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Alcoholismo (Figs. 23.16 A y 23.18)

Se ha de resaltar que dosis bajas de alcohol (< 30 g/día) pueden considerarse protectoras contra la cardiopatía isquémica. No obstante, dosis más altas o incluso inferiores, especialmente en mujeres y en pacientes con cardiopatía e individuos con predisposición genética, pueden ser perjudiciales y pueden ser responsables de la aparición no solamente de arritmias sino también de algunos casos de miocardiopatía dilatada y de muerte súbita.
Desde un punto de vista ECG, en alcohólicos crónicos sin insuficiencia cardíaca, pueden encontrarse ondas T altas y simétricas (picudas) o, más característicamente, ondas  T  de bajo voltaje, a veces bimodales (melladas) o incluso negativas, pero no muy profundas, siendo estas morfologías generalmente persistentes (Fig. 23.16) (Evans, 1959). Los alcohólicos con insuficiencia cardíaca muestran alteraciones típicas que con frecuencia pueden observarse en miocardiopatías dilatadas de otras etiologías (véase más arriba). Las alteraciones de la repolarización detectadas en alcohólicos crónicos pueden llegar a desaparecer con la abstinencia (Fig.  23.18).  Además, beber vino de forma esporádica, e incluso en  personas sanas no alcohólicas, puede provocar a veces alteraciones transitorias  de  la  repolarización .
Ya se ha explicado que el alcohol puede desencadenar una serie de arritmias, especialmente los complejos auriculares prematuros (CAP) y CVP, y a veces crisis de FA, sobre todo nocturnas. Todas estas arritmias pueden desaparecer con la abstinencia, aunque esto no siempre es así (Fig. 23.17) (Ettinger, 1978). Además, la abstinencia normalmente mejora la función ventricular si está deprimida (Bayés de Luna, 1977) y disminuye el número de recurrencias en caso de FA.

 
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