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QT largo adquirido (Caps. 7 y 19)

El intervalo QT largo adquirido es más frecuente que el síndrome del QT largo congénito. A menudo hay una causa evidente pero también puede existir una predisposición genética. El síndrome del QT largo adquirido habitualmente muestra una dispersión heterogénea de la repolarización, igual que el síndrome del QT largo congénito (Fig. 14.19), que es el factor desencadenante de la TV en T de P/FV. Sin embargo, en algunos casos como la administración de amiodarona, la prolongación de la repolarización es homogénea y el QT largo no se asocia a un riesgo potencial de arritmias.
La tabla 24.1 muestra los factores predisponentes más importantes  del  síndrome  del  QT  largo,  incluyendo  otras alteraciones de la repolarización, que pueden provocar TV en TdP. Ya se han expuesto los signos electrocardiográficos premonitorios de FV (Drew, et al., 2010) (Cap. 15, TV polimórfica: torsades de pointes). Ocurren en pacientes con bradiarritmias, habitualmente con un desequilibrio iónico y/o por la administración de algunos fármacos.
La TV en TdP puede verse en diferentes cardiopatías hereditarias  (miocardiopatía  hipertrófica,  canalopatías)   y   adquiridas (miocardiopatía dilatada, cardiopatía isquémica y otras) y también a consecuencia de un shock séptico, tóxico o  metabólico  o  en  el  contexto  de  un  desequilibrio  iónico  importante así como tras la administración  de  ciertos  fármacos  que  pueden inducir una  prolongación  patológica  del  QT  (Tabla  24.2). El riego de desarrollar TV/FV es evidente cuando los fármacos alargan el intervalo QT > 60 ms y/o el QTc es > 500 ms. Un alargamiento  del  QT  >  30  ms  ya  se  considera  patológico.
En la mayoría de estos casos, el síndrome del QT largo es debido a la inhibición de las corrientes de K (Ikr, Iks) por fármacos, lo que provoca un retraso de la repolarización. Esto puede explicar algunos casos de muerte súbita. La TV en TdP en el síndrome del QT largo secundario a fármacos suele producirse tras la aparición de un CVP, seguido  de  una  pausa larga, que es similar a lo que sucede  en  el  síndrome  del  QT largo tipo 2 (Kirchhof, et al., 2009; Drew, et al., 2010) (Cap. 21, Síndrome del QT largo).
Debido al riesgo potencial de ciertos fármacos que pueden alargar el intervalo QT e iniciar arritmias como las TV en TdP, las agencias farmacológicas (Food and Drug Administration [FDA], Agencia Europea del Medicamento [EMEA]) estudian cuidadosamente el potencial de los nuevos fármacos de aumentar la dispersión de la repolarización, especialmente cuando modifican el efecto de los canales HERG (es decir, al intervalo QT). Son especialmente ilustrativos los casos de muerte súbita con dos fármacos aparentemente inocuos (cisaprida y terfenadina). Tal como ya se ha explicado, la tabla
muestra algunos de los fármacos que con mayor frecuencia prolongan el intervalo QT y que se ha demostrado que causan TV en TdP. Hemos de recordar que el estudio CAST (Echt, et al., 1991), que evaluaba la eficacia de diferentes fármacos antiarrítmicos (incluyendo flecainida y quinidina) para prevenir la muerte súbita postinfarto, tuvo que pararse porque se observaron más casos de muerte súbita en el grupo de tratamiento activo que en el grupo control. Mientras tanto, la mayoría de los nuevos antiarrítmicos estudiados (azimilida, dofetilida, ibutilida y, recientemente, dronedarona) no han tenido éxito debido a los efectos secundarios asociados, especialmente el riesgo de TV/FV, disfunción del VI o hepatotoxicidad como ocurre con la dronedarona. En este sentido, amiodarona es el tratamiento farmacológico más seguro para potencialmente prevenir recurrencias de TV/FV. Puede obtenerse más información sobre este tema en www.qtdrugs.org.
No está completamente demostrado que un intervalo QT largo sea un marcador de mal pronóstico en pacientes postinfarto, aunque se han publicado algunos resultados que apoyan esta hipótesis (Schwartz-Wolf, 1978). Recientemente se ha descrito (Chugh, et al., 2009) que un QT anormalmente largo multiplica por cinco el riesgo de muerte súbita en pacientes con cardiopatía isquémica crónica.
También hemos descrito que los pacientes postinfarto con picos QT > 500 ms en un registro de Holter tienen mal pronóstico (Homs, et al., 1997).
En todos estos casos, el intervalo QT, aunque sea largo, no llega a los valores observados en el  síndrome  del  QT largo congénito ni a los encontrados en ciertas alteraciones significativas metabólicas o iónicas como el shock  séptico (Fig. 24.7). Además, otras alteraciones (como una morfología de la onda T anómala o alternante) que pueden existir en el QT largo congénito no se encuentran habitualmente en casos de QT largo adquirido (Kirchhof, et al., 2009) (Fig. 21.10 y Tablas 21.4-21.6).

 
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