Contenidos

Hipertensión arterial

22.7.1. Efecto de la hipertensión arterial sobre el corazón

La hipertensión arterial afecta al corazón por mecanismos directos e indirectos (Bayés-Genís, 1995) (Fig. 22.19). Por un lado, provoca HVI, que desencadena cardiopatía hipertensiva (CH), y, por otro lado, es uno de los factores de riesgo más importante de la cardiopatía isquémica (CI).
El estudio Framingham ha demostrado claramente que la hipertensión arterial es uno de los factores de riesgo más importantes de la enfermedad coronaria, especialmente cuando se asocia a otros factores de riesgo (Fig. 22.19) (Kannel, 1976).
Los pacientes hipertensos se ven afectados con mayor frecuencia de cardiopatía isquémica que la población general, y también tienen una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca, accidente vascular cerebral, arritmias auriculares y ventriculares y MS (Levy, 1987 y 1994). Esto está en relación con el hecho de que existen dos mecanismos implicados, tal como ya se ha expuesto. Por lo tanto, el ECG en pacientes con hipertensión arterial puede reflejar signos tanto  de CVI y a menudo también de cardiopatía isquémica (BayésGenís, 1995).
22.7.2. Alteraciones del electrocardiograma: implicaciones clínicas y pronóstico

A . Los  cambios  ECG  debidos  al CVI  son  secundarios  a cambios que se producen en la despolarización (retraso de conducción  y  aumento  de  masa),  y  en  la  repolarización   (aumento de  la  duración  del  PAT).  Ambos  procesos  explican  la imagen de sobrecarga (strain) tal como se ha demostrado recientemente (Bacharova, 2010, 2012). A menudo  también influyen  factores  primarios  (isquemia,  fármacos)  (ver  Cap. 10).
B . Los criterios ECG de CVI en pacientes hipertensos son menos sensibles incluso que los criterios generales de CVI expuestos  en  el  capítulo  10  (Tabla  10.4)  (Levy, 1990).
Los criterios ECG de CVI más utilizados habitualmente en hipertensión se muestran en la tabla 22.1. Los que tienen una mayor sensibilidad (? 80%) son: RV6/RV5  > 0,65 y un voltaje total del complejo QRS en 12 derivaciones > 120 mm (Hernández Padial, 1991). Sin embargo, estos dos criterios tienen una baja especificidad, especialmente el primero (21%). La mayoría de los otros criterios de esta tabla, no obstante, son muy específicos (? 90%). La sensibilidad de otros criterios ECG puede mejorar ligeramente cuando se asocian a otras variables (edad, sexo, etc.) (Sheridan, 1998) (Cap. 10).
La sensibilidad de los criterios ECG para diagnosticar el CVI dependen de que la posibilidad de presentar hipertrofia ventricular izquierda (HVI) anatómica en el grupo estudiado sea o no elevada (teorema de Bayés) (Selzer, 1981). La tabla 10.6 muestra que, en un grupo de 1.000 pacientes con hipertensión importante de los cuales un 90% tiene CVI anatómico, aquellos con signos ECG de CVI tienen una alta probabilidad de mostrar hipertrofia desde un punto de vista anatómico (720/740 = 97%). Sin embargo, en un grupo de 1.000 adultos asintomáticos de los cuales solamente un 1% presente CVI anatómico, la posibilidad de hipertrofia anatómica en pacientes con signos ECG de CVI es muy baja (8/206 = 4%). Por lo tanto, la utilidad del ECG para diagnosticar CVI es elevada en pacientes con hipertensión importante y baja en la población general.
C. Las alteraciones ECG causadas por el CVI tienen habitualmente una  elevada  correlación  con  la  severidad  de la hipertensión y su evolución (De Vries, 1996). Con tratamiento, estas alteraciones pueden normalizarse o  atenuarse (Fig. 22.20). Muy a menudo, se encuentra un factor primario asociado (fármacos, isquemia, etc.) que modifica la repolarización y provoca una imagen mixta, similar  a  la  observada en el crecimiento ventricular de la  valvulopatía  aórtica (Fig. 10.26 D). Estas  alteraciones  de  la repolarización  pueden ser transitorias. Es más probable que aparezcan en pacientes hipertensos con cardiopatía  isquémica, y varía en función de las alteraciones de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Diferentes estudios, tanto en modelos experimentales como en ensayos clínicos, han demostrado una prolongación del intervalo QTc en la hipertrofia ventricular izquierda (Baillard, 2000; Oikarinen, 2001).
D. No hay duda alguna de que la ecocardiografía es el patrón oro  para diagnosticar el CVI debido a su  alta sensibilidad y especificidad, haciéndola comparable  a  los  estudios con correlación anatómica. No obstante, el ECG tiene  un valor pronóstico superior a la ecocardiografía; si un paciente hipertenso muestra signos claros de CVI, éste indica un riesgo alto de presentar complicaciones  cardiovasculares (Levy, 1994). El médico siempre ha de hacer un  ECG  al  paciente hipertenso. En  cambio,  no  es  siempre  necesario  hacer un ecocardiograma, especialmente por tratarse  de  una  técnica más  cara  y  lenta  (consúltese  Bibliografía,  p.  IX).
E. En cuanto a la asociación  de  arritmias  y  riesgo  de MS en el paciente hipertenso, se ha de tener en cuenta lo siguiente:
Se ha demostrado (mediante Holter) que los pacientes hipertensos, especialmente si muestran signos de  CVI,  es más probable que presenten arritmias, especialmente FA y arritmias ventriculares (habitualmente CVP y taquicardia ventricular  no  sostenida  [TVNS]).
La MS es más habitual en este grupo que en la población general. La hipertensión arterial es un marcador de MS, según el estudio Framingham (Fig. 22.21).
Se ha demostrado que tanto la presencia de CVI como la depresión del segmento ST asintomática (isquemia silente) detectada mediante Holter son marcadores independientes de mal pronóstico en pacientes hipertensos. Tal como ya se ha explicado, la ECG tiene una baja sensibilidad para diagnosticar CVI, especialmente cuando se compara con la ecocardiografía; no obstante, el ECG es más efectivo desde un punto de vista pronóstico.
La incidencia de CVI en estudios necrópsicos de pacientes que fallecieron súbitamente es más alta en los países mediterráneos que en estudios anglosajones (Subirana, 2011).
En muchos casos, los fármacos administrados para tratar la hipertensión pueden disminuir la masa ventricular izquierda y mejorar el ECG (Fig. 22.20). Los fármacos con un mejor perfil son: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, ?-bloqueadores, antagonistas del receptor de la angiotensina II, antagonistas del calcio y diuréticos. Hay que vigilar con algunos de ellos (diuréticos especialmente) los niveles de potasio. Escoger uno u otro como tratamiento inicial depende de la cardiopatía asociada. Todos ellos disminuyen las secuelas causadas por la hipertensión arterial, pero ninguno ha demostrado reducir las tasas de MS.
Bibliografía

Bacharova L, Szathmany R, Mateasik A. Secondary and primary repolarization changes in left ventricular hypertrophy: a model study. J Electrocardiol. 2010;43:628.
Baillard C, Mansier P, Ennezat PV, et al. Converting enzyme inhibition normalizes QT interval in spontaneously hypertensive rats. Hypertension. 2000;36:350.
Baldasseroni S, De Biase L, Fresco C, et al. Cumulative effect of complete left bundlebranch block and chronic atrial fibrillation on 1-year mortality and hospitalization in patients with congestive heart failure. A report from the Italian network on congestive heart failure (in-CHF database). Eur Heart J. 2002;23:1692.
Bayés de Luna A, Serra-Genis C, Guix M, et al. Septal fibrosis as determinant of Q waves in patients with aortic valve disease. Euro. Heart J. 1983;4(Suppl E):86.
Bayés de Luna A. Clinical Arrhythmology. Oxford: Wiley-Blackwell; 2011.
Bayés-Genís A, Guindo J, Viñolas X, et al. Cardiac arrhythmias and left ventricular hypertrophy in systemic hypertension and their influences on prognosis. Am J Cardiol.  1995;76:54D.
Bayés-Genís A, López L, Viñolas X, et al. Distinct left bundle branch block pattern in ischemic and non-ischemic dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2003;5:165.
Bayés-Genís A, Viñolas X, Guindo J, Fiol, M, Bayés de Luna, A. Electrocardiographic and clinical precursors of ventricular fibrillation: Chain of events. J Cardiovasc Electrophysiol. 1995;6:410.
Bloomfield DM, Steinman RC, Namerow PB, et al. Microvolt T-wave alternans distinguishes between patients likely and patients not likely to benefit from implanted cardiac defibrillator therapy: a solution to the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial (MADIT) II conundrum. Circulation. 2004;110:1885.
Cabrera E, Mouroy J. Systolic and diastolic loading of the heart. Am Heart J. 1952;43:669. Cazeau S, Ritter P, Bakdach S, et al. Four chamber pacing in dilated cardiomyopathy.
Pacing  Clin  Electrophysiol.  1994;17:1974.
Chávez Rivera I. Fiebre reumática. In Bayés de Luna A, Soler Soler J (eds). Cardiología.
Ediciones Doyma S.A., 1986, p. 507-12.
Cygankiewicz I, Zareba W, Vazquez R, et al. Prognostic value of QT/RR slope in predicting mortality in patients with congestive heart failure. J Cardiovasc Electrophysiol. 2008;19:1066.
Cygankiewicz I, Zareba W, Vazquez R, et al. Relation of heart rate turbulence to severity of heart failure. Am J Cardiol. 2006;98:1635.
Das MK, Cheriparambil K, Bedi A, et al. Prolonged QRS duration (QRS >/=170 ms) and left axis deviation  in the  presence of left  bundle branch  block: A  marker of poor left  ventricular  systolic  function?  Am  Heart  J.  2001;142:756.
De Vries S, Heesen W, Beltman F, et al. Prediction of left ventricular mass from ECG in systemic  hypertension.  Am  J  Cardiol.  1996;77:974.
Hoigne P, Attenhofer Jost C, Duru F, et al. Simple criteria for differentiation of Fabry disease from amyloid heart disease and other causes of left ventricular hypertrophy. Int J Cardiol. 2006;111:413.
Ikeda H, Maki S, Yoshida N, et al. Predictors of death from congestive heart failure in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1999;83:1280.
Incalzi RA, Fuso L, De Rosa M, et al. Electrocardiographic signs of chronic cor pulmonale: A negative prognostic finding in chronic obstructive pulmonary disease. Circulation. 1999;99:1600.
Kannel WB, McGee DL. Epidemiology of sudden death:  insights  from  the  Framingham Study.  Cardiovasc  Clin.  1985;15:93.
Kannel WB. Some lessons in cardiovascular epidemiology from Framingham. Am J Cardiol. 1976;37:269.
Klatsky AL, Oehm R, Cooper RA, Udaltsova N, Armstrong MA. The early repolarization normal variant electrocardiogram: correlates and consequences. Am J Med. 2003;115:171.
Levy D, Anderson KM, Savage DD, Balkus SA, Kannel WB, Castelli WP. Risk of ventricular arrhythmias in left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study. Am  J Cardiol.   1987;60:560.
Levy D, Labib SB, Anderson KM, Christiansen JC, Kannel WB, Castelli WP. Determinants of sensitivity and specificity of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy.   Circulation.   1990;81:815.
Levy D, Salomon M, D’Agostino RB, Belanger AJ, Kannel WB. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy. Circulation. 1994;90:1786.
Luu M, Stevenson WG, Stevenson LW, Baron K, Walden J. Diverse mechanisms of unexpected  cardiac  arrest  in  advanced  heart  failure.  Circulation.  1989;80:1675.
Madias J. The importance of P-waves in the differentiation of alternation of the QRS voltage due to pericardial effusion versus to peripheral edema. J Card Fail. 2008;14:55.
Madias JE, Bazaz R, Agarwal H, Win M, Medepalli L. Anasarca-mediated attenuation of the amlitude of electrocardiogram complexes: A description of a heretofore unrecognized phenomenon. J Am Coll Cardiol. 2001;38:756.
Martí V, Ballester M, Oter R, Obrador D, Bayés de Luna A. Recovery of sinus node function after pacemaker implant for sinus node disease following cardiac transplantation. Pacing Clin Electrophysiol. 1991;14:1205.
Mayorga-Cortés A, Rozanski JJ, Sung RJ, Castellanos A, Myerburg RJ. Right ventricular apical activation times in patients with conduction disturbances occurring during acute transmural myocardial infarction. Am J Cardiol. 1979;43:913.
Mendoza I, Acquatella H. Miocarditis y miocardiopatías. In Bayés de  Luna  A,  LópezSendón JL, Attie F, Alegría Ezquerra E (eds). Cardiología clínica. Masson S.A, 2003, p.  561-80.
Milei J, Mautner B, Storino R, Sanchez JA, Ferrans VJ. Does Chagas’ disease exist as an undiagnosed form of cardiomyopathy in the United States?. Am Heart J. 1992;123:1732.
Mirowski M, Reid PR, Mower MM, et al. Termination of malignant ventricular arrhythmias with an implantable automatic defibrillator in human beings. N Engl J Med. 1980;303:322.
Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Cardiac resynchronization therapy for the prevention of  heart  failure  events.  N  Engl  J  Med.  2009;361:1329.
Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med. 1996;335:1933.
Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2002;346:877.
Moss AJ. MADIT-II and implications for noninvasive electrophysiologic testing. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2002;8:179.
Oikarinen L, Nieminen MS, Viitasalo M, et al. Relation of QT interval and QT dispersion to echocardiographic left ventricular hypertrophy and geometric pattern in hypertensive patients. The LIFE study. The Losartan Intervention For Endpoint Reduction. J Hypertens. 2001;19:1883.
Pascual-Figal DA, Ordoñez-Llanos J, Tornel PL, et al. Soluble ST2 for predicting sudden cardiac death in patients with chronic heart failure and left ventricular systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2009;54:2174.
Reeder GS, Gersh BJ. Modern management of acute myocardial infarction. Curr Probl Cardiol. 2000;25:677.
Remme WJ, Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur Heart J. 2001;22:1527.
Rodriguez Padial L. Usefulness of total 12-lead QRS voltage for determining the presence of left ventricular hypertrophy in systemic hypertension. Am J Cardiol. 1991;68:261.
Selzer A. The Bayes theorem and clinical electrocardiography. Am Heart J. 1981;101:360. Sheridan DJ. Left Ventricular Hypertrophy. London: Churchill Livingstone, 1998.   Spodick DH. Acute pericarditis: ECG changes. Primary Cardiol. 1982;8:78.
Spodick DH. Electrocardiographic studies in pulmonary disease. II. Establishment of criteria for the electrocardiographic inference of diffuse lung diseases. Circulation. 1959;20:l1073.
Subirana MT, Juan-Babot J, Puig T, et al. Specific characteristics of sudden death in a mediterranean Spanish population. Am J Cardiol. 2011;107:622.
Sung RJ, Tamer DM, Garcia OL, Castellanos A, Myerburg RJ, Gelband H. Analysis of surgically-induced right bundle branch block pattern using intracardiac recording techniques. Circulation. 1976;54:442.
Thomas AJ, Apiyasawat S, Spodick DH. Electrocardiographic detection of emphysema.
Am J Cardiol. 2011;107:1090.
Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, et al. Transient left  ventricular  apical  ballooning without coronary artery stenosis: A novel heart syndrome  mimicking  acute  myocardial  infarction.  Angina  Pectoris-Myocardial  Infarction  Investigations  in  Japan. J Am Coll Cardiol. 2001;38:11.
Van Bommel R, Marsan N, Delgado V, et al. Value of the surface ECG in detecting right ventricular dilatation in the presence of left bundle branch block. Am J Cardiol 2011;107:736.
Varela-Roman A, Gonzalez-Juanatey JR, Basante P, et al. Clinical characteristics and prognosis of hospitalised inpatients with heart failure and preserved or reduced left ventricular ejection fraction. Heart. 2002;88:249.
Vazquez R, Bayes-Genis A, Cygankiewicz I, et al. The MUSIC risk score: a simple method for predictingmoratlity in ambulatory patients with chronic heart failure. Eur Heart J.  2009;30:1088.
Verrier RL, Klingenhebern T, Malik M, et al. Microvolt T-wave alternans physiological basis, methods of measurement, and clinical utility-consensus guideline by International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology. J Am Coll Cardiol. 2011;58:1309.
Watkins H, McKenna WJ, Thierfelder L, et al. Mutations in the genes for cardiac troponin T and alpha-tropomyosin in hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med. 1995;332:1058.
Wilcox JE, Rosenberg J, Vallakati A, Gheorghiade M, Shah SJ. Usefulness of electrocardiographic QT interval to predict left ventricular diastolic dysfunction. Am J Cardiol. 2011;108:1760.
Willems JL, Abreu-Lima C, Arnaud P, et al. Effect of combining electrocardiographic interpretation results on diagnostic accuracy. Eur Heart J. 1988;9:1348.
Zambrano SS, Moussavi MS, Spodick DH. QRS duration in chronic obstructive lung disease.
J Electrocardiol. 1974;7:35.

 
Apartado anterior Siguiente apartado