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La ECG en la cardiopatíaisquémica no aterotrombótica debidaa una reducción brusca del flujosanguíneo (Tabla 20.1)

Esta sección expondrá las características del ECG que pueden verse en algunos casos de isquemia miocárdica debida a una reducción del flujo que no es debida a aterotrombosis, aunque puede existir alguna placa aterosclerótica. Algunos de estos casos son realmente SCA y pueden ocasionar un IM. Quedan incluídos en este grupo los tipos II, IV y V de la nueva definición de IM (Thygessen, 2012). Comentaremos los más frecuentes. Para más información, consúltese Bayés de Luna y Fiol-Sala, 2008.
20.5.1. Hipercoagulabilidad

Un estado de hipercoagulabilidad puede encontrarse especialmente en fumadores importantes o como consecuencia de fármacos (p. ej. anticonceptivos); también en mujeres embarazadas con trombofilia hereditaria. En este último caso, incluso en ausencia de aterotrombosis, puede darse un SCA, habitualmente con elevación del ST, especialmente por trombosis de la DA. No hay signos ECG diferenciales.
20.5.2. Angina secundaria a taquiarritmias

Un episodio de arritmia paroxística, especialmente de FA, puede provocar un dolor torácico prolongado, que puede tener características  anginosas.
Cuando se registra el ECG durante una crisis de taquiarritmia con dolor torácico, incluso en una taquicardia paroxística supraventricular en gente joven, pueden encontrase ciertas alteraciones ECG como un descenso del segmento ST (Fig. 19.6) o una onda T negativa al final de un episodio. Estas alteraciones habitualmente no representan una cardiopatía isquémica verdadera (Bayés de Luna, 2011). Nunca se encuentra una elevación del segmento ST que evolucione a IM con onda Q.
20.5.3. Disección coronaria (Fig. 20.43)

Sobretodo en mujeres jóvenes, habitualmente multíparas, puede aparecer un IMEST bruscamente durante el periodo posparto, y esto es debido a una alteración del colágeno que favorece la disección coronaria. La arteria más a menudo implicada es la DA (Roig, 2003).
Se puede ver una elevación significativa del segmento ST del tipo observado en la oclusión de la DA proximal a S1 y D1, con un patrón especular en II, III y VF (Fig. 20.42), o en la oclusión proximal de CD o CX. Si la disección coronaria afecta al TC, habitualmente aparece una SCAEST porque no hay isquemia subendocárdica previa o circulación colateral. Es importante resaltar que, aunque habitualmente el ECG del TC presenta un descenso importante y difuso del segmento ST (SCASEST) por ser la expresión de la suboclusión del TC (Fig. 20.18), en la oclusión total del TC puede encontrarse una elevación del segmento ST (IMEST) (Fig. 20.5). Los pacientes con SCAEST por disección coronaria  (TC  o  DA  proximal)  suelen  presentar shock cardiogénico y pueden incluso requerir un trasplante cardíaco si una FV no les ha provocado la MS (véase capítulo 13, típicas imágenes de SCAEST: localización de la oclusión).
20.5.4. Discinesia apical transitoria (síndrome de Tako-Tsubo) (Fig. 20.44)

El patrón de discinesia apical es transitorio, y se observa en casos de arterias coronarias que son normales o están muy poco alteradas. El aumento del tono arterial coronario y/o la liberación brusca de catecolaminas explican el SCA, más que un auténtico espasmo, con poca implicación del vaso, pero probablemente con lisis de un trombo. La evolución del ECG es muy característica (véase pie Fig. 20.44) (Ibáñez, 2004). Aunque se ha descrito que hay algunos signos ECG que pueden diferenciar el síndrome de Tako-Tsubo del infarto anterior, esto no es fácil (Carrillo, 2010).
20.5.5. Defectos congénitos (Fig. 20.45)

Cuando una persona muy joven sufre angina de esfuerzo, se ha de sospechar que tiene una anomalía de las coronarias. Los defectos congénitos que provocan más problemas son los debidos al nacimiento anómalo de la arteria coronaria izquierda de la arteria pulmonar. La alteración ECG más frecuentemente hallada es la presencia de Q de necrosis en cara lateral con anomalías de la repolarización (ST y T) (Fig. 20.45).
20.5.6. Espasmo coronario: angina variante de Prinzmetal (Prinzmetal, 1959; Maseri, 1980; Bayés de Luna, 1985; Stern-Bayés de Luna, 2009)

El espasmo coronario ocurre más frecuentemente en pacientes con aterosclerosis coronaria, la cual puede desencadenar el espasmo. Sin embargo, a veces no se detecta ninguna anomalía coronaria o solamente existe una pequeña placa. En el ECG de superficie durante el espasmo los cambios del ST pueden ser muy llamativos y ayudan a localizar la zona del espasmo (Fig. 20.46). A veces durante la crisis aparece una onda Q transitoria.
En muchos casos una evidente elevación del segmento ST se ve precedida por una onda T alta y picuda indicativa de isquemia subendocárdica inicial (Fig. 20.47). En algunos casos, se aprecian alteraciones de la onda T dinámicas y transitorias, acompañados habitualmente de una prolongación del QTc, pero sin que se aprecie una elevación del segmento ST. Cuando la onda T basal es negativa puede aparecer una seudonormalización de la misma, a veces con la aparición de una onda U negativa (Fig. 20.27). Si el espasmo no es de una arteria epicárdica, puede aparecer un descenso del ST.
Si el espasmo es en la arteria CD, el paciente puede presentar un bloqueo AV a veces con síncope e incluso MS.
Si el espasmo coronario se prolonga puede originar una alternancia del segmento ST/intervalo TQ (Fig. 20.49) y pueden aparecer también arritmias ventriculares (Fig. 20.48).
A pesar de la presencia de signos ECG de isquemia severa, como la alternancia del segmento ST/intervalo TQ (Fig. 20.49) y salvas de TV (Fig. 20.48), raramente se producen FV y MS en casos  de isquemia  muy importante  y  extensa (oclusión proximal  y  duradera)  (Bayés  de  Luna,  1985).
Los casos más peligrosos pueden presentar ascensos del ST que parecen un PAT (ST en «forma de losa de cementerio»). Cuando el espasmo se soluciona, desaparece el ascenso del ST enseguida (Fig. 20.46 B), y puede aparecer onda T negativa profunda de reperfusión que desaparece al poco tiempo (Fig. 20.46 c).
La técnica de Holter es la mejor para detectar el espasmo coronario. En ocasiones cambios muy evidentes del ST son asintomáticos (isquemia silenciosa) (Bayés de Luna, 1985; Stern – Bayés de Luna, 2010).
La prueba de esfuerzo no provoca en general cambios debidos a la presencia de un espasmo, aunque ocasionalmente puede ocurrir (Fig. 20.50).
Por último, aunque el espasmo coronario no es propiamente un SCA, la presencia de un espasmo epicárdico o de otra forma de vasoconstricción coronaria (constricción de pequeños vasos de resistencia) puede formar parte de la fisiopatología de la SCA junto con la rotura de placa, la trombosis, la inflamación y la agregación plaquetaria (Cannon, 2003; CannonBraunwald, 2001).
 
20.5.7. Síndrome X (Fig. 20.50)

Este síndrome se define por dolor torácico de tipo anginoso que está en relación con enfermedad coronaria de vaso pequeño, sin lesiones ateroscleróticas. Se ve con mayor frecuencia sobre todo en la población femenina, y el dolor torácico es, probablemente, aunque no siempre, de origen isquémico (Kaski, 2004).
El ECG en reposo puede ser normal o mostrar alteraciones inespecíficas del segmento ST y la onda T. A menudo, el síndrome X típico presenta nuevas alteraciones ECG durante la prueba de esfuerzo (descenso del ST) debido a defectos de perfusión (tomografía por emisión de fotón único  [SPECT]) (Fig.  20.50).  A  veces  el  dolor  torácico  se  presenta  en  reposo y puede considerarse como un SCA atípico  (Tabla  20.1).  En raras ocasiones se produce una elevación del segmento ST, que probablemente se explique por múltiples espasmos de la microcirculación. El pronóstico es generalmente bueno y no evoluciona  a  IM.
20.5.8. Puente miocárdico

Ésta es una anomalía del trayecto de las arterias coronarias, especialmente de la DA, que penetra en parte dentro de la masa muscular epicárdica. A menudo, aunque no siempre, se acompaña de aterosclerosis y/o espasmo coronario.
El cuadro clínico suele ser angina de esfuerzo estable que puede aparecer sin alteraciones del ECG en un paciente con un ECG basal habitualmente normal. En otros casos, el dolor anginoso aparece en reposo y probablemente se acompaña de espasmo coronario en relación con el puente miocárdico.
Se han descrito en raras ocasiones casos de SCA con o sin IM (con y sin onda Q).
Se ha relacionado excepcionalmente con la MS, aunque, en general, el pronóstico es favorable (Mohlenkamp, 2002).
20.5.9. Infarto de miocardio periprocedimiento (Tipos IV y V de la nueva definición de IM) (Thygessen, 2012)

20.5.9.1. Cirugía cardíaca

El infarto con onda Q se diagnostica por la aparición de una nueva onda Q asociada a una elevación de los niveles enzimáticos (creatina fosfocinasa [CPK] o troponinas).
En un contexto postoperatorio, una elevación evidente de los niveles enzimáticos sin onda Q (infarto no Q) como expresión de daño miocárdico es un marcador de mal pronóstico.
20.5.9.2. Intervencinismo coronario percutáneo

Según Kenigsberg (2007), la oclusión brusca de una arteria coronaria durante la ICP prolonga el QTc en el 100% de los casos (Fig. 20.13). Esta alteración habitualmente se acompaña de una rectificación del segmento ST y una onda T simétrica que a menudo es más alta de lo normal. Durante una ICP pueden aparecer alteraciones de la polaridad de la onda T (de negativa a positiva) y raramente desniveles del segmento ST, especialmente elevación del ST. Sin embargo, en los registros intracoronarios puede observarse una elevación evidente del ST con sólo pequeños cambios de la onda T en el ECG de superficie (Fig. 20.15). La presencia en el ECG durante una ICP de desniveles del segmento ST es un marcador de mal pronóstico (Bjorklund, 2005; Quyyumi, 1986).
Los infartos periprocedimiento en el curso de un ICP son generalmente pequeños, pero representan un marcador de mal pronóstico. Se considera que se ha producido un infarto postICP cuando los niveles de enzimas al menos han triplicado el valor máximo normal. Raramente se acompañan de alteraciones del segmento ST y aún es menos frecuente la aparición de ondas Q de necrosis.
 
20.5.10. Otros

Además pueden causar un SCA sin aterotrombosis (Braunwald-Zipes-Libby, 1998; Bayés-Fiol, 2008): 1) el consumo de cocaína (SCAEST), que puede ocurrir ya en jóvenes; 2)la intoxicación por monóxido de carbono (puede presentar un SCA y a veces un IM silente con onda Q); 3) una crisis anafiláctica (SCA con infarto, con o sin onda Q); 4) un síndrome anémico agudo (cuadro clínico de SCASEST); 5) el feocromocitoma, y 6) la arteritis coronaria (enfermedad de Takayasu, enfermedad de Kawasaki),  etc. (BayésFiol, 2008).
20.5.11. Infarto de miocardio tipo II

De acuerdo con la nueva definición universal de IM (Thygessen, 2012) pueden pertenecer a este grupo algunos de los cuadros clínicos citados en este apartado (20.5), que pueden dar lugar a un IM por desequilibrio oferta/demanda sin aterosclerosis coronaria. Otros ejemplos de este tipo de infarto son los causados por disfunción endotelial, altos niveles de catecolaminas circulantes en pacientes en estado crítico,  etc.

 
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