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Cambios ECG debidos a unareducción brusca de flujo comoconsecuencia de aterotrombosis

20.4.1. La importancia del ECG en la clasificación de los SCA

La ECG es clave a la hora de clasificar los SCA en SCAEST o SCASEST y en la toma de decisiones para decidir el mejor tratamiento (Figs. 20.1, 20.5, 20.6 y 20.18, y Tablas 20.3 y 20.4). Vamos a comentar con cierta extensión estos aspectos.
A . Los resultados del estudio TIMI IIIB grupo FTT (1994) demostraron que los pacientes con SCAEST que presentan afectación transmural y a menudo tienen arterias ocluidas se benefician claramente del tratamiento fibrinolítico. En cambio, en los pacientes con SCASEST que no presentan afectación transmural y que habitualmente no tienen una arteria ocluida no se observó un beneficio claro. Además, con la introducción de la ICP como tratamiento del SCA, actualmente se considera que en los pacientes con SCAEST es necesario practicar una ICP lo antes posible (emergente). En muchos casos de SCASEST, debe hacerse de forma urgente (en pocas horas), pero no como una emergencia.
B . Actualmente, pues, el abordaje terapéutico de los SCA, de acuerdo con la mayoría de directrices recientes (Kushner, et al., 2009; Skinner, 2010; Braunwold’s, 2012), es diferente  en  algunos  aspectos  en  los  distintos   tipos   de SCA . Los SCAEST han de tratarse tal como acabamos de indicar mediante ICP emergente asociada a todos los fármacos recomendados. La fibrinólisis puede ser  una  alternativa  si  la ICP emergente no es factible. Así pues, en estos casos se recomienda  la  coronariografía  lo  antes  posible.
En los SCASEST el tratamiento depende del riesgo de muerte y de otras complicaciones en cada caso. Todos los  pacientes han de recibir el tratamiento  anticoagulante  recomendado por las directrices, pero la decisión de llevar a cabo una coronariografía depende de los riesgos  ya  mencionados .  Según la escala GRACE (Goldberg, 2004; Fox, 2006; Tang, 2007; Abu-Ami, 2010) (basada en parámetros clínicos, del ECG y analíticos), si el riesgo de muerte es superior al 3% a los 6 meses, ha de llevarse a cabo una coronariografía urgente (antes de 96 h), a menos que haya  alguna  contraindicación.  La  coronariografía  ha de  considerarse  emergente  en  caso  de  deterioro  hemodinámico o evidencia de  isquemia  importante  (lo  que  ocurre  a  menudo en los casos con afectación de ?  7  derivaciones).  Teniendo todo esto en  cuenta,  se  ha  de  escoger  el  mejor  tratamiento en  cada  caso  (fármacos,  ICP  o  cirugía  de  revascularización).
C . Separamos los SCA en dos grupos, no porque uno presente una oclusión trombótica completa de la arteria (SCAEST) y el otro no (SCASEST). La diferenciación se hace porque el grupo con SCAEST, que tiene una oclusión crítica/ completa y un flujo TIMI limitado o nulo, presenta bruscamente una alteración transmural homogénea brusca de un área del VI que previamente estaba parcial o completamente libre de isquemia, y en este momento el riesgo de necrosis miocárdica, si la oclusión no desaparece, es inminente (el tiempo es músculo). El ejemplo más típico es el espasmo coronario (véase 20.5.6). En este caso, una oclusión brusca y a menudo total de la arteria provoca una afectación brusca y homogénea del VI (elevación del ST) que se acaba en un periodo muy corto, a menudo con un patrón de reperfusión postisquémica: onda T negativa profunda (Figs. 20.45 y 20.48). Debido a la brevedad de la oclusión, o no aparece esta T negativa o al poco tiempo suele reaparecer la onda T normal (Bayés de Luna, 1985) (Fig. 20.45). El grupo SCAEST incluye todos los casos con elevación del ST o equivalente (descenso del ST en V1-V3-V4 como patrón especular de oclusión de la CX) que presentan una oclusión arterial completa con afectación transmural homogénea (Fig. 20.6 A). Este grupo puede presentar dos patrones atípicos del ECG que se ven especialmente durante el seguimiento de la oclusión de la DA (véase después) (Figs. 20.6 B y C).
D . El grupo SCASEST suele tener una arteria parcialmente ocluida. Incluso en los casos en que está ocluida, el área irrigada todavía recibe sangre  a  través  de  circulación  colateral y/o  precondicionamiento  previo  (flujo  TIMI  II/III).  Por  lo tanto, la  afectación de  la pared  ventricular izquierda  no es transmural y, aunque el riesgo de necrosis es evidente, habitualmente  no  es  inminente  y  no  se  extiende  con  rapidez.
Los pacientes con SCASEST pueden presentar todos los patrones ECG que pueden verse en caso de afectación predominante subendocárdica, no transmural como: 1) descenso del ST con o sin onda T final positiva; 2) onda T plana o ligeramente negativa; 3) cambios de la onda U; 4) incluso ECG normal o sin cambios.
E . La clasificación de los SCA en estos dos grupos con y sin elevación del  ST  no  siempre  resulta  fácil  y  puede  causar cierta confusión, provocando  algunas  malas  interpretaciones o diagnósticos incorrectos. Además, a veces de forma espontánea  o  especialmente  con  diferentes  tratamientos,  un SCA puede pasar de SCASEST a SCAEST o viceversa (véase más adelante)  (Figs.  20.28  y  20.29).
Aunque el ECG de 12 derivaciones ha sido empleado durante muchos años para el diagnóstico, la selección, la estratificación de riesgo y el pronóstico de pacientes con sospecha de SCA, todavía existen algunos factores que no están claros, y es necesario seguir investigando para mejorar nuestra comprensión de la correlación fisiopatológica de los SCA y las alteraciones del ECG que presentan estos pacientes (BayésFiol, 2008; Birnbaum, 2011; Nikus, 2010, 2011). Existen casos de SCA que pueden parecer, y en realidad a veces son difíciles de clasificar como SCAEST o SCASEST, por muchas razones como la cancelación de vectores, la presencia de múltiples estenosis, la mayor o menor importancia de las colaterales, el registro del ECG con o sin dolor, la presencia de taquicardia, etc. Además, y especialmente en casos de SCASEST, a menudo es difícil, si no imposible, correlacionar las alteraciones del ECG con la arteria ocluida (Tabla 20.4).
F . A pesar de los problemas mencionados creemos que existe suficiente  información  que  nos  permite  demostrar  (véase páginas siguientes) que  el  patrón  ECG  de  la  mayoría  de los SCA puede clasificarse como SCAEST o SCASEST, y que el ECG  puede  sugerir  cuál  es  la  arteria  responsable  e  incluso la localización de la oclusión, al menos en los SCAEST (Tablas
20.3 y 20.4 y Figs. correspondientes de estas tablas).
Ahora después de esta explicación preliminar, vamos a comentar con detalle las alteraciones ECG de los SCA con QRS estrecho.
20.4.2. El ECG en los SCA con QRS estrecho (Fig. 20.1)

20.4.2.1. ECG en el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (Tabla 20.3 y Fig. 20.3)

En el pasado muchos casos de IMEST evolucionaban a IM, que solía ser con onda Q (Figs. 20.3 A). Si se dispone de los tratamientos modernos para abrir la arteria, actualmente es posible abortar un gran número de IM (angina inestable) (Fig. 20.3 B).

20.4.2.1.1. Patrones ECG (Tabla 20.4)

A . Patrón ECG típico (Figs. 20.3-20.6 y 13.37-13.51). El típico patrón ECG es la elevación del segmento ST . También pueden  verse  otros  patrones.
Los criterios de elevación del segmento ST para isquemia, de acuerdo con la nueva definición universal de IM (Thygessen, 2012), incluyen una elevación del segmento ST en el punto J en dos derivaciones contiguas ? 2 mm en V2 y V3 (? 1,5 mm en mujeres). En varones < 40 años ? 2,5 mm y ? 1 mm en las otras derivaciones. Una elevación del segmento ST de estas características se considera patológica y evidencia isquemia aguda en un contexto clínico de SCA (presencia de dolor precordial o equivalentes anginosos) (Tabla 13.1). Siempre que sea posible resulta importante comparar este patrón con ECG previos. Estos nuevos criterios revisados se asocian a una mayor capacidad diagnóstica que los criterios anteriores (Flischmann, 2011). Ya hemos comentado (Cap. 13) la conveniencia de poder comparar valores de ascenso del ST a otros niveles (20, 40, etc. mm después del punto J) (p. 241).
La morfología de la elevación del segmento ST puede ser cóncava o convexa en relación con la línea isoeléctrica o presentan simplemente una rectificación. A menudo la morfología se modifica a lo largo de la evolución, presentando una mayor concavidad tras el periodo hiperagudo. En esta fase se puede considerar que si existe un gran ascenso del ST arrastra la onda S hacia arriba (Fig. 20.4 C). Esto disminuye durante la fase subaguda (Figs. 13.31 y 13.33).
La elevación del segmento ST, si no se aborta el IM, evoluciona a onda Q de infarto al mismo tiempo que la elevación del ST va desapareciendo. Se considera por ECG, que ya probablemente existe IM si la elevación del ST dura más de 20 min. El grado de elevación del ST rápidamente llega a su máximo al cabo de 1 h del inicio del dolor. La meseta dura hasta 12 h. Después empieza una disminución progresiva que dura unos cuantos días. Durante la era prefibrinolítica se observaba a la semana 2 una resolución completa en un 95% de los infartos inferiores y en un 40% de los infartos anteriores (Mills, 1975). Actualmente la evolución es muy distinta y la resolución de la elevación del ST es muy rápida, a menudo con la fibrinólisis y especialmente con la ICP (Fig. 20.3 abajo).
La resolución del ST se acompaña de la aparición progresiva de onda Q e inversión de la onda T, lo que indica una afectación transmural o, al menos, la afectación de parte de alguna pared ventricular izquierda más externa que el subendocardio (Figs. 13.31 y 13.60). De hecho, la aparición de una onda T negativa es la expresión del patrón intraventricular izquierdo (ventana eléctrica de Wilson) (Cap. 13) (Figs. 13.6 E y 13.60). El ST puede permanecer un poco elevado incluso durante la fase crónica. A veces la onda Q de infarto disminuye, o incluso desaparece, con el tiempo (Figs. 13.31 y 20.35).
La elevación del  ST  se  encuentra  en  las  derivaciones  que se enfrentan con la zona afecta ocasionando un patrón ECG directo . En algunas derivaciones opuestas, el descenso  del segmento ST puede verse como un patrón ECG indirecto –especular–  (Figs.  13.34-13.36).  Estas  mismas   características   también se dan en la fase crónica: la onda Q es el patrón ECG directo y la  onda R  en V1-V2  es el  patrón ECG  indirecto (Fig.  13.72). En el SCAEST la evaluación global de los cambios directos y recíprocos   (elevación   y   descenso   del   ST)   es   importante   para detectar la arteria responsable (la arteria CD o la arteria CX si el ST está elevado en II, III y VF) (Fig. 13.38), así como para localizar el nivel de la oclusión de la DA en los casos de elevación del ST en derivaciones precordiales (Fig. 13.37) (véase más adelante y Cap. 13).
La elevación del segmento ST en V1-V2 puede verse como una variante de la normalidad, especialmente en hombres, que pueden presentar una elevación del ST de 1-2 mm en precordiales derechas sobre todo V2, con una forma ligeramente convexa de la pendiente ascendente del ST y  con ondas T asimétricas (Fig. 7.13 H). También puede observarse una elevación del ST en otras variantes de la normalidad como en atletas o en malformaciones torácicas (pectus excavatum) (Fig. 7.16).
En la tabla 13.4 y en la figura 13.58 pueden verse causas de elevación patológica del ST no debidas a un SCAEST .
B . Patrones ECG atípicos (Fig . 20 .6 y Tabla 20 .3) . Los siguientes  patrones  ECG  sin  elevación  del  ST  pueden  encontrarse como la alteración ECG más llamativa en pacientes con el  síndrome  clínico,  ECG  y  angiográfico  de  SCAEST  (arteria coronaria  ocluida  o  casi  ocluida  con  afectación  transmural). 1 .   Presencia del descenso del ST en V1-V3, V4 . Cuando en
la fase aguda el descenso del ST en V1-V2 es evidente sin onda T positiva y alta final, este patrón suele ser una imagen especular de lesión lateral transmural por oclusión de la CX o, raramente, por oclusión distal de una CD larga (véase antes). Por lo tanto, en realidad, es un SCAEST con afectación transmural por oclusión de una arteria –habitualmente la CX– que suele presentar una elevación del ST en las derivaciones opuestas. Desgraciadamente, a estos pacientes se les diagnostica a menudo incorrectamente de SCASEST. En general, puede verse una cierta elevación del ST en derivaciones inferiores o laterales, pero a veces la alteración del ST es muy leve (Figs. 20.6 A y 20.7). Ya hemos explicado antes la gran importancia que tiene reconocer que esta imagen ECG se debe a un SCAEST, pues ello obliga a la práctica urgente de un ICP (véase errores en la interpretación del ECG en los SCA).
No obstante, hemos de  recordar  que  el  descenso  del  ST en V1-V4 se observa más a menudo en un SCASEST . Habitualmente, en estos  casos  el  descenso  del  ST  en  V1 es mucho menos evidente o incluso no existe y la onda T generalmente es positiva y  alta  en  V2-V3.  En  caso  de  un IM debido a la oclusión  aguda  de  una  arteria  coronaria que requiera ICP (From, 2010), la lesión, como ya hemos expuesto antes, más frecuentemente responsable es la DA (?45%), seguida por la CD (?35%) y la CX (?20%). Sin embargo, el número de casos de SCAEST cuando la arteria responsable es la CX solamente es del  ?10%  de todos los SCAEST. Por lo tanto, parece que los SCASEST son mucho más  frecuentes  cuando  la  arteria  responsable es la CX. Sin embargo, no existe ninguna hipótesis lógica para explicarlo. La única explicación es que los SCAEST por oclusión de la CX se diagnostican incorrectamente, como SCASEST porque, a menudo, las alteraciones ECG más llamativas que presentan son depresión del ST en V1-V4 con una elevación leve del ST o incluso sin ella en otras derivaciones (Fig. 20.7). Por lo tanto, es  muy  importante tener en cuenta todos estos hechos, porque, en caso de oclusión total de la CX, estos casos requieren un ICP emergente (Fig. 20.7). En resumen, el descenso del ST en V1-2-V3-4 en caso de oclusión de la CX (patrón especular) siempre presenta un descenso del ST importante en  V1, sobre  todo  en  la  fase  hiperaguda  (Fig.  20.7  C).  Por  el contrario, el descenso del ST en V1-2 hasta V4-5 por suboclusión de la DA nunca o casi nunca presenta un descenso evidente del ST en V1 (compárese la Fig. 20.7 con
20.8 B y con 20.21). Además, en casos de suboclusión de la DA, la onda T en V2-V3 es mucho más positiva. En la oclusión de la CX pasada la fase hiperaguda, suele aparecer, junto con una R inicial, una onda T positiva final evidente como imagen del espejo de la evolución de SCA en la cara lateral. Esto es la evolución natural especular en V1 del infarto lateral (pasar de rS con ST descendido a RS con ST menos descendido y T positiva) (Fig. 20.7 C). La figura 20.23 muestra las diferentes arterias coronarias responsables de la depresión del ST en V1-V4 en el estudio Triton 38-TIMI (Pride, 2011) (véase más adelante).
2 . En algunas fases del SCAEST pueden verse otros patrones ECG diferentes de la elevación del ST . Son los siguientes:
a) En general y solamente durante un periodo muy breve, la primera alteración registrada del ECG durante la isquemia hiperaguda es una modificación de la morfología de la onda T (más ancha y picuda y a menudo más alta) acompañada por un alargamiento del intervalo QT (Kenigsberg, 2007) (Figs. 20.6 B-1 y 20.13). Esto se debe a que la primera área del VI que se ve afectada por la isquemia es el subendocardio, y la onda T alta y ancha es el patrón ECG de isquemia subendocárdica (Cap. 13) (Figs. 13.7B y 13.10). A veces también puede verse una ligera depresión del ST. Este patrón no suele verse en urgencias porque suele ser transitorio y se sigue rápidamente de una elevación del segmento ST (Fig. 20.6 B-1). Lo mismo sucede en caso de oclusión brusca en humanos por causas diferentes al SCA clásico (espasmo coronario) (Fig. 20.47) o ICP (Fig. 20.15).
b) La presencia de esta onda T alta y simétrica, a veces con una ligera depresión o elevación del segmento ST, puede persistir durante horas (Figs. 20.8 y 20.9) (Sagie, 1989).  Según  Birnbaum  (1993)  se  corresponde  con  un grado I de isquemia, y generalmente ocurre en pacientes con oclusión arterial y buenas colaterales (Figs. 20.4 A,20.6 B-2). Recientemente, se ha descrito en un 2% de los pacientes con oclusión de la DA (De Wilder, 2008) un patrón similar, generalmente con una depresión leve o incluso moderada del ST, seguido por una onda T alta y ancha en V2 a V4-V6. En estos casos no existían muchas colaterales y el grado de isquemia era probablemente mayor  (aumento  moderado  de  los  biomarcadores)  (Fig.B-3). La explicación más lógica es que existe un retraso de la repolarización del área subendocárdica con morfología normal del PAT cuando solamente hay una onda T alta (Sagie, 1989), y además una alteración de la forma del potencial de acción transmembrana (PAT) de esta área que no tiene una  afectación  completamente  transmural. La suma de este PAT ligeramente alterado (área menor) y más largo con el PAT normal del subepicardio  explica tanto el descenso del ST como la onda T alta y picuda del trazado del ECG. Esto es debido a que, a pesar de que puede haber una oclusión total de la DA, solamente hay isquemia subendocárdica predominante sin afectación transmural debido a la presencia de cierta circulación colateral y/o precondicionamiento (Gorgels, 2009) (De Winter, 2008) (Figs. 13.7, 20.8 y 20.9).
Hoy en día es difícil observar la evolución normal de estos casos porque, al menos en muchos países, el tratamiento urgente actual (ICP o fibrinólisis) soluciona el problema cuando todavía persiste el patrón de la onda T alta, antes de que pueda evolucionar a un infarto con onda Q extenso. No obstante, la evolución natural de estos casos, antes de la era del tratamiento trombolítico o del ICP, tal como puede  verse  claramente  en  los  artículos  originales  de Dressler (1947) y Sagie (1989), era una evolución a infarto con onda Q con una elevación  en  general  previa clara del ST, que acababa finalmente en un patrón QS y ondas T negativas profundas. Los casos descritos por Sagie (onda T alta) probablemente representan un grado menor de isquemia que las series publicadas por Dressler y De Wilder (onda T alta con un descenso habitualmente claro del ST) (Fig. 20.9).
 
Durante la evolución de un SCAEST por oclusión de la DA proximal, con relativa frecuencia, al abrirse la arteria espontáneamente o tras el tratamiento (fibrinólisis o ICP) sin que el patrón evolucione a onda Q de infarto (Fig. 20.6 C), una vez ha cedido el dolor, puede aparecer una onda T negativa que suele ser muy llamativa (> 3-5 mm) (Cap. 13. Cambios de la onda T en pacientes con cardiopatía isquémica). Esto  indica que  la arteria  está abierta  o, al menos,  si  la  arteria  está  ocluida,  que  tiene  una  buena circulación colateral o precondicionamiento. Sin embargo, esto no es garantía de que el problema esté solucionado. De hecho, antes se consideraba un patrón de infarto inminente (De Zwan, 1982), porque en el pasado la arteria a  menudo  se  reocluía  espontáneamente.  En  tal  caso  el paciente vuelve a presentar angina con cambios en el ECG, seudonormalizando primero la onda T a veces con aparición de U negativa (Fig. 20.27). Posteriormente puede llegar a reaparecer la elevación del segmento ST (Fig. 20.6 C).  Por lo tanto, los pacientes con ondas T negativas profundas en derivaciones precordiales derechas que han sufrido dolor anginoso en las horas previas, deberían ser sometidos a coronariografía lo antes posible. Estos casos, no obstante, no se consideran una emergencia, a diferencia de los casos con una clara elevación del ST, porque la presencia de una onda T negativa profunda indica que el tejido miocárdico está en este momento más o menos irrigado (arteria más o menos abierta).
c) Además, una vez pasada la fase aguda, este patrón puede permanecer durante mucho tiempo, incluso años. La resolución de este patrón a una onda T positiva normal, sin embargo, es un signo de buen pronóstico pues se acompaña de mejora de la FE y de la motilidad de la pared (Tamura, 1999). Recientemente, se ha comprobado (Migliore, 2011), en una serie muy corta con correlación con resonancia magnética (RM), que en la fase aguda de estos casos de onda T negativa profunda en precordiales sin onda Q de necrosis existía un edema transmural en una parte del VI (Fig. 13.7 E). Habría que confirmar estos hallazgos en series más largas y comprobar qué alteraciones se encuentran en casos de T negativa postisquemia crónica.
En caso de que el SCAEST evolucione a ondas Q de infarto, aparece  una  onda  T  negativa  profunda  pero  acompañada de un patrón QS (véase antes) (Figs. 13.6 E). La onda T negativa se explica por el fenómeno de la ventana eléctrica (imagen intraventricular izquierda).
20.4.2.1.2. Diagnóstico diferencial

Es conveniente recordar que, si no se dispone de la información clínica adecuada, incluso cardiólogos experimentados pueden tener problemas a la hora de realizar el diagnóstico diferencial en ciertos casos de elevación de ST (Jayroe, 2009). Una de las situaciones más difíciles es realizar el diagnóstico con solo el ECG, en individuos asintomáticos, en presencia de un complejo QRS en V1 con r’ y cierto ascenso del ST. Estos casos obligan al diagnóstico diferencial del ECG del síndrome de Brugada tipo 2, de los atletas y de los pacientes con pectus excavatum, entre otros (Fig. 7.16) (Cap. 21).
 
20.4.2.1.3. Impl icaciones clínicas y pronósticas

Las características de la elevación del ST y los patrones especulares son relevantes para localizar el lugar de la oclusión y el área de riesgo, cuantificar la carga isquémica y detectar el grado de severidad y extensión de la misma.
A .  Localización  de  la  oclusión .
Muchos autores (Engelen, 1999; Birnbaum, 1993; Tierala, 2009; Kanei, 2010), además de nuestro grupo (Bayés-Fiol, 2008; Fiol, 2004; Fiol, 2009), entre otros, han demostrado la utilidad de la correlación ECG-coronariografía para localizar la arteria responsable (DA, CD, CX) y el lugar de la oclusión. Esto ha sido expuesto con detalle en el capítulo 13. La figura 13.37 muestra (véase pie de figura) el algoritmo para  predecir  el lugar de la oclusión de la DA ocluido en caso de SCAEST con elevación del ST en derivaciones precordiales, y la figura 13.38 presenta el algoritmo a seguir en caso de SCAEST con elevación del ST en derivaciones inferiores para diferenciar si la oclusión es en la CD o en la CX. Las figuras 13.39-13.51 muestran ejemplos de los diferentes patrones ECG en función de la arteria coronaria afectada y el lugar de la oclusión. En nuestra experiencia estos criterios ECG tienen un gran valor estadístico (Figs. 11.37 y 11.38), que también ha sido demostrado por otros investigadores utilizando este u otros algoritmos (véase más arriba).
En general, la afectación del TC es en forma de suboclusión del mismo, porque la oclusión completa aguda generalmente provoca shock cardiogénico y FV de forma precoz, y el paciente a menudo  fallece  antes  de  llegar  a  urgencias.  Sin  embargo, se han detectado algunos casos de  oclusión  completa  del  TC que, en general, llegan en muy mal estado hemodinámico, aunque algunos han sobrevivido (Fig. 20.5). Fiol (2012) ha recogido una serie de nueve  casos  con  oclusión  completa  del TC, ocho con ECG de SCAEST y uno con ECG de SCA sin elevación del segmento ST  debido  a  gran  circulación  colateral,  de los cuales cuatro han sobrevivido. El patrón ECG es similar a la oclusión proximal de una DA larga antes de  la  primera septal (S1), y a menudo presentan imagen de bloqueo de rama derecha (BRD) y hemibloqueo superoanterior (HSA) con elevación del ST en precordiales, I y VL y con descenso del ST en derivaciones inferiores  (Fig.  20.5).  No  obstante,  en  caso de oclusión completa del TC la afectación de la CX (que ocasiona descenso del ST en V1, V2), balancea la imagen de ST elevado y por  ello  solo  se  observa  una  elevación  insignificante o un ST isoeléctrico en V1. En cambio, en casos de oclusión completa proximal de una DA larga, sí que se ve ascenso del ST en V1, excepto en los casos de que exista una gran arteria conal (rama de la CD) que también perfunda la parte alta del septum (véase después). Además, la situación hemodinámica del paciente es peor en la oclusión completa del TC que de la DA proximal. Los casos que sobreviven a menudo tienen una CD muy dominante.
Todos estos criterios, que permiten localizar el lugar de la oclusión en la DA, CA, CX e incluso en el TC, no obstante, tienen ciertas limitaciones (Huang, 2011),  que son debidas a la anatomía variable de las arterias coronarias, la cancelación de los vectores del ST, el cambio rápido de la localización de la oclusión durante el tratamiento, y también en casos de oclusión de la DA la incorrecta colocación de los electrodos precordiales, porque el patrón ECG puede variar al situarlos en un lugar u otro (Fig. 13.78). Por lo tanto, debido a todas estas limitaciones, se deben tener en cuenta las siguientes  consideraciones:
a) En caso de oclusión de DA proximal antes de la S1, a veces no hay una elevación del ST en V1 a pesar de que haya una oclusión de la DA proximal a S1 (Fig. 13.40). Esto puede explicarse cuando existe una gran rama conal de la CD (Ben-Gal, 1998) que irriga la parte alta del tabique junto con la primera rama septal (S1). Si existe esta doble irrigación, la parte alta del tabique es mucho más difícil que sufra isquemia.
b) Si una DA muy larga da la vuelta a la punta e irriga gran parte de la cara inferior, en caso de oclusión de la DA proximal a D1, el el vector ST de lesión puede apuntar hacia abajo en vez de hacia arriba, que es lo que suele ocurrir en muchos casos de oclusión de la DA proximal a D1 (Fig. 13.41). En consecuencia, si el vector de lesión apunta hacia abajo, a pesar de estar la oclusión de la DA proximal a D1, no se registrará un descenso del ST en las derivaciones inferiores (Sasaki, 2001).
c) A menudo, en casos de oclusión de DA proximal (proximal a D1) (Figs. 13.36 y 13.40), el segmento ST está elevado únicamente de V1-V3, mientras que está descendido en V5-V6. Sin embargo, esto no siempre significa que el área afectada sea pequeña (elevación del ST solamente en V1-V3). Se ha de considerar el patrón especular (descenso del ST) como equivalente a elevación del ST. En algunas derivaciones, incluso la falta de alteración del ST puede ser expresión de cancelación de vectores (ZhongQun, 2009).
d) El patrón ECG suele cambiar muy rápidamente con el tratamiento . En cuestión de minutos, la elevación del ST puede pasar de  estar  presente  de  V1-V5  (afectación  extensa) a una elevación del ST solamente en V1-V2 (afectación septal) (Fig. 20.10). En esta figura se  muestra  que  una afectación    anterior    extensa    (A),    probablemente    proximal a S1 y D1, pasa a una afectación anterior limitada, probablemente  distal  a  D1  (B).  Por  lo  tanto,  el  periodo   de tiempo entre el registro ECG y la coronariografía es  crucial, porque el lugar de la  oclusión  solamente  puede  localizarse con seguridad utilizando el ECG si el registro se realiza prácticamente  en  el  mismo  momento  que  la  coronariografía . B .  Cuantificación  de  la  carga  isquémica  a  partir  de  los cambios del   ST.
Aunque la localización de la oclusión puede indicar el área aproximada en riesgo, es importante saber cómo cuantificar la carga isquémica y calcular el tamaño del área en riesgo usando diferentes puntuaciones  de  riesgo.  Las  alteraciones  del ST (ascensos y descensos) son un parámetro importante  en todos los «scores de riesgo» (TIMI score, PREDICT score, GUSTO score, GRACE score, etc.) (Bayés-Fiol, 2008). También las alteraciones del ST se han  utilizado  para  conocer  el  porcentaje de área  infartada  del  VI,  de  acuerdo  con  la  puntuación de Selvester (Aldrich, 1988), aunque no parece muy útil comparado con la RM.
La puntuación del riesgo del TIMI que es el sistema más utilizado para conocer el pronóstico de los SCA incluye los desniveles del ST como uno de los parámetros a valorar (Antman, 2000; Monow, 2000). La puntuación, que se obtiene a partir del estudio GUSTO (Hathaway, 1998) para estimar la mortalidad a los 30 días partiendo de variables iniciales clínicas y del ECG, demuestra que, a pesar de algunas limitaciones, como la observada en caso de oclusión de la CD proximal, que puede enmascarar la intensidad y extensión de la isquemia porque el segmento ST puede ser en este caso isodifásico en V1, la suma de los desniveles del ST en todas las derivaciones permite estimar la importancia del área de miocardio en riesgo. Cuando más alta es la suma de desniveles del ST más importante es el área de miocardio en riesgo.
C .  Grado  de  severidad  de  la  isquemia .
La morfología del QRS-ST puede indicar el grado de severidad de la  isquemia  de  acuerdo  con  el  sistema  de  gradación de la isquemia de Birnbaum-Sclarovsky (1993). La isquemia grado I presenta una onda T alta persistente, en general sin descenso ni ligero del  ST.  El  grado  II  presenta  una  elevación del ST sin distorsionar el complejo QRS; el grado III presenta una elevación del ST que se lleva al complejo QRS hacia arriba  provocando  una  distorsión  del  mismo  (Fig.  20.4).
Los casos descritos por de Winter (2008), que también presentan una onda T alta como la alteración más evidente del ECG (afectación de predominio subendocárdico), muy probablemente tienen más que un grado I de isquemia. La presencia de un descenso del ST, que a menudo existe asociada a la onda T alta, se puede explicar por un grado mayor de isquemia subendocárdica (véase antes) (Sagie, 1989) (Figs. 13.7 y 20.9).
D .  Valor  pronóstico  global  basado  en  los  cambios   del ECG al ingreso .
  • El pronóstico durante el ingreso, tanto de los SCAEST como de los SCASEST, ha mejorado considerablemente con los nuevos fármacos anticoagulantes, antiagregantes y con el ICP primario. En ambos tipos de SCA el sistema de puntuación GRACE, basado en datos clínicos, ECG y de laboratorio (Eagle, 2004), permite una buena estratificación del  riesgo  y  valoración  del  mejor  tratamiento.
A continuación resumiremos los parámetros ECG más importantes que resultan útiles para  el  pronóstico  global . Algunos  de  ellos  ya  se  han  explicado:
–    Los  casos  de  mayor  riesgo  son  los  que  presentan  una oclusión proximal de la DA, una oclusión de una CD muy dominante (sobre todo si la oclusión es proximal a  las ramas del ventrículo derecho [VD]) o una oclusión de una CX muy dominante.
–    La suma en milímetros de los ascensos y descensos del segmento ST es útil para evaluar el tamaño del área miocárdica en riesgo (Hatheway, 1998) (véase más arriba).
–    La morfología del segmento ST también es útil. Los casos con peor pronóstico son aquellos  que  se  presentan  con una elevación importante del segmento ST, con distorsión de la porción final del complejo QRS (Fig. 20.4 C).
  • Durante la evolución de  un  paciente  que  ha  ingresado por un SCAEST, los cambios ECG que indican un peor pronóstico, tanto a corto como a largo plazo, son los siguientes  (Patel,  2008):
–    Taquicardia sinusal persistente o aparición de arritmias supraventriculares o ventriculares rápidas.
La elevación persistente del segmento ST sin onda T  negativa 1 semana después del  evento  es  un  marcador  de mal pronóstico y de riesgo de ruptura cardíaca (véase Complicaciones   mecánicas).
–    Actualmente se cree que la aparición de una FV primaria durante la evolución de un infarto agudo con elevación del ST no influye sobre el pronóstico posterior. Por lo tanto, no se recomienda en estos casos la implantación de un desfibrilador automático (Bayés de Luna, 2011).
–    La presencia de un QRS ancho es un signo de mal pronóstico. Esto incluye especialmente la aparición de un bloqueo completo de rama, especialmente de rama derecha en el curso de un infarto anterior o de un bloqueo auriculoventricular (AV) avanzado en un infarto inferolateral (Lie, 1975). La aparición de un bloqueo de rama izquierda (BRI) es mucho más raro porque la rama izquierda recibe doble irrigación. Sin embargo se considera que los BRI que no presentan las alteraciones de ST/T descritas por Sgarbossa, et al. (1996) no tienen un pronóstico  demasiado malo, especialmente si son transitorios.
–    En general, la evidencia de un SCAEST en la zona anteroseptal es un determinante claro de fracción de eyección más deprimida y de peor pronóstico que los SCAEST de la zona inferolateral, aunque los niveles enzimáticos de necrosis miocárdica sean similares (Elsman, 2006). Por otra parte, también se ha descrito que los SCAEST de cara inferior se asocian con mayor frecuencia a MS que los de cara lateral (Pascale, 2009).
–    Los infartos extensos con onda Q también tienen un peor pronóstico. Los datos a favor de un infarto extenso se pueden obtener del ECG por el gran número de derivaciones afectas. Además, en los SCAEST tratados con ICP primaria (Uyarel, 2006), una puntuación alta basada en el QRS del primer ECG a la llegada al hospital es un predictor independiente de recuperación incompleta del ST y de complicaciones a los 30 días.
–   La presencia de una onda Q no siempre implica daño irreversible. El tratamiento de reperfusión no debería descartarse solamente por la presencia de una onda Q (Wellens,  2006).
–   En pacientes con una conducción intraventricular normal, la mortalidad a los 30 días es mayor cuando existe en las derivaciones del infarto una onda Q de necrosis junto con la elevación del segmento ST (Wong, 2006).
–   Recientemente,  Petrina  (2006)  ha  revisado  la  literatura y ha identificado en pacientes con infarto agudo los cambios en el ECG de ingreso que mejor predicen el pronóstico. Entre éstos se encuentran los cambios del segmento ST, las arritmias y la duración del QRS (BayésFiol, 2008).
20.4.2.1.4. SCAEST en pacientes con enfermedad multivaso: ¿cuál es la arteria responsable?

Cuando en la práctica clínica se diagnostica un SCAEST, existe habitualmente una oclusión crítica de una única arteria responsable, aunque en muchos casos exista una enfermedad multivaso. No existe un acuerdo general sobre cuál es la mejor forma de actuar, pero el mejor enfoque parece ser abrir en un primer procedimiento únicamente la arteria responsable (Widinsky, 2011). Sin embargo, en caso de deterioro hemodinámico o ante la presencia de más de una oclusión crítica, puede estar indicado abrir más de una arteria.
Lo que es más importante en el laboratorio de hemodinámica, en presencia de un SCAEST con enfermedad multivaso, es que el hemodinamista pueda, gracias a una interpretación rápida y correcta del ECG, escoger cuáles son las arterias coronarias sobre las que tiene que actuar. Al disponer del resultado de la coronariografía, el ECG aporta una información importante para identificar la arteria responsable en estos casos. Desgraciadamente, esta información se usa muy poco a la hora de tomar decisiones clínicas (Nikus, 2004) (Fig. 20.11).
Es necesario que hagamos hincapié en la necesidad de una colaboración más estrecha entre clínicos, expertos en ECG y hemodinamistas. Actualmente, con  la  tecnología  disponible, es posible contar con la opinión de un experto en interpretación ECG a distancia en cuestión de segundos (Leibrandt, 2000). La posibilidad de transmitir los ECG directamente a un centro de consulta con retransmisión vía internet puede ser un buen enfoque para llevar a cabo el procedimiento de revascularización de la arteria realmente responsable casi de forma inmediata.
20.4.2.1.5. Cambios del ECG durante la fibrinólisis y la intervención coronaria percutánea

A . Fibrinólisis (Fig . 20 .12) . Los cambios del ECG más característicos    son    los    siguientes:
a) La rápida resolución de la elevación del segmento ST es un signo muy sensible de reperfusión, especialmente en el infarto anteroseptal. Recientemente se ha publicado que la falta de resolución de un descenso concomitante del ST en derivaciones especulares es un marcador pronóstico de muerte a los 90 días (Tjandrawidjaja, 2011).
b) La aparición precoz (durante las primeras 12 h tras la fibrinólisis) de una onda T negativa habitualmente profunda en las derivaciones en las que inicialmente existía una elevación del segmento ST, en pacientes con un infarto anterior, es  un marcador  específico  de reperfusión  y  de buen pronóstico (Dovedans, 1995).
c) La presencia de una onda Q en el ECG de entrada y la mala resolución del segmento ST a pesar de una buena permeabilización precoz de la arteria responsable es un marcador de mala reperfusión tisular y recanalización epicárdica (Wong, 1999).
d) La reperfusión eficiente de la arteria CD muestra una elevada asociación específica con bradicardia sinusal y, a veces, con bloqueo AV (Zehender, 1991).
e) La aparición del  doble  de  extrasístoles  ventriculares,  de un ritmo idioventricular acelerado o  de  salvas  no  sostenidas de TV, son indicadores de reperfusión con éxito (arritmias   de   reperfusión)   (Wellens-Gorgels-Dovedans,   2003).
Por el contrario, la TV sostenida monomórfica no es un signo de reperfusión (Fiol, 2002).
f) La monitorización vectocardiográfica dinámica del asa QRS-T es una técnica no invasiva que aporta un elevado valor predictor positivo para la detección de reperfusión (Dellborg, 1991).
B .  Intervención  coronaria  percutánea  (Figs .  20 .13-20 .15) .
Los cambios más característicos del ECG son los siguientes:
a) Pocos segundos después de la ICP aparecen pequeños cambios en el ECG (alargamiento del intervalo QT seguido inmediatamente por la aparición de una onda T simétrica (Kenigsberg, 2007) (Fig. 20.13).  En  algunos  casos con una onda T negativa, ésta puede seudonormalizarse (Fig. 20.14), pero es muy infrecuente que aparezca una franca elevación del ST. Esto indica afectación transmural (VI no protegido por colaterales).
b) Tras la oclusión sucesiva y prolongada de una arteria coronaria durante la ICP, se ha podido demostrar, mediante electrogramas intracoronarios (equivalentes al ECG epicárdico), una reducción progresiva de la elevación del ST (isquemia) debida a colaterales, o más probablemente a precondicionamiento (Koning, 1993) (Tomai, 1999) (Fig. 20.15).
c) Cuando se observan signos claros de alteraciones de la contractilidad segmentaria durante la ICP, suele haber una elevación del segmento ST que se ha demostrado que se correlaciona con la extensión de la asinergia (Cohen, 1987; Santoro,  1998).
d) Ocasionalmente, pueden producirse infartos periprocedimiento, que en general son pequeños, pero que representan un marcador de mal pronóstico (véase infarto periprocedimiento).
20.4.2.2. ECG en el SCASEST (Tabla 20.4 y Fig. 20.1)

Obviamente, se han de descartar  todos  los  casos  atípicos de SCAEST que presentan  cambios  ECG  sin  elevación del ST (Fig. 20.6).  La  profundidad  de  la  onda  T  negativa  en los patrones ECG atípicos del SCAEST, especialmente en casos de oclusión de DA, suele ser mucho más llamativa que la que se ve en los SCASEST (compárese Fig. 13.11 con 13.12).
20.4.2.2.1. Patrones ECG (Cap. 13) (Figs. 20.16-20.26)

Según la nueva definición universal de IM (Thygessen, 2012), las manifestaciones ECG de isquemia aguda en pacientes con SCASEST incluyen una nueva depresión del ST horizontal o con una pendiente descendente ? 0,5 mm en dos derivaciones contiguas y/o una inversión de la onda T ? 1 mm en dos derivaciones contiguas con una onda R prominente o una relación R/S > 1 (Tabla 13.1). Se supone que se mide a nivel del punto J pero se puede hacer también a 40 o 60 ms después del mismo (Fig. 7.12). Además estamos deacuerdo en que la pendiente descendente del ST debe de durar al menos 80 ms (Westerhout, 2006). Para otros el desnivel debe de ser ? 1 mm (Kaul, 2001).
Respecto a la onda T se considera invertida si es isoeléctrica, negativa o bifásica con algunas características especiales (Diderholm, 2002), o incluye la normalización de una T negativa (Savonitto, 1999), o debe medir ? 2 mm (Jimenez-Candil, 2010).
Querríamos hacer algunos comentarios al respecto (véase también Cap. 13).
  • La presencia de una onda T negativa/plana persistente durante el curso evolutivo de un SCASEST como hallazgo aislado sin cambios del ST, cuando ya ha desaparecido  el dolor, corresponde probablemente más a un cambio postisquémico  (posreperfusión)  que  a  isquemia  aguda  (Figs.  13.12,20.17 y 20.26). No obstante, esto no significa que el problema esté resuelto. A menudo persiste una oclusión activa importante, incluso con ulceración, aunque la arteria esté parcialmente permeable y no haya una afectación transmural completa. Por lo tanto, puede producirse una nueva crisis de isquemia aguda que haga necesario un tratamiento intensivo y el ingreso hospitalario. Aunque la práctica de una coronariografía no es emergente, es aconsejable llevarla a cabo lo antes posible (Figs. 13.12 y 20.16).
  • Durante la aparición de un descenso dinámico del ST puede verse, en algunas derivaciones, cómo se pasa de una onda T positiva a una onda T plana/ligeramente negativa. Éste es un proceso dinámico y muy transitorio que nunca se encuentra de forma aislada sino que siempre se acompaña del descenso del segmento ST en varias derivaciones. Todos estos cambios se pueden demostrar muy bien mediante el método de registro MIDA (Fig. 20.17).
A . SCASEST con descenso del ST
Características ECG (Cap . 13) . Vamos a considerar dos tipos en función del número de derivaciones con descenso del ST:
1 . Afectación extensa . En presencia de dolor anginoso hay ? 7 derivaciones con descenso  del  ST  (ST  ?),  y  además hay una elevación  del  ST  (ST?)  en  VR  y  a  menudo V1 (VR > V1) (Yamagi, 2001; Kosuge, 2011). Se recomienda (Nikus, 2011) ajustar el umbral para la depresión del ST en derivaciones  precordiales  en  función  de  la  edad  y  el  sexo,  y que el umbral para considerar elevación del ST en VR sea 0,05 mv. En un 50% de casos, aproximadamente, el ECG sin dolor puede ser normal o prácticamente normal (Fig. 20.18).
Este patrón ECG puede verse en la suboclusión del TC, en la enfermedad de tres vasos con suboclusión y en la suboclusión aislada pero severa y proximal de la DA; raramente se ve en la suboclusión proximal  de  una  CX  larga.  El  descenso  del ST se ve especialmente de V3-V6 y en I, II, VF y/o VL (Figs. 20.17-20.21). La taquicardia evidente puede influir en  la presencia de una imagen del ST descendido ascendente (Birnbaum, 2011). Aunque no existe un dato definitivo que clarifique  cuál  es  la  arteria  responsable  en  caso  de  depresión difusa del ST en ? 7 derivaciones con elevación del ST en VR, podemos sugerir, basándonos en artículos recientes (Kosuge, 2011) y en nuestra experiencia, lo siguiente (Tabla 20.4):
Los casos con suboclusión severa del TC (> 75%), o equivalentes de TC (oclusión severa proximal de DA CX) o enfermedad severa de tres vasos (estenosis > 90% DA, CX y CD) presentan con el dolor una elevación del ST en VR
> 1 mm (80% sensibilidad [SE], 93% especificidad [SP]) (Kosuge, 2011) (Figs. 20.18-20.20). Es importante recordar que VR es un patrón especular de una derivación localizada entre I-II en las que siempre habría un descenso del ST (Fig. 6.11) (Tabla 20.4). Habitualmente, la onda T final en precordiales medio/izquierdo, si existe, es sólo ligeramente positiva (Fig. 20.18). En caso de suboclusión del TC, aunque a veces el descenso del ST en precordiales es < 2 mm, la elevación del ST es, en general, en VR > 1 mm (Fig. 20.19).
–  Los  casos  con  oclusión/suboclusión  proximal  de  tres vasos a veces presentan un descenso muy evidente del ST que puede ser ascendente y con una onda T final alta (Fig. 20.20).
–  Los casos con lesión del TC o enfermedad de tres vasos no tan importante  pueden  presentar  un  descenso  del  ST en precordiales con una onda T positiva final y una  elevación del ST en VR que suele ser < 1 mm.
–  Los casos de suboclusión severa proximal de DA (Fig. 20.21) presentan, en comparación con la  enfermedad  severa suboclusiva del TC o tres vasos, menos cambios en el plano frontal (especialmente menos ascenso del ST en VR). En el plano horizontal, el descenso del ST en precordiales es, a menudo, por lo menos, algo  ascendente,  y  se  acompaña de una onda T alta positiva final  evidente.  No  obstante, este patrón  también  puede  verse  en  algunos  casos de enfermedad de tres vasos. En este último caso, sin embargo, suele haber una mayor elevación del ST en VR (compárese Fig. 20.21 y 20.28 A) (Tabla 20.4). Si  existe franca taquicardia, el descenso del ST si es ascendente puede estar influido por la taquicardia  (Birnbaum,  2011). Este tipo de patrón ECG indica que, a pesar de la severa suboclusión, no hay una afectación isquémica homogénea transmural de la pared ventricular  izquierda.  De  hecho, este patrón se corresponde con el patrón de De  Wilder (Figs. 20.8 B y 20.21). En ausencia de tratamiento, o a menudo a pesar del mismo, aparecen ondas Q y una onda T negativa; esto significa que el SCASEST se ha convertido en SCAEST y aparece una onda Q de necrosis (Fig. 20.21), tal como ocurría a veces con los casos descritos por Dressler y Roesler durante la era prefibrinolítica que evolucionaban  a  infarto  anteroseptal  extenso  con  onda   Q (Fig.  20.9  B).
–  Los casos de suboclusión proximal de una CX dominante también pueden presentarse con una ligera depresión del ST en precordiales medias-izquierdas seguida por una onda T alta positiva. En comparación con el patrón de De Wilder, nunca aparece una pequeña q en V1-V3, y el ST de precordiales izquierdas siempre está descendido, habitualmente con un patrón Rs, y especialmente con una onda T positiva más pequeña (compárese Figs. 20.8 B y 20.22). La tabla 20.4 muestra toda esta información. Sin embargo, a pesar de todas estas consideraciones, la precisión predictiva de estos patrones ha de ser confirmada en posteriores  estudios.
2 . Afectación regional . En  casos  de  afectación  regional (en presencia de  dolor  anginoso,  descenso  del  ST  en  menos de 7 derivaciones), la arteria  responsable  es,  generalmente, una suboclusión proximal de una DA corta, una oclusión distal de una DA o de una CX/CD. Sin embargo, a veces, la responsable puede ser una enfermedad de dos  o  tres  vasos.  La tabla  20.4  muestra  los  tres  patrones  que  se  encuentran  más a  menudo:
–  Descenso aislado del ST  en  V1-V4  (Fig.  20.23);  ST  ? V1-V4 se corresponde con una suboclusión  de  DA  (u oclusión  total  con  colaterales/precondicionamiento)  en alrededor  del  80%  de  casos.  En  general,  el  descenso  del ST en V1 es leve o inexistente (Fig. 20.21). También puede corresponder a una imagen equivalente a SCAEST (oclusión de  CX  con  descenso  del  ST  evidente  en  V1)  sin,  en general,  T positiva en V1, V2, por lo menos  en  la  fase hiperaguda  (20%). También  en  estos  casos  suele  haber ascenso  del  ST en derivaciones inferiores o laterales, que puede ser ligero o inexistente   (Fig.   20.7).
–  Descenso aislado del ST en derivaciones inferiores . Muy infrecuente   (Fig.   20.23).
–  Descenso del ST en V4-5-6 y a menudo en algunas derivaciones del plano frontal (incluyendo ? ST en VR). Un paciente que presente descenso del ST en derivaciones laterales izquierdas y en algunas derivaciones del plano frontal, sin una onda T positiva evidente final, tienen habitualmente enfermedad de dos o tres vasos y peor pronóstico (Barrabes, 2000; Nikus, 2004; Birnbaum, 2011). En todos los casos de afectación regional es prácticamente imposible identificar la arteria responsable con una precisión predictiva alta (Figs. 20.24-20.26).
B . SCASEST con onda T plana o negativa.
La onda T es aplanada, o si es negativa no suele ser profunda (< 2 mm) ni muy difusa, y suele registrarse en ausencia de dolor precordial y en derivaciones con R dominante (Fig. 20.26 A). Si la onda T es negativa ? 1 mm en derivaciones con R, RS se considera equivalente de isquemia (Thygessen, 2012) (ver 20.4.2.2.1). Ya hemos comentado que en muchos casos aparece en ausencia o al cesar el dolor y es más una imagen postisquémica (post-tsunami) que no un equivalente a isquemia aguda. Esta onda T plana/ligeramente negativa puede, en las mismas derivaciones, cambiar a descenso del ST en presencia de dolor anginoso durante un IMEST (o prueba de esfuerzo) (Fig. 20.26 B). También puede verse en ocasiones sólo en derivaciones con rS (RS) (V1-V3) (Figs. 13.12 y 20.16). Este tipo de onda T se puede convertir en descenso del ST en presencia de angina en el curso de un SCAEST (Fig. 20.26 B).
Tal como se ha mencionado antes, el pronóstico es mejor que en casos con descenso del ST, porque significa que el dolor ha cedido (cambios postisquémicos) (Savonitto, 1999). Si el dolor reaparece, el pronóstico dependerá de si el patrón ECG sigue inalterado (mejor pronóstico) o aparece un descenso del ST. No obstante, ante una onda T de estas características durante la fase subaguda de un SCA una vez el dolor ya ha desaparecido, se recomienda una ICP no emergente porque puede haber una suboclusión coronaria que puede ser importante (véase más arriba) (Figs. 13.12 y 20.16). En general, los biomarcadores son negativos o están en fase de resolución.
A veces, la onda T plana/ligeramente negativa se acompaña de una onda U negativa (Fig. 20.16). La onda U negativa también puede verse como el cambio más llamativo de isquemia aguda (Fig. 20.27) (véase cambios de la onda U).
Si va a urgencias un paciente que explica que unas horas antes ha tenido un dolor precordial sospechoso y se registra una onda T muy  negativa,  especialmente  de  V1-V2  a  V4-V5 sin onda Q, lo más probable es que se trate  de  una  imagen atípica de SCAEST ya descrita y no de un SCASEST (véase antes y Fig. 20.27 A). A veces, si reaparece el dolor, la onda T negativa se normaliza y aparece una onda U  negativa (Figs.  20.27  B-D).
C . ECG normal . Un paciente con SCA que presenta un ECG normal puede evolucionar más adelante a un  SCA  evidente (Fig. 20.18). Otras veces, los cambios del ST-T durante la evolución de un SCA no son significativos. El ECG puede permanecer normal en un 5-10% de casos durante el SCA, incluso en  presencia  de dolor.  A  veces, las  alteraciones  de la  onda T son muy sutiles y han de compararse si es posible con ECG previos (Fig. 20.16). Los casos de SCA que permanecen con un ECG normal son de buen pronóstico. 
20.4.2.2.2. Diagnóstico diferencial

Puede verse un descenso del ST anormal en muchos otros procesos (Tabla 13.5 y Fig. 13.59). Ondas T aplanadas o ligeramente negativas se pueden observar también en otras muchas situaciones (Tabla 13.3 y Fig. 13.16). Recordemos que, excepto en la perimiocarditis, en que la  zona  afecta  puede estar limitada al subepicardio, en la isquemia y la mayoría de otras situaciones, la onda T aplanada/negativa se explica probablemente por una afectación transmural que presenta en la zona afecta un PAT más largo que en el resto del VI (Figs. 13.6 F y 13.7 D).
 
20.4.2.2.3. Valor pronóstico de las alteraciones del ECG al ingreso

A . Consideraciones generales: la puntuación  GRACE  es útil para evaluar  el  riesgo  de  mortalidad  a  los  6  meses  tanto en SCAEST como en SCASEST (Eagle, 2004; Abu Assi, 2010). En los SCASEST en función del riesgo de muerte a los 6 meses el manejo de los pacientes será distinto. Si el riesgo es > 3% se recomienda una coronariografía antes de las 96 h, y, en función  del  resultado,  se  debe  tratar  mediante  fármacos,  ICP o  cirugía  de  revascularización  (Goldberg,  2004)  (véase  antes).
La diferencia entre una angina inestable y un infarto sin onda Q se basa fundamentalmente en la presencia o no de niveles enzimáticos elevados (troponina).
Los factores de confusión (HVI, bloqueo de rama), que son relativamente frecuentes en el SCASEST, representan por sí mismos un mal pronóstico.
La monitorización del segmento ST es importante para observar alteraciones durante el seguimiento, con y sin dolor.
Los pacientes pueden evolucionar a IM sin onda Q o a angina inestable. En un número pequeño de casos evolucionan a infarto Q (Figs. 20.1, 20.8 B, 20.9 B y 20.21). El diagnóstico diferencial se basa en la presencia de síntomas clínicos, de signos ECG de riesgo y, especialmente, en los niveles de biomarcadores.
B . Grupo de alto riesgo:  los  signos  ECG  de  alto  riesgo son   los   siguientes:
a) Globalmente, los pacientes con SCASEST y descenso del segmento ST al llegar al hospital tienen un peor pronóstico que los pacientes con onda T negativa. Los pacientes con descenso del ST presentan mucho más a menudo angina, y con mayor frecuencia tienen enfermedad de dos o tres vasos, así como muchas más complicaciones que los que acuden con una onda T plana/ligeramente negativa, en general ya asintomáticos.
b) Los pacientes con un descenso muy evidente del segmento ST en varias derivaciones son los que tienen peor pronóstico. En estos pacientes la estrategia invasiva precoz puede reducir el riesgo de muerte o infarto hasta en un 50% (Holmvang, 1999).
c) Los casos que evolucionan a infarto no  Q  refieren  en  general crisis más frecuentes de angina prolongada, y su registro ECG muestra con  mayor  frecuencia  un  descenso del  segmento  ST  que  ondas  T  negativas.
d) Los casos con una onda T negativa profunda en precordiales (V1-V4-V5) presentan oclusión de DA proximal que se ha abierto parcialmente, y corresponden, pues, en realidad a un SCAEST evolucionado, que presenta un patrón atípico de SCAEST (patrón de reperfusión) (Fig. 20.6 C) (véase antes).
e) La presencia de un descenso evidente del ST en siete derivaciones o  más  con elevación  del  mismo en  VR  >  1 mm y a veces en V1 (Yamaji,  2001;  Kosuge,  2011)  sugiere suboclusión severa del TC y  es  un  patrón  que  indica  mal  pronóstico  (Fig.  20.18)  (Kosuge,  2011).   La parte final de la onda T en V4-V5 a menudo es negativa porque está implicada en el importante descenso del ST (Tabla  20.4).
f) Existen pacientes de alto riesgo con una suboclusión severa de la DA y la CX proximal (equivalente de tronco) en los que puede haber un gran descenso del segmento ST, pero la onda T final es en general positiva en V3-V5 (Fig. 20.20).
g) Los  casos  con  descenso  del  segmento  ST   en   menos   de siete  derivaciones  con  peor  pronóstico  presentan  el  descenso en V4-V6 y  en  algunas  derivaciones  del  plano  frontal,  sin  presencia  en  las  mismas  de  onda  T  positiva  final o  sólo  ligeramente  positiva  (Birnbaum,  2006)  (Fig.  20.26).
C. Grupo  de  bajo  riesgo:  los  signos  ECG  de  bajo  riesgo
son los siguientes:
a) Los casos de SCASEST con ondas T ligeramente planas o negativas tienen mejor pronóstico. Sin embargo, se recomienda una coronariografía no emergente, especialmente cuando  estas  pequeñas  alteraciones  aparecen  en  V1-V3, porque a veces puede tratarse de una oclusión severa de DA proximal y, por lo tanto, el paciente tiene riesgo de presentar un nuevo cuadro de isquemia aguda (angina) (Fig. 13.12).
b) El mejor pronóstico lo tienen aquellos pacientes  con  un ECG normal (Bayés-Fiol, 2008).
c) Los pacientes con angina inestable suelen experimentar menos episodios de dolor y su ECG es menos patológico (ondas T aplanadas o ligeramente negativas) con niveles normales de troponinas.
20.4.2.2.4. Cambios del patrón ECG de SCASEST a SCAEST y viceversa

Hemos explicado ya que los cambios ECG de los SCAEST se deben a la afectación homogénea transmural, habitualmente con una arteria completamente ocluida, y que los hallazgos ECG de los SCASEST se deben a la afectación transmural incompleta, con una oclusión que no suele ser total aunque puede ser severa. Si, por cualquier motivo (trombosis aguda, espasmo coronario u oclusión de un stent), un paciente con un descenso predominante del ST debido a SCASEST, a menudo con una onda T terminal positiva, presenta una oclusión total y no hay circulación colateral/precondicionamiento, el patrón del ECG pasa de SCASEST a SCAEST (Fig. 20.28). De hecho, durante los primeros minutos del SCAEST la única alteración del ECG es una onda T alta/ancha que evoluciona rápidamente a elevación del ST (afectación homogénea transmural). Sin embargo, a veces la afectación subendocárdica importante  persiste  sin  convertirse  en  transmural  porque  la arteria, habitualmente la DA, no está completamente ocluida y el ECG no sólo presenta una onda T alta sino también cierta depresión del segmento ST. Ya hemos explicado que este patrón, descrito hace muchas décadas por Dressler (1944), evoluciona habitualmente a SCAEST (Fig. 20.8 B). Sabemos que este cambio evolutivo de SCASEST a SCAEST ocurre cuando hay una isquemia transmural y homogénea (Figs. 20.8 B, 20.9. 20.21 y 20.28).
Por el contrario,  a  veces  un  paciente  con  SCA  presenta en una primera fase un patrón de SCAEST (onda T alta  en V2-V4 y elevación del ST en I, VL y V2). En un primer momento solamente se le administra tratamiento antitrombótico y  se  lo  deriva  a  su  centro  de  referencia.  Al  llegar al centro de referencia, el  tratamiento  ha  abierto  parcialmente la arteria, y la onda T alta en precordiales se ha convertido en una clara depresión del ST (SCASEST). Finalmente, la arteria se abre mediante ICP y el ECG se normaliza, mostrando solamente una onda T  ligeramente  negativa (Fig.   20.29).
20.4.3. El ECG en los SCA con factores de confusión: HVI y QRS ancho

Representan el 20% de los SCA (Fig. 20.2).

20.4.3.1. En casos con HVI y patrón de sobrecarga (strain)

El diagnóstico de SCA es más difícil, especialmente en caso de SCASEST. Puede ser útil hacer registros secuenciales (Fig. 13.57). En los SCAEST más útil que la elevación del ST según los criterios del AHA/ACC es, de acuerdo a Armstrong (2012), mirar si la relación: ascenso ST/voltage del RS es > 0,25.
 
20.4.3.2. Bloqueo de rama y otras situaciones con QRS ancho

La presencia de un bloqueo de rama en pacientes con SCA no es frecuente (?2-3%), y habitualmente es indicativa de mal pronóstico, sobre todo en caso del BRI. Esto es especialmente cierto: a) cuando el bloqueo de rama aparece durante el SCA;
cuando la duración del QRS es muy ancha; c) si se retrasa la resolución de la elevación del segmento ST, y d) si los desniveles (ascensos y/o descensos) del ST son muy llamativos.
La presencia de un nuevo BRI es menos frecuente que la del BRD, porque la rama izquierda tiene doble irrigación (DA
CX). Por el contrario, la rama derecha recibe irrigación únicamente de las primeras ramas septales. Por lo tanto, la aparición de un BRD es un signo de oclusión de DA proximal en un paciente con clínica de SCA.
En presencia de un BRD es posible el diagnóstico de SCAEST de forma similar a las situaciones normales. En presencia de un BRD, la presencia de una elevación del ST en V1-V2, aunque sea muy importante, siempre es sospechosa de patología y puede ser la clave para diagnosticar un SCAEST (Fig. 20.30).
El BRI nuevo o  «presumiblemente»  nuevo  se  considera un criterio ECG equivalente a SCAEST . Por lo tanto, se recomienda la activación del laboratorio de hemodinámica para llevar a cabo una ICP emergente. De hecho, algunos casos de SCAEST en presencia de BRI u otras situaciones con QRS ancho (marcapasos o  Wolff-Parkinson-White [WPW])  pueden mostrar una clara  elevación  del  segmento  ST  (Fig.  13.52).  Sgarbossa, et al. (1996) describieron que, en los casos clínicamente compatibles con infarto agudo  de  miocardio  (IAM)  en  presencia de BRI, el diagnóstico de la asociación se basa en los siguientes criterios: 1) elevación del  ST  >  1  mm  concordante con el complejo QRS; 2) descenso del ST > 1 mm concordante con el complejo QRS, y 3) elevación del ST > 5 mm no concordante con el complejo QRS. También son útiles criterios similares en presencia de un marcapasos o preexcitación por WPW (Cap. 13). No obstante, solamente algunos pacientes con un patrón ECG de BRI de reciente aparición cumplen los criterios descritos por Sgarbossa, ya que son muy específicos (100%), pero tienen una SE baja (15%) (Jain, 2011).
No obstante, la ICP se considera la principal terapia de reperfusión para el SCAEST y todos los pacientes con BRI nuevo o «presumiblemente» nuevo, incluyendo todos los casos que no cumplen los criterios de Sgarbossa, pero  si  tienen dolor torácico y síntomas compatibles con SCA se consideran SCAEST y, por lo tanto, se someten a ICP. Actualmente, la frecuencia estimada de falsos positivos en la activación del laboratorio de hemodinámica por sospecha de SCAEST para tratar urgentemente un posible SCAEST es del 10%, aproximadamente, y la presencia de BRI es una causa frecuente de diagnóstico erróneo de SCAEST (Larson, 2007). Por otro lado, la causa más habitual de que se haya diagnosticado un SCAEST como un SCASEST es la oclusión de la CX, que presenta desde el punto de vista ECG un descenso predominante del ST de V1-V4 (Fig. 20.7).
El diagnóstico de SCASEST asociado cuando existen factores de  confusión puede  ser incluso  más difícil,  porque no hay cambios evidentes en el ECG, o los cambios pueden confundirse con alteraciones basales del ECG.
20.4.4. Errores en la interpretación ECG de los SCA

En nuestra opinión (Birnbaum, 2012), los errores que se cometen con mayor frecuencia en la interpretación del ECG de un SCA son los siguientes:
a) Considerar como SCASEST los casos de oclusión de la CX que se manifiestan con descenso del ST en V1 hasta V3-4 (con una elevación mínima del ST en algunas derivaciones inferiores/laterales). Se trata de casos claros de SCAEST que han de tratarse mediante ICP emergente (Figs. 20.7 y 13.50). Se ha descrito (From, 2011) que el número de casos de SCAEST, cuando la arteria responsable es la CX, en comparación con otras arterias responsables, es mucho  más bajo, a pesar de que existen muchos casos diagnosticados de SCASEST por suboclusión de la CX que presentan niveles altos de troponinas  y  no  tienen  buena  circulación  colateral.  Parece pues claro que el número de casos de SCAEST por oclusión de   la   CX   está   infradiagnosticado.   No   existen   hipótesis lógicas  que  puedan  explicar  por  qué  la  arteria  CX  puede tener   menos   tendencia   a   la   ruptura   de   placas,   lo   que comportaría un número menor de casos de SCAEST (From, 2011). Consideramos que los casos de SCAEST debidos a oclusión de CX están infradiagnosticados porque el ECG (depresión  del  ST  en  V1-V4)  no  se  interpreta  correctamente .  Las  derivaciones  posteriores  y  el  mapeo  precordial (McCleland, 2003) pueden ayudar a clarificar el diagnóstico (Figs.  20.7  B  y  25.18).  No  obstante,  pensamos  que  la  interpretación  de  cambios  sutiles  del  ST  en  el  ECG  de superficie  de  12  derivaciones  puede  ser  de  gran  ayuda para  establecer  un  diagnóstico  correcto  y  puede  evitar el  uso  de  otras  técnicas  más  sofisticadas  (Fig.  20.7  A). En  la  fase  hiperaguda  que  es  cuando  es  importante  hacer el  diagnóstico  diferencial  porque  de  ello  depende  activar o  no  el  laboratorio  de  cateterismo,  es  relativamente  fácil distinguir entre oclusión de la CX (descenso del ST evidente en V1-V3 sin T negativa final), de la suboclusión severa  de  la  DA  proximal  (descenso  del  ST  poco  evidente  en V1-V2  y  más  llamativo  en  V3-V4  con  T  positiva  alta  de V1-V2 a V4) (Figs. 20.7 y 20.21). Más tarde, a medida que evoluciona el infarto lateral debido a la oclusión de la CX, la morfología pasa de ser rS con descenso del ST a RS con menos descenso del ST y T positiva (Fig. 20.7 C).
b) Desconocer que la única alteración ECG durante la fase hiperaguda del SCAEST a menudo es una modificación de la onda T, habitualmente más picuda,  alta  y  simétrica (Fig.  20.6  B).
c) Interpretar la presencia de una onda T alta y picuda cuando se acompaña de  cierto  descenso  del  segmento ST como un SCASEST y, por lo tanto, no tratarlo mediante ICP emergente. Cuando existe este patrón ECG es cierto que no  hay  todavía  una  afectación  transmural  homogénea y,  en  ese  momento,  si  el  descenso  del  segmento  ST  es evidente, puede considerarse en puridad como SCASEST (Figs. 20.8, 20.9 y 20.21). Sin embargo, también es verdad que estos pacientes necesitan tratarse mediante ICP emergente, ya que la mayoría evolucionan a un SCAEST verdadero (De Wilder, 2008; Sugie, 1989; Dressler, 1944)
(Figs. 20.8 y 20.9).
d) Considerar que pequeños cambios de la onda T, especialmente en V1-V3, durante la evolución de un SCASEST no suponen un peligro de nuevos eventos y que las ondas T muy profundas son siempre un signo de infarto inminente . En este sentido podemos afirmar: 1) en pacientes con estenosis crítica de  la  DA  puede  observarse una onda T plana/negativa ? 2 mm  (Fig.  13.12)  o  una onda T negativa profunda (Fig. 13.11), y 2) la onda T muy negativa que aparece durante la evolución de un  SCA suele ser un patrón atípico de SCAEST que en ese momento representa un cambio postisquémico porque habitualmente  la  arteria  está  abierta  o  existen  muchas  colaterales (sin angina en ese momento) (Fig. 20.6 B). No obstante, puede aparecer una seudonormalización brusca de la onda T negativa y una elevación del ST. Una onda T negativa poco profunda (< 2 mm) en V1-V2 (Fig. 13.12) también suele corresponderse con un cambio no isquémico, pero se suele encontrar en la evolución de un SCASEST con una oclusión severa de la DA. En este caso, se recomienda una ICP urgente, aunque no emergente.
 
20.4.5. Arritmias en los SCA

En este libro no trataremos este tema en profundidad (Bayés de Luna-Fiol, 2008; Bayés de Luna, 2011). Sin embargo, es necesario apuntar que la isquemia aguda con frecuencia desencadena arritmias ventriculares que pueden provocar FV y MS (Fig. 20.2) (Cap. 16 –Fibrilación ventricular–). De hecho, en casi un 50% de los casos de MS, la isquemia aguda es el desencadenante del evento fatal (Fig. 20.2) y la cardiopatía isquémica es la enfermedad asociada más frecuente (véase  20.2).
Desde un punto de vista experimental se ha demostrado que, tras ligar una arteria coronaria, se desencadenan arritmias ventriculares en dos fases. La primera fase ocurre a los pocos segundos y probablemente es inducida por un mecanismo de reentrada; la segunda fase ocurre pocas horas después, y se explica más probablemente por pospotenciales (Janse, 1982).
Arritmias ventriculares graves, salvas de TV y, ocasionalmente, FV, aparecen en relación con los grados más importantes de isquemia. Esto es especialmente cierto en caso de isquemia sostenida y en corazones con mala función ventricular (Bayés de Luna, 1985). Los casos con isquemia importante, como puede ser en el  contexto  clínico  un  espasmo  coronario con oclusión total de un gran vaso epicárdico (angina de Prinzmetal) o un  SCA  con  isquemia  grado  III,  se  acompañan de una elevación significativa del segmento ST o incluso una morfología similar a un PAT (Fig. 20.46). En los casos más extremos, se observa alternancia de la onda T o  del segmento ST (Fig. 20.49). En general, las arritmias ventriculares importantes no aparecen inmediatamente después de una oclusión aguda sino a los pocos minutos. Por lo tanto, el riesgo de FV es mucho más frecuente en el SCAEST que evoluciona a infarto  que  en  el  espasmo  coronario.
La arritmia supraventricular que se produce con mayor frecuencia  durante  un  SCA  es  la  fibrilación  auricular  (FA) .
También puede encontrarse todo tipo de arritmias pasivas: bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular y bloqueo AV incluso avanzado (–oclusión de la CD– que puede provocar la MS (Fig. 20.31).
20.4.6. Complicaciones mecánicas en los SCA que evolucionan a infarto de miocardio (Fig. 20.32)

Afortunadamente, con los nuevos tratamientos durante la fase aguda, son mucho menos frecuentes.
A . La ruptura de la pared libre que se acompaña de shock cardiogénico puede tener lugar durante la evolución de un IAM con onda Q. La elevación persistente del segmento ST al final de la primera semana después del infarto, aunque no sea muy acusada, sin aparición  de  una  onda  T  negativa,  es  un  signo de pericarditis regional, y un marcador indirecto de riesgo de ruptura cardíaca (Fig. 20.32) (Reeder-Gersh, 2000). Esta persistencia de la elevación del segmento ST, que suele ser más persistente que significativa, se ve con mayor frecuencia en el infarto de cara inferior y/o lateral que en el infarto anterior (Oliva, 1993). Generalmente, la CD y la CX están con mayor frecuencia involucradas que la DA, y la falta de una buena circulación  colateral  favorece  que  el  infarto  sea  transmural (onda Q o  equivalente)  con  afectación  homogénea  transmural de  toda  la  pared.
En pacientes con un IAM inferior en evolución, la presencia de un descenso del segmento PR ? 1,2 mm en II, III y VF se asocia a un mayor riesgo de mortalidad durante el ingreso y de ruptura de la pared libre cardíaca y/o ruptura auricular en comparación con pacientes sin descenso del segmento PR (Jim, 2006).
B . La ruptura septal, a su vez, suele ocurrir en infartos grandes, especialmente  los  secundarios  a  oclusión  proximal  de la DA. Puede auscultarse un soplo sistólico sugestivo de comunicación interventricular. Si no  se  operan  de  forma  urgente, los  pacientes  suelen  caer  en  shock  cardiogénico.
El ECG también puede mostrar una mayor incidencia en comparación  con  los  infartos  con  onda  Q  controles  de segmento  ST  persistentemente  elevado  (Fig.  22.11),  así  como BRD, con o sin HSA asociado, bloqueo AV avanzado y FA.
C. Finalmente, el infarto de músculo papilar es  más frecuente de lo que se había creído (40% de los SCAEST), aunque su pronóstico es mejor de lo esperado en ausencia de ruptura (Tanimoto, 2010). La ruptura, que actualmente es muy infrecuente,  provoca  insuficiencia  mitral  aguda,  frecuentemente con edema agudo de pulmón. A menudo se requiere  una cirugía urgente. El músculo papilar posteromedial  se  ve  afectado con mayor frecuencia, ya que su irrigación procede solamente de la arteria descendente  posterior  (CD  o  CX),  mientras que el músculo papilar anterior tiene doble irrigación (DA y CX). Al contrario que la ruptura de la pared libre cardíaca, el infarto es  frecuentemente  del  tipo  no  Q  (>  50%  de los  casos) .
D. Con respecto a los aneurismas ventriculares, su presencia se ha sugerido clásicamente cuando existe persistencia de la elevación del ST. En pacientes crónicos, la SE de este signo es baja, aunque su ES es alta. Solamente un 10% de los pacientes con aneurisma ventricular muestran una elevación del segmento ST > 0,1 mV en el postinfarto (East-Oran, 1952). Además, se ha descrito que algunos cambios en la parte media-tardía del QRS, incluyendo la morfología rsR’ en derivaciones de superficie izquierdas (Sherif, 1970) y otras morfologías (QRS fraccionado) son muy específicas de aneurisma ventricular (Reddy, 2006) (Fig. 20.33).
20.4.7. Otras alteraciones del ECG en el síndrome coronario agudo

20.4.7.1. Onda P y segmento PR

Los desniveles del segmento PR se ven especialmente en la pericarditis (Fig. 9.31), en la afectación auricular en caso de IM (Fig. 9.30), e incluso de ruptura de la pared auricular o ventricular en pacientes con infarto inferior.
El diagnóstico de  infarto  auricular  se  basa  sobre  todo en la presencia de desniveles del segmento PR (elevación o descenso en distintas derivaciones) asociado a cambios recíprocos en otras derivaciones (especialmente elevación del segmento ST en VR y descenso del segmento ST en II) y a cualquier  arritmia  auricular  (Liu-Greenspan-Piccirillo,  1961).
Se ha  demostrado  recientemente  (Jim,  2006)  (véase  antes) que una depresión del segmento  PR  ?  1,2  mm  en  pacientes con SCAEST inferior (elevación del segmento  ST  en  II,  III  y VF) es un marcador de alto riesgo de bloqueo AV, arritmias supraventriculares, ruptura cardíaca y mortalidad durante  el ingreso. 
20.4.7.2. Cambios del complejo QRS

Los SCA con elevación del segmento ST e isquemia severa a menudo presentan alteraciones de la porción final del complejo QRS (distorsión del QRS) (Fig. 20.4 C). La isquemia muy importante también puede inducir un ensanchamiento del QRS con o sin los patrones clásicos de bloqueo intraventricular. Ya se ha explicado la importancia de algunas de estas alteraciones desde un punto de vista pronóstico (véase antes).
 
20.4.7.3. Intervalo QT

Durante la fase aguda de la isquemia, el alargamiento del QT (PAT) es la primera manifestación de isquemia (Kenigsberg, 2007) (Fig. 20.13) (véase las alteraciones del ECG durante la fibrinólisis y la ICP). No obstante, son difíciles de identificar los cambios en relación con el QT basal.
La presencia de un intervalo QTc largo evidente en el momento del ingreso en un paciente con SCA se ha demostrado que es un marcador de mal pronóstico (Flugelman, 1987). Además, los pacientes con infarto no Q, en comparación con aquellos con angina inestable, tienen globalmente intervalos QTc más largos (Rukshin, 2002). No obstante, esto no resulta útil cuando se aplica a un paciente individual. Por lo tanto, los niveles de troponina siguen siendo la  mejor forma de diferencias si un SCASEST ha evolucionado a infarto sin onda Q o se ha mantenido como angina inestable.
20.4.7.4. Cambios de la onda U (Tabla 20.4)

Una onda U normal siempre es positiva si la onda T es positiva y, en condiciones normales, es negativa solamente en VR. En pacientes con un contexto clínico diferente de la cardiopatía isquémica (p. ej. HVI), pueden registrarse alteraciones de la onda U, generalmente como onda U negativa, mientras que la onda T puede ser negativa, positiva o aplanada. La onda U puede ser positiva, siendo la onda T negativa (discordancia T-U) (Reinig, 2005).
Cuando se registra una onda T negativa en derivaciones precordiales de pacientes con cardiopatía isquémica, es muy probable que esté afectada la DA (Fig. 20.16).
Puede haber una onda T negativa por  isquemia  aguda (Fig. 20.27) o durante la fase postisquémica (Fig. 20.16) (Tabla 20.4). Se ha de destacar que: a) una onda U negativa puede ser el único signo ECG de isquemia; b) a veces precede a los cambios del segmento ST, y c) puede aumentar la SE de la prueba de esfuerzo (Correale, 2004).
 
20.4.7.5. Alteraciones de la morfología de los complejos ventriculares prematuros

Las alteraciones de la repolarización pueden ser más obvias en los complejos ventriculares prematuros  (CVP) que en los normales, y a veces pueden llegar a verse únicamente en los CVP (Fig. 20.34). Además, el descenso del segmento ST en los CVP durante la prueba de esfuerzo puede ser más útil que el descenso del segmento ST en los complejos normales para detectar la isquemia miocárdica. Un descenso del segmento ST en los CVP superior al 10% de la amplitud de la onda R en V4-V6 tiene una SE del 95% y una SP del 67% para predecir isquemia (Rasouli-Ellestad, 2001). Sin embargo se dan casos de alteraciones de la repolarización en CVP de pacientes sanos y, por lo tanto, la SP de la prueba no es muy alta.
Además, un estudio meticuloso del complejo QRS o de la morfología de la onda T del CVP puede sugerir un infarto antiguo (morfología qR, con una onda q ancha o un complejo QS mellado y, a veces, una onda T simétrica).
20.4.8. SCA repetitivos

Este término hace referencia a los episodios repetidos de SCA con o sin elevación del segmento ST que habitualmente evolucionan a IM. No es un hecho infrecuente, y habitualmente aparece a los 2-3 años del infarto previo, a menudo en una localización distinta y con el mismo tipo de  SCA (Roth, 2006), lo que sugiere que algunos pacientes tienen factores que los predisponen a repetir episodios de SCA con o sin elevación del segmento ST (SCAEST o SCASEST) (Fig. 20.35) (Bayés-Fiol, 2008).
 
20.4.9. ECG en el infarto crónico con QRS estrecho

20.4.9.1. Conceptos evolutivos

Antes de la era de la reperfusión era relativamente sencillo predecir el patrón final de infarto con onda Q en función de cómo era el ECG en la fase aguda del SCAEST. Con las estrategias terapéuticas actuales  esto  es  imposible,  ya  que,  si el tratamiento se empieza a tiempo, el infarto puede quedar abortado o atenuado (Fig. 20.3).
En pacientes con infarto crónico con onda Q es actualmente imposible determinar, por tanto la correlación con el patrón de onda Q, el grado y la localización exactos de la oclusión de la arteria responsable en el momento del cuadro agudo, porque el área en riesgo es muy a menudo inicialmente mayor y se reduce si se aplica con éxito el tratamiento de reperfusión (Fig. 20.10). Por lo tanto, en la fase crónica del infarto con onda Q puede presumirse la localización de la oclusión que ha provocado la onda Q, pero no el lugar de la oclusión cuando empieza el SCA.
En probablemente más del 50% de los casos de IM, el complejo QRS no muestra una onda Q de necrosis o equivalente (R en V1-V2). El infarto sin onda Q engloba el clásico infarto –no– Q (antiguo infarto subendocárdico) y muchos otros tipos de infarto, tal como muestra la tabla 20.5), incluyendo el IM enmascarado (QRS ancho con BRI y otros) que a veces puede presentar una onda Q. Además, en un 25-30% de los casos, y más en el infarto inferior, la onda Q desaparece durante el  seguimiento  debido  a  la  presencia  de  colaterales (Fig. 20.36), aparición de una nueva necrosis (Fig. 13.65) o un nuevo bloqueo.
Hasta hace relativamente poco se pensaba que existían IM exclusivamente subendocárdicos y que eran eléctricamente mudos. Sin embargo, el concepto de que el infarto con onda Q es transmural y que el infarto sin onda Q significa sólo un compromiso subendocárdico es falso. Se ha demostrado que, desde un punto de vista anatomopatológico, el infarto en general no tiene una localización subendocárdica exclusiva y que los infartos con una afectación de predominio subendocárdico pueden desarrollar o no una onda Q. Además, algunos infartos transmurales como los que afectan a las áreas basales del VI pueden cursar sin onda Q (Moon, 2003).
La resonancia magnética cardíaca con realce tardío (RMC-RT) es la técnica ideal para identificar el infarto, localizarlo, cuantificarlo y comprobar si es o no transmural. La RMC-RT ha demostrado que los infartos con onda Q son mayores que aquellos sin onda Q, aunque no siempre tienen una extensión transmural más profunda. Por lo tanto, los términos IM con onda Q y sin onda Q son útiles durante la fase crónica desde el punto de vista pronóstico, pero no para definir si un infarto es transmural o no (Cap. 13, onda Q de necrosis).
20.4.9.2. Infarto de miocardio con onda Q y QRS estrecho (Cap. 13)

20.4.9.2.1. Evolución del patrón ECG

Estos IM corresponden al tipo I de la nueva definición de IM (Thygessen, 2012).
Desde el inicio de la ECG, el patrón de infarto transmural ya establecido se ha asociado con la presencia de una onda Q patológica o equivalente. La figura 13.31 muestra la evolución sin tratamiento de la onda Q y la onda T negativa en caso de IM con onda Q. Actualmente, la evolución del ECG puede ser muy distinta si se establece rápidamente el tratamiento actual (Figs. 20.3 y 20.37).
20.4.9.2.2. Criterios diagnósticos del infarto con onda Q

Los criterios de IAM se describen en la tabla 13.7. La tabla 13.6 muestra los criterios ECG de onda Q patológica (onda Q de necrosis) que, en el contexto clínico adecuado,pueden usarse para diagnosticar un infarto previo (Thygessen, 2012). La presencia de un QRS fraccionado (Das, 2006) ha de considerarse anormal y puede también sugerir un infarto previo. Existen además muchos procesos patológicos que pueden originar ondas Q de necrosis (Tabla 13.9) y QRS fraccionados (miocardiopatía, síndrome de Brugada, etc.).
20.4.9.2.3. Localización del infarto con onda Q

Una declaración (statement) de la International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology (Bayés de Luna, 2006) presentó un nuevo sistema de clasificación del  infarto  con onda Q basado en los trabajos de correlación entre la onda Q y el área infartada evaluada mediante RMC-RT realizados por nuestro grupo y otros (Cino, 2006; Bayés de Luna, 2006 a,b, 2008; Rovai, 2007; 2012, Van der Weg, 2012). Esto ya ha sido ampliamente expuesto en el capítulo 13 (Fig. 13.66).
Las conclusiones más importantes de estas correlaciones son las siguientes:
–  R/S ? 1 en V1 nunca es debido a un infarto inferobasal (antigua cara posterior) sino que siempre se debe a un infarto de cara lateral (Figs. 13.76 y 13.78). Se han publicado otros criterios nuevos de infarto lateral (R/S > 0,5 y onda S < 3 mm en V1) que son más sensibles y mantienen una SP muy elevada (Fig. 13.74) (Bayés de Luna, 2009).
–  El IM de cara inferior siempre se acompaña de una pequeña r en V1 (Fig. 13.73). Una r algo mayor puede deberse a causas añadidas (p. ej. crecimiento ventricular derecho [CVD]).
–  Una onda Q en VL (a veces en I y a veces una pequeña q en V2-V3) no se debe en nuestra experiencia a un infarto lateral alto, sino a un  infarto  anterior  medio  provocado por la oclusión de la primera diagonal (Fig. 13.71). El infarto lateral alto se debe a la oclusión de la CX.
–  En presencia de un infarto de la zona anterolateral con una onda Q más allá de V2, la presencia de una Q en I y/o VL sugiere que el infarto se extiende más allá de la zona apical (anterior extenso Fig. 13.68).
–  Es difícil diferenciar algunos tipos de infarto de la zona anteroseptal, especialmente cuando la localización depende de la presencia o no de una onda Q en V3-V5. Esto es debido a una metodología inconstante en la colocación de los electrodos (Fig. 13.79), así como otros problemas como el hábito constitucional del paciente o el tipo de circulación coronaria, etc. Debido a esto, es relativamente fácil de equivocarse al intentar distinguir entre el infarto septal y el anteroseptal (tipos A-1 y A-2) (Bayés de Luna, 2006b) (Cap. 13).
20.4.9.2.4. Cuantificación de la necrosis

Selvester (1985) describió un sistema de puntuación de 31 puntos basado en 50 criterios (p. ej. la presencia de onda Q en diferentes derivaciones u onda R en V1-V2 como patrón especular, etc.). Las puntuaciones cuantifican la cantidad de tejido infartado (3% de la masa ventricular izquierda por cada punto). A nivel individual, el error estándar en la cuantificación del daño miocárdico usando esta puntuación es bastante grande, lo que se traduce en una utilidad clínica escasa. La causa más importante de errores en este sistema de puntuación procede de su incapacidad de cuantificar áreas de infarto basales, especialmente de la cara lateral y del tabique.
Clásicamente, se había descrito la predicción del tamaño final del infarto en función de la importancia de los desniveles del ST en el ECG (Aldrich, 1988). Sin embargo, recientemente se ha demostrado que esta puntuación tiene una correlación baja con el tamaño real del infarto, probablemente porque esta puntuación con los tratamientos actuales no se mantiene estable durante la fase aguda (Bouwmeester, et al., 2011).
Actualmente, la RMC-RT ha demostrado ser muy precisa estimando el tamaño de la masa infartada, y se ha convertido en el «patrón oro» para cuantificar el daño miocárdico (Fig. 20.38). No obstante, todavía es necesario desarrollar unos estándares que puedan aplicarse de forma consistente a las mediciones realizadas por la RMC-RT (Bayés-Fiol, 2008).
 
20.4.9.3. Infarto de miocardio sin onda Q o equivalente

20.4.9.3.1. Concepto

Los infartos sin onda Q o equivalente incluyen todos los IM del listado de la tabla 20.5, entre los que se encuentran: infartos no Q, IM localizados en áreas que no generan una onda R, infartos de VD, infartos auriculares, entre otros. También sucede con relativa frecuencia, especialmente en los infartos inferiores, que la onda Q puede desaparecer durante el seguimiento (Fig. 20.36).
Hemos de recordar que la presencia de una onda R en V1 en pacientes postinfarto puede ser equivalente a una onda Q, como imagen especular de la onda Q en caso de infarto lateral (Figs. 13.76 y 13.77).
De acuerdo con la nueva clasificación del IM desarrollada por la European Society of Cardiology y el American College of Cardiology (Thygessen, 2012), la presencia de una elevación de enzimas permite la diferenciación entre infarto sin onda Q y angina inestable. Los infartos con onda Q enmascarada debido a un QRS ancho se exponen más adelante.
20.4.9.3.2. Infarto de miocardio –no– Q

En estos casos, la oclusión de la arteria coronaria es generalmente incompleta y el paciente ya tenía en general una isquemia significativa previa, básicamente de la zona subendocárdica. Por lo tanto, cuando la isquemia aumenta (NSTEMI), se genera un PAT de mala calidad, predominantemente a nivel subendocárdico, lo que explica la aparición de un patrón ECG de lesión subendocárdico (descenso del segmento ST) que se normaliza, o al menos disminuye, con el tiempo (Fig. 13.25), o se convierte en una onda T aplanada o ligeramente negativa como imagen residual postisquémica, que no puede distinguirse por el ECG de un NSTEMI que no ha originado infarto (angina inestable)  (Fig.  13.12).
No obstante, ya se ha comentado que hay IM transmurales sin onda Q si la afectación transmural se da en la parte basal del VI, y que hay algunos IM de predominio subendocárdico que se extienden a la parte media de la pared, y presentan ondas Q (Fig. 13.60 C). La importancia de la presencia de onda Q radica en que el IM con onda Q es mayor (Moon, 2004) (véase antes).
La alteración de la repolarización es a veces una onda T negativa o aplanada aislada. Estos patrones están más relacionados con la presencia de reperfusión parcial o total que con isquemia «aguda». Esto puede explicar que los SCASEST que presentan una onda T negativa en el ECG tengan mejor pronóstico.
Además, los niveles de troponinas son decisivos para asegurar que el SCA ha evolucionado a IM cuando el patrón ECG no puede dar una respuesta correcta. Un infarto –no– Q es un SCASEST que presenta una elevación enzimática y, por tanto, puede ya llamarse IMEST.
El grupo de  infartos  no  Q  incluye  casos  de  infarto  extenso secundario a afectación importante del VI en caso de suboclusión de TC/enfermedad de tres vasos, pero en general sin afectación transmural, excepto a  veces  en  las  zonas  basales. No obstante, la mayoría son pequeños infartos. Actualmente, representan  más  del  50%  de  todos  los  infartos.
Durante la fase crónica, el ECG de los pacientes con infarto –no– Q suele ser normal o presenta alteraciones leves (onda T plana/ligeramente negativa, descenso ligero del segmento ST, etc.) (Fig. 13.25) (véase más arriba). El grupo de pacientes con una suboclusión importante del TC puede presentar un ECG normal o prácticamente normal en un 50%, aproximadamente, de los casos durante la fase aguda y en ausencia de dolor (Fig. 20.18). Se ha demostrado que, durante la fase crónica (Choi, 2010), el descenso del ST en la cara lateral es un marcador de riesgo, al igual que lo es en el ECG al ingreso (Barrabes, 2000). En el estudio de Choi (2010), el descenso del ST en cara lateral fue la única variable que predijo de forma independiente al año la presencia de complicaciones adversas graves.
20.4.9.3.3. Infartos localizados en áreas que no generan onda Q

A . Infarto de las partes basales del VI (áreas de despolarización tardía). Hemos de recordar que las áreas basales del VI se despolarizan pasados 40 ms (Durrer, 1970) (Fig. 5.19). Por lo tanto, los infartos localizados en estas áreas no generan onda Q o equivalente, pero en cambio pueden originar diferentes cambios de  la  parte  media-tardía  del  QRS  (QRS  fraccionado)  (Figs.
13.81 y 20.33) (Das, 2006). Los IM aislados más frecuentes que afectan a la parte basal del VI son los infartos laterales.
Un ECG  aparentemente  normal  o  casi  normal  durante la fase crónica de un IM puede considerarse probablemente patológico si existen las siguientes alteraciones sutiles en el ECG:
a) Evidencia  de  amputación  de  la  onda  R  en  I,  VL  y/o  V6 (bajo  voltaje)  (Fig.  20.40  B).
b) Aparición de «empastamientos» o «muescas» en las porciones finales del complejo QRS en diferentes derivaciones (a veces una S «empastada» en II, III y VF o una onda r’ en V1 o un complejo rsr’ en II y V4-V6) (Fig. 20.33).
c) Un bajo voltaje muy llamativo del QRS en el plano frontal (Fig. 20.39) con ondas q dudosas (qrs, rsr’) en derivaciones inferiores en ausencia de EPOC, enfisema, insuficiencia cardíaca u otros factores que puedan disminuir el voltaje del QRS.
d) La presencia en V1-V2 de una onda T alta y picuda y/o un descenso leve del segmento ST (< 0,5 mm)  con  un  complejo QRS normal (Fig. 20.40).
B . Infarto del ventrículo derecho (VD) (Figs. 13.39 y 20.41). Durante la fase aguda de los SCAEST de cara inferior (elevación del segmento ST en II, III y VF), puede sospecharse que existe afectación del VD si hay una elevación del segmento ST en derivaciones precordiales derechas extremas (V3R-V4R) con una onda T positiva en V4R (Wellens-Connover, 2006) (Fig. 13.38). En nuestra experiencia, un segmento ST isoeléctrico o elevado en V1 también es muy útil para diagnosticar la extensión del infarto inferior a la pared ventricular derecha  (Fiol,  2004)  (Figs.  13.39  y  13.46).
C . Infarto auricular . Este infarto nunca se ve de forma aislada. Durante la fase aguda, la lesión (infarto) auricular se expresa en diferentes derivaciones como un descenso y/o una elevación  del  PR  (Figs.  9.30).
D . Otros tipos de IM sin onda Q o equivalentes . Ello incluye:
a) Infarto de miocardio enzimático: en este apartado están incluidos muchos infartos periprocedimiento (ICP/cirugía).
b) Infartos abortados (Fig. 20.3 abajo y 20.37).
c) Algunas ondas Q patológicas que desaparecen con el tiempo (Fig. 20.36).
d) Algunos infartos con factores de confusión (HVI/QRS ancho) (Cap. 13 y más abajo).
e) Onda Q total o parcialmente enmascarada por otro infarto  (Figs.  13.66  y  20.42).
 
20.4.10. Infarto de miocardio en presencia de factores de confusión (Cap. 13)

Sólo mencionaremos aquí brevemente el diagnóstico de IM durante la fase crónica en presencia de bloqueos ventriculares, marcapasos y preexcitación tipo WPW. Hemos descrito estos casos extensamente en el capítulo 13.
20.4.10.1. Bloqueo de rama derecha

Dado que la activación cardíaca empieza como en condiciones normales, los infartos con onda Q durante la fase crónica se pueden ver tal como sucede en los casos con activación ventricular normal (Figs. 13.83-13.85).
20.4.10.3. Hemibloqueos (Figs. 13.90-13.100)

Generalmente, en presencia de un HSA, es fácil diagnosticar una onda Q de necrosis. La correlación asa-hemicampo (Fig. 13.98) explica cómo en presencia de un HSA no se encuentra onda r terminal en la derivación II, mientras que está presente en la derivación VR; éste es el patrón opuesto al observado en el infarto inferior aislado. Esto es un ejemplo de cómo el ECG puede aportar la misma información que el vectorcardiograma (VCG), algo que antes se consideraba imposible (Benchimol, 1972).
En el capítulo 13 se ha explicado con detalle: 1) el diagnóstico de la asociación; 2) cómo puede un hemibloqueo enmascarar las ondas Q; 3) cómo pueden las ondas Q de infarto enmascarar los hemibloqueos, y 4) falsos patrones de onda Q debidos a hemibloqueo.
20.4.10.4. Preexcitación y marcapasos (Figs. 13.101?13.104)

En ambos casos puede ser difícil diagnosticar la presencia de un infarto con onda Q. En el caso de los marcapasos, la presencia de un patrón espícula-qR en V5 o V6 como signo de necrosis  tiene  una  elevada  SP  pero  una  baja  SE.

 
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