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Mecanismos de isquemiamiocárdica: de la angina de esfuerzoal SCA y al infarto de miocardio

La isquemia miocárdica puede ser debida a dos mecanismos fisiopatológicos diferentes, relacionados en la mayoría de casos con la presencia de aterotrombosis: a) una reducción brusca del flujo sanguíneo, coronario debido a aterotrombosis que constituye el síndrome clínico del síndrome coronario agudo infarto en evolución (SCA-IM), y b) un aumento de la demanda miocárdica, el prototipo del cual es la angina de esfuerzo.
Otros tipos de SCA-IM se expondrán más adelante, en la sección «Cambios del ECG secundarios a una reducción del flujo sanguíneo no relacionada con aterotrombosis» (véase apartado 20.5) (Tabla 20.1).
20.3.1. Aumento de la demanda miocárdica

Cuando hay un aumento de la demanda miocárdica, como sucede durante el ejercicio o ante cualquier tipo de estrés, debido habitualmente pero no de forma exclusiva a una estenosis aterotrombótica fija, la perfusión coronaria resulta insuficiente y esto ocasiona angina, generalmente en presencia de QRS estrecho con descenso del segmento ST (Tabla 20.1) (véanse los cambios del ECG debidos a isquemia causada por un aumento de la demanda) (véase apartado 20.6).
20.3.2. Reducción brusca del flujo sanguíneo debido a aterotrombosis: síndrome coronario agudo – infarto de miocardio (Fig. 20.1 y Tabla 20.2)

Nos referimos a los casos con QRS estrecho. Pueden ser de dos tipos:
SCA por trombosis oclusiva que suele ser total o casi total (? 90%) con disminución de la perfusión (flujo TIMI 0.I) y afectación transmural: SCA con elevación del ST (SCAEST). En la mayoría de casos existe cierto grado de necrosis y de elevación de biomarcadores, por lo que se deben considerar como infarto de miocardio con elevación del ST (IMEST). No obstante, algunos de estos IMEST pueden abortarse, y son entonces solamente SCAEST (Antman, et al., 2004). La arteria culpable (From, 2010) es la descendente anterior (DA) (45%), seguido de la coronaria derecha (CD) (35%) y la circunfleja (CX) (20%). En raras ocasiones el tronco común (TC) o la primera diagonal (D) o primera septal (S).
SCA debido a una reducción del flujo sanguíneo que suele implicar una arteria permeable con un trombo que a menudo  no  es  oclusivo  (habitualmente  con  flujo  TIMI  II/III) y una afectación que no es totalmente transmural: SCA sin elevación del ST (SCASEST o IMSEST).
Los SCAEST representan ?30% de los casos de SCA que llegan  a  las  urgencias  de  nuestro  hospital,  y  los  SCASEST ?50%. El resto (20%) son casos de SCA con factores de confusión (HVI, QRS ancho).
A pesar de esta clara distinción entre SCAEST y SCASEST,  los  SCA  son  un  proceso  dinámico,  y  a  veces  con  o sin tratamiento un enfermo con SCAEST pasa a SCASEST, y viceversa. Esto tiene implicaciones terapéuticas (véase más tarde).
 
20.3.2.1. SCA debido a la oclusión total o subtotal por trombosis con afectación transmural completa: SCAEST (Tabla 20.2)

Fisiopatología y contexto clínico: la coronariografía muestra una oclusión  trombótica  completa  o  casi  completa  en un paciente  con una  placa rota y  una reducción del  flujo sanguíneo (thrombolysis in myocardial infarction [flujo TIMI0/1]). La oclusión  total  o  subtotal  puede  ser  intermitente  y  asociarse a espasmo coronario y/o nueva trombosis. No obstante,  a veces, tras la retirada del trombo se observa que la estenosis coronaria no  es muy  significativa (<  50%). Existe  una afectación transmural completa al menos en una zona de una pared ventricular izquierda, a menudo en un miocardio  relativamente poco afectado  previamente  por  la  isquemia  (From,  et  al., 2010). La arteria responsable tal como hemos dicho con mayor frecuencia es la DA (?45%), seguida por la CD (?35%) y la CX (?20%). La arteria responsable raramente es el TC, la intermedia,  la  primera  rama  septal  o  la  primera  diagonal.
En general hay muy poca circulación colateral o precondicionamiento (mecanismo de  adaptación  a  la  isquemia  mediado por los canales KATP  y  por  la  adenosina)  (Tomai,  1989). Los  biomarcadores  son  positivos,  y  habitualmente  evolucionan a IM con onda Q, a menos que se aborte el IM.
De acuerdo con las guías de actuación (p. IX), si el paciente presenta angina, aunque sea intermitente, que ha empezado dentro de las 12 h previas, ha de iniciarse el tratamiento inmediatamente para intentar evitar o minimizar la evolución a IM con onda Q («el tiempo es músculo»), para aliviar el dolor y abrir la arteria, con fibrinólisis o, mejor todavía si es posible, con la intervención coronaria percutánea (ICP).
Resumen de los cambios en el ECG (véase  después):  el ECG muestra una  elevación  del  segmento  ST  tras  un  periodo de transición en el que suele aparecer una onda T positiva, simétrica y picuda  (Fig.  13.6  B).  Aunque  la  elevación  del  ST es la manifestación más llamativa del ECG, también se observa en algunas derivaciones un descenso del ST como imagen especular. Es  de  vital  importancia  correlacionar  los  ascensos y descensos del ST para identificar la lesión responsable, la localización de la obstrucción y el área en riesgo ante un SCAEST (Cap. 13) (Figs. 13.37-13.51). Más adelante comentaremos mucho más extensamente las alteraciones del ECG en el SCAEST (IMEST).
20.3.2.2. SCA y arteria habitualmente permeable con afectación no completamente transmural: SCASEST (Tabla 20.2)

Fisiopatología y contexto clínico: estos casos son debidos a una placa ulcerada, habitualmente rota, en cerca del 40% de los casos, y con trombo pero con arteria permeable (sin oclusión completa). Los pacientes con SCASEST pueden presentarse con biomarcadores elevados (IM sin onda Q o IMSEST) o sin elevación de los biomarcadores (angina inestable). El diámetro medio de la estenosis es ligeramente mayor que en el IMEST, pero el trombo habitualmente no ocluye por completo la arteria. No obstante, si la arteria está ocluida, lo cual sucede en cerca del 20-25% de los casos (Pride, 2010; Dixon, 2008), no hay una afectación transmural completa homogénea debido, sobre todo, a la presencia de circulación colateral y/o precondicionamiento. La afectación de las paredes del ventrículo izquierdo (VI) por la isquemia no es completamente transmural, y ocurre en general en presencia de alteración previa evidente del flujo subendocárdico y aumento de la presión telediastólica del VI. El flujo coronario está disminuido (TIMI > 1).
El estudio angiográfico ha demostrado que en comparación con el SCAEST lo más probable es que los SCASEST se presenten con una arteria espontáneamente permeable, un  mejor flujo (TIMI > I) y una estenosis media inferior (Abbas, 2004).
La arteria responsable puede ser el tronco comun (TC) y cualquiera de las tres arteras coronarias o sus ramas principales, a cualquier nivel. A menudo existe enfermedad de dos o tres vasos o varias lesiones en un solo vaso, pero en general sólo haya una arteria culpable del cuadro clínico actual.
El paciente puede tener dolor al llegar a urgencias. Esto depende de sí la arteria coronaria está suficientemente abierta (espontáneamente o con tratamiento) para que la sangre llegue a la zona isquémica. No obstante, se ha de iniciar urgentemente tratamiento antitrombótico para parar la progresión de la enfermedad (pasivización). La decisión de llevar a cabo una ICP no suele ser emergente, sobre todo si el dolor ha cedido, aunque, si es factible, se recomienda una ICP urgente lo antes posible (véase después).
Resumen de los cambios del ECG: éste puede presentar:
descenso del ST (horizontal o descendente) ? 0,5  mm  en, como mínimo, dos derivaciones contiguas); b) cambios  de  la onda T (onda T plana  o  negativa  ?  1  mm  habitualmente  en dos derivaciones con onda R), y c) incluso puede haber casos con un ECG normal. De ahí el nombre de SCASEST o IMSEST (Thygessen, 2012). No obstante,  a  menudo  existe  elevación del ST en algunas derivaciones, especialmente en VR y V1 (patrón    especular).
A continuación vamos a exponer con detalle los cambios ECG que se encuentran en distintas situaciones clínicas de la cardiopatía isquémica. Algunas ya se han mencionado, al menos parcialmente, en el capítulo 13, pero las comentamos de nuevo para poner de manifiesto su importancia y reafirmar su conocimiento.

 
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