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Alteraciones de la repolarización: de hallazgos inocentes a alteraciones muy graves

Cualquier alteración de los parámetros normales de repolarización (Cap. 7) puede ser considerada una alteración de la repolarización. Por lo tanto, las alteraciones de la repolarización no solamente engloban cualquier modificación del segmento ST y de las ondas T y U que no sean normales, sino también alteraciones en la duración del QT y de la dispersión del QT ya descritas.
Durante muchos años las alteraciones de la repolarización han sido divididas en dos categorías: menores y mayores o evidentes. Se consideraban del primer grupo pequeñas desviaciones del segmento ST (elevaciones y descensos del ST < 1 mm) y de la onda T (pequeños cambios en la morfología, con una onda T más simétrica y/o cambios sutiles en el voltaje) y pequeños cambios en la onda U. Se consideraba alteraciones mayores los cambios evidentes del ST (elevaciones y descensos del ST) y una onda T negativa evidente.
Actualmente, las alteraciones de la repolarización de cualquier tipo pueden traducir:
Un signo de isquemia cardíaca aguda activa.
Un marcador de cambios postisquemia.
Un signo de  otras cardiopatías (pericarditis,  crecimiento ventricular, bloqueos ventriculares) u otras patologías o situaciones clínicas (fármacos, alcohol, etc.) (Cap. 23).
Algunas variantes de la normalidad.
Teniendo esto en cuenta, los cambios en el ECG se han de evaluar no solamente en relación con la importancia morfológica del cambio sino especialmente teniendo en cuenta el  contexto  clínico.  De  hecho,  una  depresión  o  elevación importantes del ST siempre es un hallazgo alarmante, pero una onda T muy negativa no siempre es un marcador de problemas emergentes. Por el contrario, pequeñas modificaciones del ST o incluso la presencia de pequeñas alteraciones de la onda T pueden considerarse peligrosas el contexto de en un eventual síndrome coronario agudo (SCA).
Teniendo todo esto en cuenta expondremos a continuación la presencia de alteraciones de la repolarización en diferentes contextos clínicos.
19.6.1. Modificaciones del ST -T en un paciente que acude con dolor torácico agudo o equivalente: enfoque diagnóstico

Es importante considerar todas las posibilidades que puedan ser la causa de un dolor torácico agudo o equivalente (p. ej. molestia, opresión o disnea brusca). La figura 19.2 muestra los tipos de pacientes que llegan a  urgencias  con dolor torácico. A veces resulta fácil llegar a la conclusión de que el dolor no es isquémico o diagnosticar el origen isquémico, pero en aproximadamente un 25-30% de los casos el dolor es dudoso y son necesarias exploraciones complementarias para llegar a una conclusión definitiva.
A continuación, abordaremos la importancia de la anamnesis, de las pruebas de laboratorio y, especialmente, del ECG de superficie, métodos diagnósticos al lado de la cama que pueden usarse en cualquier centro médico y que habitualmente resultan suficientes para obtener un diagnóstico. En un paciente con dolor torácico agudo se deberían tener en cuenta las siguientes posibilidades (Fig. 19.2).
19.6.2. Dolor torácico de origen isquémico

Desde el punto de vista ECG, en los capítulos 13 y 20 se han explicado todas las alteraciones del ECG relacionadas con la isquemia aguda y su diagnóstico diferencial. Aquí únicamente querríamos resaltar que a veces resulta muy fácil hacer el diagnóstico porque el paciente con dolor precordial presenta alteraciones claras del segmento ST (ascensos o descensos) que permiten sugerir que el paciente presenta cardiopatía isquémica aguda, aunque se han de descartar otras patologías como pericarditis, miocarditis, aneurisma disecante e incluso variantes de la normalidad como repolarización precoz (RP), que podría coincidir con un dolor torácico de origen no cardíaco (p. ej. musculoesquelético). La tabla 19.3 muestra los datos más importantes obtenidos de la historia clínica, el ECG y las pruebas de laboratorio para llevar a cabo este diagnóstico  diferencial.
A menudo la primera manifestación en el ECG de un posible síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCAEST) es una onda T alta y ancha; este patrón suele ser muy transitorio y evoluciona a síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (IMEST), aunque a veces puede ser persistente. Según Birnbaum, et al. (1993), estos pacientes con onda T alta/ancha persistente presentan isquemia grado I; sin embargo, en otras series (De Winter, et al., 2008), el grado de isquemia parece al menos moderado, y a menudo se presenta también descenso del ST con pendiente en general ascendente (Fig. 20.9). En estos casos puede encontrarse ya a veces una oclusión completa de la descendente anterior (DA), pero la presencia de circulación colateral/precondicionamiento disminuye el impacto de la oclusión, y al no ser la afectación de la pared todavía transmural el patrón ECG que se manifiesta no solamente como una onda T alta sino  también  con cierto grado de descenso del ST. El descenso del ST con pendiente ascendente asociado a una onda T alta se debe a una extensa afectación subendocárdica que abarca zonas con más isquemia subendocárdica (descenso del ST –patrón de isquemia grave–) o menos isquemia subendocárdica (onda T alta –patrón de isquemia subendocárdica menos grave–). Si el paciente no recibe tratamiento, habitualmente aparecerá una clara afectación transmural homogénea acompañada de elevación del ST que evolucionará a infarto de miocardio (Figs. 20.8 y 20.9).
Un paciente puede presentarse a un servicio de urgencias o en consultas externas por haber tenido un dolor torácico de origen dudoso las últimas 24-48 h, estando a veces más ansioso por la localización que por la intensidad del dolor. El ECG habitualmente es normal o pueden aparecer pequeñas alteraciones que han de ser comparadas con ECG previos, si se dispone de los mismos. Esta comparación puede ayudar a evaluar cualquier alteración leve de la repolarización que pueda  interpretarse  erróneamente  solamente  con  el  ECG realizado en el momento de la visita (Fig. 20.16). Estas pequeñas alteraciones pueden ser peligrosas en el contexto clínico de un dolor torácico reciente. Es necesario empezar tratamiento médico y, aunque no haya dolor torácico en ese momento, puede ser urgente la realización de una intervención coronaria percutánea (ICP).
A veces el paciente acudirá al servicio de urgencias por un dolor torácico agudo, pero justo al llegar, o poco tiempo antes, el dolor puede desaparecer de forma temporal y el ECG puede mostrar una elevación del ST que evolucione a una onda T negativa profunda, o incluso puede resultar que la onda T negativa profunda sea el único cambio registrado en el ECG durante el ingreso en urgencias. Este patrón, que suele verse de V1-V2 a V4-V5 en caso de afectación de la DA, es un signo de arteria al menos parcialmente abierta y, por lo tanto, no es necesario realizar una ICP emergente. Por otro lado, en cambio, la presencia de una elevación persistente del ST representa isquemia aguda y músculo miocárdico en peligro: «el tiempo es músculo» y, por lo tanto, es necesario una ICP emergente.
Así pues, la aparición de una onda T negativa y profunda durante la fase evolutiva de un SCAEST, antes de evolucionar a una onda Q de infarto de miocardio, significa que la arteria está total o parcialmente abierta y la onda T es un marcador de cambios postisquemia. Sin embargo, esto no significa que se haya solucionado el problema. Si la arteria vuelve a ocluirse (nuevo trombo o espasmo coronario), este patrón postisquémico puede mostrar una seudonormalización de la onda T y, si persiste la oclusión, puede volver a aparecer rápidamente una nueva elevación del segmento ST (Fig. 20.6 C). En otras ocasiones la situación clínica se estabiliza y el ECG se queda igual, con ondas T negativas y profundas en V1-V4 durante meses. Estos casos  habitualmente  tienen  una  arteria  abierta o, al menos, el flujo sanguíneo es correcto en ese momento, gracias a una buena circulación colateral/precondicionamiento. No obstante, la normalización de esta onda T negativa con el paso del tiempo es un signo de buen pronóstico pues se acompaña de mejoría de la FE y de la contractilidad (Tamura, et al., 1999) (Cap. 20).
Siempre hemos de recordar que en pocos casos el ECG se mantiene normal o sin modificaciones durante un SCA (Caps. 13 y 20).
19.6.3. Dolor cardiovascular no isquémico

Es esencial hacer el diagnóstico diferencial con la pericarditis, la miocarditis y otros procesos. Tal como ya se ha mencionado, la tabla 19.3 muestra las características clínicas, analíticas y ECG más importantes para ayudar a diferenciar un SCA con elevación del ST de la pericarditis aguda, el aneurisma disecante y la RP.
En la pericarditis, la elevación del segmento ST no suele ser muy acentuada, aunque hay excepciones. No se sigue de una onda Q y las ondas T negativas no son muy profundas y habitualmente no tienen imágenes especulares evidentes. No obstante, a veces resulta difícil hacer el diagnóstico diferencial (Cap. 13) (Fig. 19.3) (Spodick, 1982; Gintzon, et al., 1982). A menudo, cuando se trata de una  miopericarditis, tanto la elevación del segmento ST como la onda T negativa pueden ser más evidentes y difíciles de diferenciar solamente con el ECG de un SCA (Fig. 13.18). Además, una leve elevación de los niveles de troponina hace el diagnóstico más dificultoso. Sin embargo estos casos no evolucionan a infarto Q, y a menudo se acompañan de elevación del segmento PR en VR (descenso en II) (Fig. 19.3).
Sería un error interpretar la elevación del ST en V1-V2 como un patrón primario y no pensar en que puede tratarse de un patrón especular de una sobrecarga ventricular izquierda con strain en V5-V6. En caso de hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos con dolor torácico, éste puede ser debido a un aneurisma disecante, especialmente si el dolor se localiza en la espalda (Fig. 19.4). En este caso resulta importante determinar el dímero D, que es una prueba de laboratorio muy sensible, aunque tiene una especificidad baja.
Tal como ya se ha expuesto, también es importante  establecer el diagnóstico diferencial, especialmente durante la fase aguda de la pericarditis  cuando  solamente  existe  una  elevación del segmento ST ligeramente convexa, con la variante de la normalidad conocida como repolarización precoz (RP) . En caso de RP la elevación del ST desaparece con el ejercicio (Fig. 19.5).
En casos de tromboembolismo pulmonar y descompensación aguda de un cor pulmonale puede aparecer una elevación del ST (Fig. 10.16). También pueden aparecer otros patrones ECG como ondas T negativas profundas en derivaciones precordiales derechas (Figs. 10.14 y 10.15), nuevo BRD (Fig. 10.16), que se obligan a plantear el diagnóstico diferencial con todos los pacientes con dolor torácico agudo o equivalentes y alteraciones del ECG (Figs. 10.14–10.16).
El diagnóstico diferencial también debería incluir el patrón crónico de cardiopatía isquémica con elevación del ST, como ocurre en presencia de un aneurisma ventricular, (Fig. 10.32 C) el síndrome de Tako-Tsubo (Fig. 20.43), y el patrón de elevación transitoria del ST del espasmo coronario,
etc. (Figs. 20.45 y 20.46).
Por último, puede aparecer un descenso del ST en pacientes sin isquemia durante la prueba de  esfuerzo (Fig. 13.60), y también durante una taquicardia supraventricular rápida (Fig. 19.6). Habitualmente, el descenso del ST es ascendente, pero puede tener a veces unas características tipo ST  descendido-descendente. En este  último caso es especialmente necesario descartar la presencia de isquemia (Fig. 19.6).
19.6.4. Dolor de origen no cardiovascular (Fig. 19.2)

El dolor de origen no cardiovascular puede ser debido a:
1) problemas de la pared torácica y de la musculatura torácica/cervical; 2) patología pulmonar; 3) patología del tracto gastrointestinal, y 4) problemas de origen psiquiátrico.
En estos casos el ECG en general no se modifica (véase neumotórax más abajo y Cap. 23). La historia, la exploración física, las pruebas de laboratorio (biomarcadores) y las técnicas complementarias suelen ser suficientes para realizar un diagnóstico correcto en la mayoría de casos. El problema más difícil es cuando el ECG está alterado de base por otra causa.
19.6.5. Disnea aguda

Puede ser la manifestación  más  importante  de  insuficiencia ventricular izquierda y edema agudo  de  pulmón (Fig. 9.13). Hemos de descartar una cardiopatía grave (miocarditis  aguda,  infarto  agudo  de  miocardio,  etc .) .
En el cor pulmonale agudo secundario a tromboembolismo pulmonar (Fig. 10.16) o en el empeoramiento de un cor pulmonale crónico debido a una sobrecarga brusca de cavidades derechas –habitualmente en relación con una infección respiratoria (Fig. 10.14)–, pueden observarse ondas T negativas en precordiales derechas y/o en II, III y VF. Además, cambios del ST en el plano frontal y/u horizontal pueden confundirse con los observados en la cardiopatía isquémica.
Otras patologías pulmonares como el neumotórax (Cap. 23) pueden  presentarse  como  disnea  aguda  y   cambios   del   ECG (Fig. 23.5). También se ha de tener en  cuenta  el  asma  bronquial . En algunos casos la disnea puede ser  equivalente  de dolor  en  casos  de  isquemia  aguda .
 
19.6.6. Palpitaciones debidas a arritmias rápidas o síncope (presíncope)

Varias taquiarritmias, especialmente la fibrilación auricular, pero también las taquicardias por reentrada supraventricular, incluso en individuos jóvenes, y obviamente la taquicardia ventricular (TV), pueden presentarse como dolor torácico, de probable origen hemodinámico. En cualquier caso, esta posibilidad ha de tenerse en cuenta al hacer la historia clínica. Los cambios del ST a menudo son llamativos, aunque en general el descenso del ST es ascendente y la perfusión coronaria suele ser normal (véase más arriba) (Fig. 19.6). Esto abre la posibilidad de que la taquicardización pueda explicar algunos tipos de alteración de la repolarización en casos dudosos de cardiopatía isquémica (Birnbaum, et al., 2011).
No explicaremos el diagnóstico diferencial de todas las causas que pueden  inducir  síncope o  presíncope  (véase  Bayés de Luna A. Clinical arrhythmology. Wiley-Blackwell; 2011). Solamente queremos mencionar que las causas pueden ser benignas (síncope vasovagal) o malignas (taquiarritmias, especialmente TV-FV) . Es necesario  descartar  isquemia  aguda, tromboembolismo pulmonar y cardiopatías hereditarias. El ECG de  superficie puede  aportar información  crucial y  la historia  clínica  también  es  muy  importante.
19.6.7. Alternancia del ST -T

Este tema se aborda en el capítulo 18 (Fig. 18.7 y Tabla 18.1) y en el capítulo 20.
19.6.8. Alteraciones de la repolarización en pacientes sin dolor precordial ni síntomas presentes o previos sugestivos de enfermedad isquémica o pericárdica

Se debe de realizar el diagnóstico diferencial de todas las causas de alteraciones de la onda T (onda T más alta y ancha [Tabla 13.2] o plana/negativa [Tabla 13.3]) y alteraciones del ST (elevación del ST [Tabla 13.4] y depresión del ST [Tabla 13.5]). También es importante tener en cuenta el contexto clínico del paciente. En una publicación reciente (Jayroe, et al., 2009) se ha demostrado que incluso expertos en ECG cometen varios errores cuando valoran un ECG con elevación del ST sin conocer el contexto clínico. Sin embargo, al tener en cuenta toda la información expuesta en este libro, especialmente en los capítulos 10-13 y 19-22, la posibilidad de hacer el diagnóstico correcto es muy elevada.
Ante un CVI y un CVD moderado/importante, las alteraciones  de  la   repolarización   son   secundarias   a   alteraciones de la despolarización . En casos más avanzados, el patrón más llamativo  es  el  denominado  «patrón  de  sobrecarga»  (strain) (Cap. 10) (Figs. 10.21 y 10.26). La onda  T  negativa  en  estos casos es típicamente  asimétrica.   Por  lo  tanto,   si  se  encuentra un patrón con la onda  T  simétrica,  hemos  de  pensar  que  algún tipo de factor primario (isquemia, fármacos) pueda estar influyendo  sobre  el  patrón  ECG  (patrón  mixto)  (Fig.  10.28).
Sin duda, también un bloqueo avanzado de rama, especialmente de rama izquierda, a menudo se acompaña de importantes alteraciones secundarias de la repolarización.
Varias patologías cardíacas, como el prolapso mitral y la miocarditis, pueden provocar alteraciones de la repolarización que a veces pueden ser incluso más llamativas que las observadas en la cardiopatía isquémica (Fig. 13.18).
En general, las miocardiopatías a menudo se acompañan de ondas T que son muy patológicas. Esto es especialmente cierto en la miocardiopatía hipertrófica apical (Fig. 10.25). A veces la única alteración observada en la displasia arritmogénica del ventrículo derecho –teniendo en cuenta que un 20% de los casos tienen un ECG normal– es una onda T negativa que generalmente no suele ser muy profunda, pero que suele ser simétrica en precordiales derechas/medias, mientras que la onda T de la repolarización infantil/juvenil es asimétrica (Cap. 21) (Fig. 21.7).
En el síndrome del QT largo congénito se ven alteraciones del segmento ST, y especialmente de la onda T, incluyendo la onda  T  alternante  (Figs.  21.10  y  18.7  C).  El  síndrome de Brugada también puede mostrar alteraciones de la repolarización. La alteración más característica del tipo 1 es un segmento ST ascendente cóncavo en relación  con  la  línea  de base isoeléctrica,  a  menudo  sin  morfología  de  BRD  (sin  onda r’ final en V1 y VR y onda S en V6) (Cap. 21).
En ausencia de cardiopatía isquémica o de otras causas ya comentadas pueden verse también alteraciones llamativas de la repolarización (onda T negativa a positiva evidente, depresión del segmento ST ? 1 mm). Esto se observa en atletas (Serra-Grima, et al., 2000) (Cap. 23) (Figs. 7.16 y 23.8), en un contexto  de  alteraciones  iónicas  (Figs.  23.19-23.21), en alteraciones neurológicas (Figs. 13.15 D, 13.16 H y 23.1), secundarias  a  fármacos  (Figs.  23.13-23.15),  o  debido  a  la denominada «memoria eléctrica» cuando la activación es normal, en pacientes con una activación ventricular basal alterada (marcapasos ventricular derecho, BRI completo, síndrome de WPW con preexcitación derecha intermitente) (Fig. 17.21).
En algunas mujeres y en personas de raza negra pueden verse ondas T negativas, no solamente en V1, sino también en V2 e incluso V3 . En la mayoría de casos, la onda T es asimétrica y no es profunda.  El  diagnóstico  diferencial  entre una sobrecarga brusca de cavidades derechas y un  evento isquémico agudo puede  ser  complejo,  basándonos  únicamente en el ECG, ya que las morfologías a veces son bastante similares. Sin embargo, la anamnesis y  la  naturaleza  evolutiva  de esta  morfología  pueden  facilitar  el  diagnóstico.
Se ha de recordar que pueden verse alteraciones fugaces de la repolarización (como onda T bimodal aplanada o incluso ligeramente negativa, depresión leve del segmento ST, etc.) tras la ingesta de alcohol o carbohidratos, con un cambio de posición (bipedestación) y con la hiperventilación (Figs. 7.46 y 7.47). También pueden detectarse alteraciones persistentes de la repolarización con la ingesta de ciertos fármacos (p. ej. amiodarona [Fig. 23.13], digital [Fig. 23.15], etc.), en el alcoholismo crónico (Fig. 23.16) y en algunas alteraciones iónicas, especialmente la hiperpotasemia (onda T alta y picuda) y la hipopotasemia (descenso del segmento ST) (Figs. 23.19-23.21) (Surawicz, 1967).
A veces no se detecta un motivo claro para explicar las alteraciones de la repolarización . En tal  caso se recomienda descartar síndrome de WPW oculto poco aparente (Fig. 19.1), prolapso de la válvula mitral, miocardiopatía hipertrófica y, obviamente, cardiopatía silente  o  miocarditis/pericarditis  silente. Se ha de  hacer  una  historia  clínica  completa  y  realizar las pruebas necesarias, incluyendo, en caso necesario, una coronariografía (Fig. 19.7)  para  asegurar  que  dichas  anomalías no sean debidas a  cardiopatía  isquémica.  Se  han  de  evaluar las alteraciones  de  la  repolarización  observadas  en  el  ECG  en el  contexto  clínico  del  paciente.
Registros seriados del ECG y su correlación con el contexto clínico habitualmente indican la importancia de alteraciones de la repolarización aparentemente leves y si dichas alteraciones del ST/T pueden ser peligrosas. No obstante, a veces se han de realizar otras pruebas complementarias (Fig. 19.7).
19.7. Frecuencia cardíaca y alteraciones del ritmo cardíaco en el electrocardiograma de superficie

Los elementos que se han de tener en cuenta para el diagnóstico secuencial de las distintas arritmias se describen en el capítulo 18 y con más detalle en los capítulos 14 a 17.
 
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