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Complejo QRS anormal

En el capítulo 7 se han descrito las características del complejo QRS normal en cuanto a voltaje y morfología, así como la orientación espacial normal del complejo QRS (ÂQRS). A continuación expondremos la utilidad clínica de algunas de estas alteraciones del complejo QRS.
19.5.1. Alteración del eje de QRS (ÂQRS)

En la mayoría de casos, el ÂQRS normal oscila entre 0 y 90°, pero puede encontrarse entre –30 y 100° en corazones muy horizontalizados o verticalizados, respectivamente (Cap. 7).
19.5.2. ÂQRS desviado hacia la derecha

Un ÂQRS muy desviado hacia la derecha en pacientes sin cardiopatía ni un corazón vertical podría explicarse por la presencia de un número inferior al normal de fibras de Purkinje en el área apical (anteroseptal) del ventrículo izquierdo. Esto provocaría un retraso de la despolarización en esta área, con la consiguiente desviación hacia la derecha del ÂQRS. Esta hipótesis no es fácil de demostrar. Para hacerlo sería necesario demostrar esta falta en la red de Purkinje anteroseptal en la autopsia de individuos sanos sin un corazón vertical o de pacientes que falleciesen accidentalmente, con un registro ECG previo que presente un ÂQRS muy desviado hacia la derecha sin causa aparente.
Las situaciones patológicas en las que se encuentra un ÂQRS muy desviado hacia la derecha son las siguientes:
–  Crecimiento ventricular derecho (CVD)  aislado (Fig. 10.3) o asociado a BRD o bloqueo de rama izquierda (BRI) (Caps. 10 y 11).
–  Hemibloqueo inferoposterior aislado (Fig. 11.42) o asociado a BRD (Cap. 11).
–  Algunos   tipos   de   síndrome   de   Wolff-Parkinson-White (WPW) (Cap. 12) (Fig. 12.7).
–  Algunos infartos, normalmente de cara anterior y/o lateral (Cap. 13) (Figs. 13.69 y 13.93).
–  Marcapasos situado en el ventrículo izquierdo (Cap. 17).
19.5.3. ÂQRS desviado hacia la izquierda

La hiperdesviación normal del ÂQRS a la izquierda puede llegar a ?30° simplemente por un cambio de posición (horizontalización cardíaca) o por crecimiento ventricular izquierdo (CVI). En teoría, esto también podría darse en un sujeto sano por un mecanismo similar al que explica la desviación del ÂQRS hacia la derecha en ausencia de cardiopatía o de verticalización del corazón (es decir, menor número de fibras de Purkinje en el área anterolateral del  ventrículo  izquierdo).  En  este  caso,  en  ausencia  de cardiopatía, se generaría un retraso de  la despolarización en esta área, desplazando así el eje del QRS hacia la izquierda.
Las situaciones patológicas que pueden presentar una desviación del ÂQRS hacia la izquierda, más allá de –30°, son las  siguientes:
–  Hemibloqueo superoanterior (HSA) aislado (Fig. 11.35) o asociado a BRD (Cap. 11).
–  Algunos infartos inferiores, con o sin HSA asociado (Cap. 13) (Fig. 13.96).
–  Algunos casos de síndrome WPW tipo III (Cap. 12) (Figs.
12.5 y 12.6).
–  Un marcapasos en la punta del ventrículo derecho (Cap. 17) (Fig. 17.17).
–  Bloqueo completo de rama izquierda con retraso de la despolarización transeptal en el área superoanterior (debido a un bloqueo periférico derecho o HSA) (Cap. 11) (Fig. 11.29).
Lo más difícil es diferenciar entre una variante normal y una situación patológica en casos con una desviación «limítrofe» del ÂQRS hacia la izquierda (sobre los –30°). Estos casos pueden explicarse tanto por un HSA parcial como por un CVI; también puede tratarse de una variante de la normalidad. La evolución de un ÂQRS normal, próximo a –30° a un ÂQRS muy desviado hacia la izquierda (–60°), confirmaría el ÂQRS «limítrofe» como expresión de un HSA parcial (Fig.  11.38).  
19.5.4. ÂQRS indeterminado

A veces no es posible determinar el ÂQRS. Esto ocurre en presencia de una morfología SI, SII, SIII en la que se observa una onda S evidente, con S ? R en las tres derivaciones bipolares del plano frontal (Figs. 10.13 y 11.19). Aunque no puede determinarse el ÂQRS global, se puede obtener la dirección de las fuerzas eléctricas en la primera y la segunda parte del complejo QRS. Este tipo de registro puede verse en tres  situaciones  distintas:
Variante de la normalidad, con la punta del corazón dirigida hacia atrás o con menos fibras de Purkinje en el área basal del ventrículo derecho (Bayés de Luna, et al., 1987) (Fig. 7.27).
Crecimiento ventricular derecho (Fig. 10.13).
Bloqueo periférico de la rama derecha del haz de His (Fig.  11.19).
A veces resulta imposible diferenciar completamente estas tres posibilidades usando solamente el registro del ECG de superficie (Caps. 10 y 11). Puede resultar útil la presencia de una onda P patológica y, naturalmente, la auscultación, la exploración física, otras técnicas ECG complementarias y, especialmente, un ecocardiograma y otras técnicas de  imagen que nos permitan detectar una patología asociada de cavidades derechas (Bayés de Luna, et al., 1987).
19.5.5. Utilidad de la medición del ángulo espacial ÂQRS-AT

Al inicio de la ECG se dio mucha importancia al ángulo entre la orientación espacial de la despolarización (complejo QRS) y la repolarización (onda T), el denominado «gradiente ventricular» (Wilson, et al., 1934). Últimamente se ha revisado este concepto y se ha demostrado la utilidad de la determinación del ángulo espacial ÂQRS-AT (ángulo entre ÂQRS-AT) y el análisis de la morfología del asa de la onda T como predictores pronósticos, tanto en el postinfarto (Zabel, et al., 2000) como en la población general (Kardys, et al., 2003). Recientemente se han publicado estudios que ponen de manifiesto la utilidad de este ángulo medido ya en su proyección sobre el plano frontal (ÂQRS-ÂT) como marcador de mal pronóstico (Aro, 2012) (Cap. 3. Mejorando la capacidad del ECG).
19.5.6. Duración y voltaje anormales del complejo QRS

19.5.6.1. Voltaje del QRS

El voltaje normal del QRS varía significativamente con la edad y el sexo (Tablas 7.3-7.5). Es difícil establecer el rango superior de la normalidad de las distintas derivaciones, pero es infrecuente ver complejos QRS ? 20 mm en I y II o ? 11 en VL. No obstante, en derivaciones precordiales izquierdas pueden verse complejos QRS de 25-30 mm o mayores, especialmente en adolescentes, sin CVI. También se pueden ver en personas mayores, especialmente en mujeres muy  delgadas. Los criterios ECG de crecimiento ventricular, teniendo en cuenta el voltaje del complejo QRS y sus limitaciones, se exponen en el capítulo 10 (Tablas 10.1-10.8).
Voltaje bajo del complejo QRS. Se define un voltaje del QRS patológicamente bajo cuando la suma del voltaje del QRS en las derivaciones I, II, III del plano frontal es inferior a 15 mm, y en precordiales si la amplitud de la mayor deflexión del QRS es de 8 mm o inferior.
Puede verse un bajo voltaje en ausencia de cardiopatía si existe un factor frontera (obesidad, derrame pleural, pericarditis, enfisema, mixedema, etc.). Es habitual observarlo en pacientes con miocardiopatía dilatada en el plano frontal pero no en el plano horizontal; también lo es en algunos casos de cardiopatía isquémica (Caps. 13, 20 y 22).
En la miocardiopatía dilatada, el voltaje del QRS en V3 es mucho mayor en casos de etiología idiopática que en casos de etiología isquémica (Bayés-Genís, et al., 2003).
El voltaje del complejo QRS suele ser elevado en la miocardiopatía hipertrófica. No obstante, se ha descrito que un voltaje relativamente bajo puede ser marcador de insuficiencia cardíaca a largo plazo (Ikeda, et al., 1999) (Fig. 21.4).
Voltaje alto del complejo QRS. El voltaje del complejo QRS es más elevado de lo normal en varias cardiopatías, especialmente en diferentes tipos de crecimiento ventricular (Cap. 10).
No obstante, existen muchos factores que modifican el voltaje del QRS y que pueden interferir con el diagnóstico de CVI (Cap. 10). Además, a veces pueden verse voltajes del complejo QRS por encima del rango normal en individuos aparentemente sanos, especialmente en individuos muy delgados ancianos (ver antes) (Cap. 10).
Los siguientes parámetros pueden considerarse probablemente  patológicos:
–  Onda R inicial o terminal en VR superior a 3-4 mm.
–  Una onda R en VL > 11 mm.
–  Una onda R en VF > 20 mm.
Los criterios ECG de voltaje elevado del QRS en las derivaciones del plano frontal y del plano horizontal se exponen en el capítulo 10.
Duración del QRS. La duración del complejo QRS en derivaciones precordiales derechas es, habitualmente, en condiciones normales, un poco más prolongado (0,01-0,02 s) que en las derivaciones del plano frontal. Una duración del complejo QRS ? 0,12 s siempre es anormal, y se explica por bloqueos significativos de la conducción intraventricular o por preexcitación. El crecimiento ventricular puede llegar  a  los 0,12 s o incluso más si se asocian bloqueos parietales o fasciculares (Caps. 10 y 11).
El tiempo de deflexión intrinsecoide (TDI) (tiempo desde el inicio del QRS hasta el pico de la R) está alargado en algunos casos de crecimiento ventricular y en los bloqueos ventriculares (Caps. 10 y 11). No obstante, algunos atletas e individuos con vagotonía con un corazón normal pueden presentar un TDI en V5-V6 superior a lo normal.
 
19.5.7. Morfología anormal del complejo QRS

19.5.7.1. Onda Q patológica

En el capítulo 7 se describen las características de la onda Q normal en cada derivación (véase el complejo QRS), y en el capítulo 13 se explica la identificación de una onda Q patológica (Tabla 13.7). Cualquier onda Q patológica tendría que analizarse teniendo en cuenta el contexto clínico. La primera posibilidad a considerar es que la onda Q patológica sea secundaria a cardiopatía isquémica. La ausencia de síntomas coronarios no implica que no exista cardiopatía isquémica; por lo tanto, debería descartarse mediante la anamnesis y las exploraciones complementarias.
En ausencia de cardiopatía isquémica, la presencia de una onda Q patológica puede ser explicada por una de las causas siguientes (Tabla 13.9):
–  Variantes de la normalidad (anomalías torácicas, cambios de posición, etc.); es muy  importante  tener  en  cuenta que pueden registrarse ondas Q profundas en III por cambios de posición (Fig. 18.6) y que a menudo puede haber una morfología QS en V1 e incluso V2, especialmente en personas mayores sin cardiopatía subyacente (véase más adelante, y el Cap. 7. Ancianos).
–  Crecimiento ventricular derecho o izquierdo (miocardiopatía hipertrófica [Fig. 10.24], miocardiopatía dilatada o restrictiva [Fig. 22.3]) y muchas otras patologías con afectación miocárdica (Tabla 13.9).
–  Bloqueo de rama izquierda avanzado o incluso incompleto (QS en V1-V2) (Cap. 11).
–  Síndrome de WPW, etc. (Cap. 12).
19.5.7.2. Morfologías con una onda R predominante o significativa en V1 (R, R ? S, rsR’ [r’])

En la tabla 10.3 pueden verse las situaciones normales o patológicas que pueden manifestarse con una onda R predominante o una onda r’ (R’) en V1.
Entre las situaciones patológicas se incluyen:
–  Crecimiento ventricular derecho y crecimiento biventricular (Cap. 10).
–  Hipertrofia del tabique en las miocardiopatías (Caps. 21 y 22).
–  Bloqueo de rama derecho típico o atípico, incompleto y completo (Cap. 11).
–  Algunos tipos de síndrome de WPW (Cap. 12).
–  Patrón de Brugada tipo 2 (Cap. 21).
–  Infarto de miocardio lateral con una onda R predominante en V1 (Caps. 13 y 20).
–  El bloqueo de las fibras medias de la rama izquierda podría explicar algunos casos de morfología transitoria de RS en V1-V2 (Cap. 11).
–  Una onda R predominante o una onda r’ (R’) en V1 también podría  ser  una  variante  de  la  normalidad.
La morfología rSr’ en niños normales puede mostrar las siguientes características: 1) una onda r inicial de bajo voltaje excepcionalmente ? 8 mm; 2) una onda r’ < 6 mm, y 3) una morfología rSr’ que se modifica con la inspiración profunda (Fig. 7.40).
Por el contrario, en la mayoría de cardiopatías congénitas y en más de la mitad de los casos con cardiopatías adquiridas, la morfología rSr’ está por encima de los valores mencionados. También va a favor de la posibilidad de que la morfología rSr’ sea patológica la ausencia de una onda S clara en las derivaciones I y V6 y la presencia de una onda P o un complejo QRS patológicos.
Una morfología rsr’ puede ser secundaria a un electrodo V1 situado demasiado arriba en relación con la posición cardíaca (en el segundo o tercer espacio intercostal derecho) en individuos muy delgados con un tórax alargado. Las ondas P y T suelen ser negativas en estos casos porque el electrodo situado por encima de la posición habitual registra la cola negativa de los vectores de las ondas P y T, mientras que la  onda  r inicial puede ser mínima, si la hay, cuando las fuerzas de despolarización ventricular inicial se dirigen hacia abajo.  Cuando  el  electrodo  V1  se  sitúa  en  posición correcta (cuarto espacio intercostal) desaparece el  patrón rSr’ (Fig. 11.17).
A menudo puede verse una morfología rSr’ en individuos con anomalías torácicas (pectus excavatum y síndrome de la espalda recta) sin cardiopatía de base. Es atribuible a la modificación de la posición del corazón en estos casos, provocada por una reducción del diámetro anteroposterior del tórax. Habitualmente, la onda P en V1 es negativa. Algunos de estos patrones se producen con una ligera elevación del segmento ST, que es convexo con respecto a la línea basal (patrón en «silla de montar» (Fig. 7.16). En atletas también pueden verse patrones similares con rSr’. La figura 7.16 muestra las características más importantes del ECG para diferenciar el rSr’ de atletas de un patrón ECG similar en pacientes con pectus excavatum y con patrón de Brugada tipo 2. Es importante recordar que la onda r’ observada en pacientes con deformidades torácicas (pectus excavatum) y en atletas o cuando los electrodos se colocan de forma incorrecta es estrecha, mientras que la onda r’ observada en el síndrome de Brugada es ancha (Cap. 21).
Las ondas R más altas de lo normal (R ? S) en V1 con una R de bajo  voltaje  suelen  corresponderse  con una  variante de la normalidad en adultos nacidos postérmino . Además, la presencia de una  onda  R  prominente  en  V1-V2  puede ser debida, teóricamente,  a  una  menor  presencia  de  fibras de Purkinje de lo normal en el área apical (anteroseptal), provocando un retraso de la  despolarización  en  dicho  nivel. Finalmente, una levorrotación extrema también puede favorecer la aparición de una morfología RS en V2  e  incluso,  posiblemente,  en  V1  (Tabla  10.3).
19.5.7.3. Ausencia de onda q en I, VL y V6, y ausencia de onda r en V1 (V1-V2) en pacientes con un complejo QRS < 0,12 s

La presencia  de  un  infarto  septal  antiguo  puede  explicar la morfología QS en V1-V2, especialmente en presencia  de ondas T negativas simétricas. Esto puede  venir  también  sugerido en el ECG por la presencia de qrS o QRS fragmentado en V1-V2.
Un ligero retraso en la conducción del estímulo a través de la rama izquierda debido a un BRI incompleto puede explicar la ausencia de onda q en las derivaciones I, VL, V5 y V6 y la ausencia de una r en V1. Esto ocasiona una despolarización tardía del área septal izquierda y, por consiguiente, las fuerzas iniciales de la despolarización ventricular –que se generan en el corazón izquierdo– quedan contrarrestadas por las fuerzas que surgen de la rama derecha. Naturalmente, esto también explica por qué pueden encontrarse un QS y un patrón de onda R única en V1 y V6 en presencia de un BRI avanzado.
La morfología QS en V1 y a veces V2 y la ausencia de q en  V6  con  un  patrón  R  también  puede  explicarse  como  una alteración aislada, simplemente por fibrosis septal, que puede ocasionar un patrón similar al de BRI incompleto por la falta de vectores septales.
La ausencia de onda q septal en V6 no se considera un criterio evidente de bloqueo de las fibras medias, tal como sugirió McAlpin en 2004 (Cap. 11) (Bayés de Luna, et al., 1983, 2012).
Además, la mala progresión de la onda r de V1-V3 puede verse a veces en personas mayores sin la presencia de una cardiopatía de base, lo cual puede ser debido también a fibrosis septal o BRI incompleto (Fig. 7.45).
En todos estos casos se puede ver una pequeña onda r en V1 como expresión de las fuerzas de despolarización del ventrículo derecho.
19.5.7.4. Alternancia de los complejos QRS

En el capítulo 18 (Fig. 18.7 y Tabla 18.1) se describen la onda P, los complejos QRS-T y ondas con morfología variable incluyendo todos los tipos de alternancia eléctrica.

 
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