Contenidos

La electrocardiografía de los marcapasos (Garson, 1990; Kasumoto-Goldschlager, 1996; Hesselson, 2003)(Figs. 17.16-17.29)

17.7.1. Componentes del ECG de los marcapasos

El ECG de los marcapasos consta de tres componentes: la espícula de estimulación, la despolarización ventricular posterior y, por último, la onda de repolarización.
La espícula puede ser monopolar o bipolar. Las espículas monopolares tienen un voltaje más grande. El voltaje de las espículas bipolares puede aumentar como consecuencia de una disfunción del marcapasos. Espículas monopolares que no estimulan pueden cambiar la línea isoeléctrica, debido a su alto voltaje, imitando que se trate de un complejo  QRS  y,  por  lo tanto, dando la impresión de que se trata de un complejo normal (Fig. 17.24 A). Los pacientes con marcapasos pueden mostrar diferentes  tipos  de  complejos  de  fusión  (Fig.  17.26  A).
La morfología del complejo QRS y la dirección del vector del ÂQRS dependen del lugar de estimulación (Figs. 17.16-17.19). En la actualidad, la estimulación se hace casi siempre desde el ventrículo derecho (VD) (ritmo transvenoso-endocárdico), y la morfología del registro ECG es similar a un bloqueo de rama izquierda (BRI) avanzado (Fig. 17.17).
Los marcapasos de resincronización (véase más adelante) deben mostrar idealmente una morfología con un complejo QRS más estrecho que la del ritmo de base que es ancho (BRI) (Fig. 17.18). Sin embargo, con la estimulación de resincronización se pueden encontrar diferentes morfologías del QRS (Barold, et al., 2006a; Steinberg, et al., 2004).
La figura 17.19 muestra el eje de QRS en los diferentes tipos de estimulación ventricular.
Los marcapasos bicamerales (DDD) presentan dos espículas consecutivas, que corresponden a la activación auricular y ventricular, respectivamente (Fig. 17.26 C).
La morfología Esp-qR observada en I, aVL y V6, por lo general con «q» igual o superior a 0,03 s, es sugestiva  de infarto anterior antiguo asociado (Fig. 17.20). Recientemente, se ha publicado una revisión del diagnóstico ECG del infarto de miocardio (IM) y la isquemia durante la estimulación cardíaca (Barold, et al., 2006b, 2008).
Por otro lado, en pacientes con ritmo de marcapasos intermitente, se observa,  como  en  el  caso  del  BRI  intermitente  y de una vía anómala derecha (patrón de Wolff-Parkinson-White [WPW]), que los complejos sin ritmo de marcapasos presentan ondas T negativas que no se deben a isquemia miocárdica (fenómeno de la memoria eléctrica) (Fig. 17.21). Las alteraciones de la repolarización  no  son  fáciles  de  diagnosticar  en los pacientes  con marcapasos,  y, por  lo tanto,  en presencia  de dolor precordial, los marcapasos generalmente dificultan el diagnóstico. Sin embargo, cuando los cambios ST son importantes,  pueden  apreciarse  claramente  en  el  ECG  (Fig.  17.22).
Cuando los pacientes con marcapasos desarrollan shock cardiogénico, se puede apreciar en las fases finales un bloqueo entre la espícula y el QRS del marcapasos (Fig. 17.23). Por otra parte, debido al mal funcionamiento del marcapasos (Fig. 17.24 A), también se puede ver un fallo de conducción entre la espícula y el miocardio.
17.7.2. Evolución de la tecnología de los marcapasos

Los primeros marcapasos eran a frecuencia fija y no podían detectar la actividad eléctrica del corazón del paciente (sin capacidad de sensado), ni podían ser inhibidos en presencia de actividad eléctrica espontánea. Por lo tanto, la actividad eléctrica espontánea del corazón se interfería de forma aleatoria con la actividad del marcapasos. De acuerdo con el código de tres y cinco letras (Parsonnet, et al., 1981; Bredikis-Stirbys, 1985) (Tabla 17.1), estos marcapasos tenían capacidad de estimulación ventricular (V), pero no de sensar (O), y por lo tanto no tenían capacidad de respuesta automática (O) porque no se producía el sensado. Este tipo de marcapasos (VOO) ya no se usan.
Para evitar esto, se diseñaron marcapasos con capacidad de detección de la actividad eléctrica espontánea del corazón (capacidad de sensado) . El marcapasos más utilizado tiene una respuesta automática a esta capacidad de sensado mediante la inhibición de su descarga. Más tarde, un nuevo ciclo de la respuesta se inicia con un impulso del marcapasos, siempre y cuando no se produzca antes un complejo QRS espontáneo.
Este tipo de marcapasos es el llamado marcapasos VVI (Fig. A) (V = estimulación ventricular, V = detección [sensado] ventricular, I = respuesta a demanda [inhibición]). En los casos de enfermedad del nodo sinusal sin bloqueo AV, se utilizan los marcapasos unicamerales (AAI) (Fig. 17.26 B). Cuando la función del nódulo sinusal es normal, pero existe bloqueo AV, los marcapasos más usados son los VDD, y ahora, los marcapasos DDD (Fig. 17.26 C) (consulte, más adelante, «cómo escoger el mejor marcapasos  en las diferentes situaciones clínicas»).
En la actualidad, los marcapasos más comúnmente utilizados son los marcapasos secuenciales (de doble cámara), que estimulan y sensan aurículas y ventrículos, y pueden mostrar una respuesta de inhibición u  otro  tipo  de  respuesta.  Estos son los marcapasos DDD (Tabla 17.2 y Fig. 17.26 C), con dos espículas (véase antes), que inician la despolarización auricular y ventricular de un modo secuencial.
Hoy en día, muchos marcapasos se adaptan a las características de la vida normal, por  lo  que  pueden  aumentar  su frecuencia cardíaca a demanda. Ello incluye la presencia de biosensores; el más  utilizado  es  la  onda  P.  Cuando  la  frecuencia  de  la  onda  P  no  aumenta,  debido  a  la   enfermedad   del nódulo sinusal o FA, se utilizan otros biosensores (la actividad muscular, etc.). Ambos marcapasos, VVI y DDD, pueden  presentar este tipo de respuesta (DDDR y VVIR) (Figs. 17.27  y 17.28). Cuando sea  necesario,  todos  los  parámetros  del  marcapasos  se  pueden  modificar  mediante   programadores   externos. Además, los avances en el campo de los sistemas de multiprogramación  y  de  interrogación   telemática  pueden   facilitar la corrección de  las  disfunciones  de  los  diferentes  marcapasos, y permitir un mejor seguimiento de los mismos. Las arritmias también pueden ser memorizadas y diagnosticadas (función Holter). Del mismo modo, los desfibriladores implantables pueden ser monitorizados y controlados.
Como resultado de todos  estos  avances,  las  indicaciones de la implantación de marcapasos también  han  cambiado . Hoy en  día,  no  sólo  se  utilizan  para  prevenir  la  muerte  súbita (MS) secundaria a bradiarritmias, sino también para  tratar mejor algunas taquiarritmias o  mejorar  la  función  ventricular. He  aquí  algunos  ejemplos:
La ablación del nodo AV la implantación de un marcapasos VVIR en pacientes con FA rápida en los que la conducción a través del nodo AV no puede controlarse bien con fármacos. Este enfoque permite una mejora de la función ventricular y la calidad de vida en pacientes con FA con una frecuencia ventricular muy rápida. En la actualidad, la ablación del nodo AV se puede combinar con la estimulación biventricular (terapia de resincronización cardíaca [TRC]), con éxito en casos de insuficiencia cardíaca (IC) muy avanzada FA QRS superior a 120 ms (Gasparini, et al., 2006).
Marcapasos de resincronización ventricular (Fig. 17.18) están indicados para pacientes con IC que presentan una estimulación desde el VD. Estos marcapasos estimulan al mismo tiempo los dos ventrículos para coordinar la contracción de los mismos. Por lo tanto, estos marcapasos corrigen la asincronía generada por la estimulación de un marcapasos situado en el VD o por la presencia de BRI de base, y mejoran la función ventricular y la IC. Los marcapasos de resincronización se implantan en el ventrículo izquierdo (VI) con un catéter que se introduce en una vena coronaria a través del seno coronario para estimular la pared libre del ventrículo. Recientemente, se han publicado excelentes revisiones (Steinberg, et al., 2004; Barold, et  al.,  2006a,  b,  2008)  sobre  la  estimulación  biventricular y el valor diagnóstico del ECG de 12 derivaciones durante la estimulación biventricular para conseguir la resincronización cardíaca. En este libro no  comentamos  con  detalle las indicaciones de la TRC (véase Bayés de Luna. Clinical Arrhythmology. 2011, y referencias de carácter general)  (p.IX).
17.7.3. Enfoque progresivo para la interpretación de un ECG con marcapasos: utilidad de las clínicas de marcapasos

Para interpretar el ECG de un paciente con marcapasos se debe utilizar el siguiente enfoque por etapas: 
a)  determinar de qué tipo de marcapasos se trata (VVI, DDD, etc.);
b) medir los parámetros de los marcapasos (frecuencia, intervalos AV, etc.), y
c) evaluar la capacidad de funcionamiento del marcapasos (características de la espícula), capacidad de sensado y de captura ventricular (triggering).
Hoy en día, la avanzada tecnología de los marcapasos y el aumento del costo de los mismos requieren seguimiento metodológico a largo plazo, con el fin de que el  paciente reciba el beneficio de la estimulación óptima y para que el tratamiento sea lo más rentable posible. Por estas razones, es necesario poner en marcha una «clínica de marcapasos» bien organizada. Para mejor información consultar Hesselson 2003, Barold 2006 a,b; Hayes 2008, así como las guías de las sociedades científicas (p. IX).
17.7.4. La utilidad del ECG para detectar las complicaciones del marcapasos

Las complicaciones incluyen: aspectos relacionados con la implantación, con la disfunción de algunos componentes del sistema de estimulación, las arritmias inducidas por los marcapasos, el síndrome del marcapasos y la infección del sistema del marcapasos. No vamos a comentar aquí la complicaciones relacionadas con la implantación del marcapasos y la infección del sistema (véase Bayés de Luna. Clinical Arrhythmology. 2011, y bibliografía de referencia) (p. IX).
17.7.4.1. Disfunción de los marcapasos

En los pacientes marcapasos dependientes, una disfunción debida a un fallo de un componente de los mismos puede provocar síncopes, trastornos hemodinámicos e incluso la MS. Por lo tanto, la detección precoz de la disfunción es muy importante. Hay distintas razones que explican las disfunciones de los marcapasos. Haremos una breve revisión de algunas claves ECG que pueden poner de manifiesto las diferentes disfunciones de marcapasos por problemas de estimulación y de sensado (detección), que generalmente se deben a que el cable estimulador está mal colocado o se ha fracturado. Para más información sobre el tema, consúltese Barold (2006 y 2008), Hayes (2008), Hesselson (2003) y las referencias generales (p. IX).
Para una descripción más detallada del ECG de los marcapasos, así como todo lo relacionado con los componentes principales, los objetivos, las necesidades logísticas y los aspectos funcionales de una clínica de marcapasos, incluyendo  la evaluación de la disfunción del marcapasos, recomendamos consultar otras publicaciones especializadas (Barold, 2006a, b, 2008; Garson, 1990; Hesselson, 2003; Hayes, 2008, y directrices de las sociedades científicas y referencias generales) (p. IX).
A . Problemas de  estimulación  de  los  marcapasos .  Por lo general se  deben  a  fallos  en  la  generación  de  la  espícula  o en la transmisión de la misma. Las espículas generalmente se evalúan a través de un  análisis  de  promediación  de  señales,  lo que permite la  identificación  de  las  anomalías  más  importantes. Es particularmente importante  comprobar  los  cambios  de  voltaje, así como la duración de la espícula y su capacidad de transmisión. La medición de la impedancia también ayuda a diagnosticar estos problemas. Los problemas más importantes referentes a  la  estimulación  se  producen  en  las  siguientes  situaciones:
- La espícula se encuentra fuera del PR del miocardio y, por lo tanto, tiene el potencial de estimular. A pesar de esto, no es seguida por un complejo QRS, debido a un bloqueo de salida (Fig. 17.24 A).
- La espícula no se detecta de forma permanente o intermitente (Fig. 17.24 B).
- A veces, una espícula que presenta una morfología diferente inicia una estimulación subumbral (Fig. 17.24 C).
- En muchas derivaciones se observan cambios en la polaridad de la espícula (puede ser normal si se produce en una sola derivación), iniciando un bloqueo de salida y, a veces, un problema de detección (sensado) (Fig. 17.24 D). En los registros de Holter, con frecuencia se observan cambios de polaridad en muchas derivaciones, aunque por lo general no son clínicamente significativos.

B. Problemas de detección (sensado) de los marcapasos. Se pueden manifestar como sobredetección o  infradetección.
1. Sobredetección. Se produce cuando el generador responde a señales distintas al complejo QRS (o la onda P en el caso de los marcapasos auriculares), lo que ocasiona cambios en la velocidad de descarga del marcapasos, por percibir signos indebidamente. Algunas de las explicaciones son las siguientes:
- Se detecta la onda T.
- El electrodo del marcapasos está parcialmente roto.
- La interferencia de miopotenciales producida por las contracciones del músculo pectoral (la forma más común de sobredetección). El marcapasos las percibe como una actividad intrínseca y se inhibe (Fig. 17.25 A).
- Interferencias externas, tales como interferencias electromagnéticas o de radiofrecuencia.
- La sobredetección explica la mayoría de los casos de pausas en los pacientes con marcapasos permanente.
2. Infradetección. En este caso, se observa un marcapasos ventricular inhibido  que  es  incapaz  de  detectar  (sensar) el complejo QRS, o un marcapasos auricular inhibido que tampoco puede detectar (sensar) la onda P.  Esto  puede ser  debido  a:
- Un fallo en el sistema de marcapasos (generador o electrodo).
- Un problema cardíaco por lo general relacionado con una disminución del voltaje del QRS de forma transitoria o permanente. La espícula aparece regularmente, aunque haya complejos QRS sinusales que no han sido detectados por el sistema VVI, debido a su bajo voltaje (Fig. 17.25 B).
- Un desplazamiento del electrodo que puede ocurrir precozmente después de la implantación.
17.7.4.2. Arritmias inducidas por marcapasos (Fig. 17.29)

El desarrollo de los marcapasos de doble cámara tipo DDD implica la generación de un circuito de reentrada artificial. El brazo anterógrado incluye el generador de doble cámara con el sensor auricular, mientras que el brazo retrógrado corresponde al sistema específico de conducción (SEC) o a una vía accesoria que sólo permite la conducción retrógrada (Fig. 17.29).
Circuitos de este tipo pueden explicar la aparición de taquicardias supraventriculares mediadas por  el  marcapasos. La figura 17.29 explica cómo la taquicardia se inicia y perpetúa. Durante la taquicardia, cada complejo QRS es sensado por la aurícula, lo que provoca un nuevo complejo QRS. Este problema se produce en los marcapasos DDD si el PR del marcapasos auricular es más corto que la duración de la conducción AV.
Se han diseñado varios métodos para evitar las taquicardias mediadas por los marcapasos. Algunos modelos tienen programado  prolongar  de  forma  automática  el  PR  auricular después de detectar los extrasístoles ventriculares. Hay generadores que han sido diseñados para interrumpir la taquicardia y restablecer el ritmo normal del corazón a través de un impulso ventricular transitorio que aparece periódicamente y que interrumpe la conducción AV, parando la taquicardia. Estas taquicardias pueden ser fácilmente terminadas por la aplicación de un imán sobre el marcapasos, que inhibe la detección (sensado) auricular y origina, por lo tanto, una estimulación asincrónica. A continuación, es necesario reprogramar el marcapasos y aumentar el PR auricular.
En algunas ocasiones se pueden desencadenar otras taquiarritmias supraventriculares (FA, flutter, etc.). A veces, una causa extracardíaca está involucrada en el desarrollo de estas arritmias (lo que incluye miopotenciales, imanes, electrocauterización,  etc.).
Con los marcapasos actuales, el riesgo de FV es prácticamente nulo, a pesar de que el estímulo eléctrico del marcapasos pueda coincidir con la onda T del paciente (periodo vulnerable ventricular).
Con frecuencia, se observan extrasístoles ventriculares en pacientes con marcapasos implantables. A pesar de que pueden desaparecer cuando la frecuencia cardíaca aumenta, a menudo requieren tratamiento antiarrítmico. Los pacientes con una indicación dudosa de implantación de marcapasos con frecuencia deben tomar fármacos antiarrítmicos que deprimen la conducción y/o el automatismo. Éste es un factor importante a considerar en el momento de tomar la decisión de la implantación de un marcapasos.
17.7.4.3. El síndrome de marcapasos

Esto se debe a una conducción retrógrada AV que se produce sobre todo en los marcapasos tipo VVI, causando un «puntapié auricular negativo» que produce un deterioro hemodinámico más importante que la simple pérdida de sincronía AV (véase, a continuación, Preservar la sincronía AV).


17.7.5. Cómo elegir el mejor marcapasos en diferentes situaciones clínicas (Figs. 17.30 y 17.31)

Debemos tener en cuenta: a) cuál debe ser la función del marcapasos para cada caso, y b) los protocolos de implantación.


17.7.5.1. Función apropiada del marcapasos para cada caso

Depende de muchos factores que los citamos a continuación.


17.7.5.1.1. Preservar la normal contracción de las aurículas y la sincronía de la conducción AV

Una normal contracción auricular no existe en presencia de bloqueo interauricular avanzado con conducción retrógrada de la aurícula izquierda (P – derivaciones II, III y VF) (Bayés de Luna, 2011). En este caso, el electrodo auricular se debería localizar preferentemente en la región septal superior, de modo que ambas aurículas pueden despolarizarse al mismo tiempo.
Una sincronía AV adecuada es muy importante, ya que sin ella las aurículas se contraen contra las válvulas AV cerradas y ello origina congestión venosa. La falta de sincronía AV puede desencadenar una constelación de signos y síntomas  conocidos como «síndrome del marcapasos». Ello incluye  disminución del gasto cardíaco, hipotensión, fatiga,  intolerancia  al  ejercicio,  mareos,  aturdimiento,  e  incluso casi síncope.
El síndrome del marcapasos por lo general ocurre cuando la estimulación es del tipo VVI con conducción AV retrógrada 1  ?  1.  La conducción AV retrógrada provoca un «puntapié auricular negativo» (véase antes). El síndrome del marcapasos también puede ocurrir en presencia de estimulación VDD con conducción retrógrada, y también en el caso de marcapasos con la sincronía AV inadecuada debido a programación incorrecta. El síndrome del marcapasos, debido a estimulación VVI con conducción AV 1 ? 1 puede evitarse si se restaura la sincronía AV con la estimulación auricular, si la conducción AV es normal, o con estimulación bicameral con un apropiado retardo AV.
17.7.5.1.2. Preservar la secuencia de activación ventricular normal

Los  cambios  en  la  secuencia  de  activación  normal  debidos a la estimulación del marcapasos en el ápex del VD o en caso de  BRI  avanzado  pueden  provocar  alteraciones  hemodinámicas e incluso  desencadenar  insuficiencia  cardíaca  (IC)  (Stockburger, et al., 2009; Tops, et al., 2009). En consecuencia, cuando la conducción AV es normal, se recomienda también mantener una secuencia de activación ventricular normal. La sincronía AV se mantiene con un marcapasos de doble  cámara  rate-responsive, pero no es una modalidad de la estimulación fisiológica.  Se pensó que, cuando los marcapasos DDDR funcionan más del 40% del tiempo, aumentaba la incidencia de la IC y FA en comparación con los pacientes con un modo de estimulación AAI. Por lo tanto, en pacientes con enfermedad del nodo sinusal que requieren marcapasos DDDR, por ejemplo, en caso de bloqueo AV, es recomendable la implantación de un marcapasos con algoritmos que permitan al máximo la estimulación a través del SEC normal, por lo que la estimulación ventricular se mantiene al mínimo (algoritmos que minimizan la estimulación ventricular [MEV]) (Fig. 17.31). Los marcapasos DDDR y no los AAIR protegen de la pequeña posibilidad (?2%  de riesgo anual) del desarrollo futuro de bloqueo AV (véase los protocolos de implantación y consultar Bayés de Luna, 2011).
Existe una evidencia considerable (Zhang, et al., 2008; Sanna, et al., 2009) de que la estimulación apical del ventrículo derecho (EAVD) origina contracciones anormales del corazón, y favorece la disfunción ventricular izquierda y la IC. En los pacientes con fracción de eyección (FE) normal, en un periodo de 12 meses de seguimiento, la EAVD induce un adverso remodelado del VI y una disminución de la FE en comparación con la estimulación biventricular (Yu, et al., 2009). Algunos autores consideran que, desde el punto de vista hemodinámico, la estimulación del tracto de salida del VD puede ser mejor que desde el ápex del VD (Gallo, et al., 2003). Se ha demostrado que incluso puede mejorar la supervivencia (Vanerio, et al., 2008).
La técnica de estimulación parahisiana es adecuada para mantener una sincronía AV fisiológica y evitar la asincronía inter e intraventricular (Occhetta, et al., 2006). Nuevas mejoras en el uso de electrodos apropiados para estimular la región de His, minimizarán las limitaciones técnicas actuales.
En los pacientes con BRI y/o función ventricular deprimida que requieren la implantación de marcapasos, debe recomendarse la estimulación biventricular. La estimulación llega al VI a través del seno coronario y una vena cardíaca que contacta con la pared lateral del VI (Cazeau, et al., 2001). Esto proporciona la resincronización ventricular (terapia de resincronización [TRC]) y previene la activación anormal (tipo BRI), que ocurre con la activación en el VD (Moss, et al., 2009).
17.7.5.1.3. Mantenimiento de una función fisiológica normal cronotrópica

Esto actualmente se puede lograr con las tecnologías modernas (marcapasos con frecuencia progresiva rate-responsive) (AAIR, VVIR y DDDR) (Vardas, et al., 2007).


17.7.5.2. Protocolos de implantación

Están disponibles diferentes protocolos, incluidas las guías de implantación y de correcta selección de los marcapasos cardíacos (guías de las sociedades científicas) (Vardas, et al., 2009; Epstein, et al., 2008; Ferrer Martínez, et al., 2009).
Las figuras 17.30 y 17.31 muestran los respectivos algoritmos para determinar cuál es el mejor marcapasos en caso del síndrome del nodo sinusal enfermo y la bradicardia debida a cualquier causa.
En los pacientes con síndrome del nodo sinusal enfermo (Fig. 17.31), incluso sin bloqueo AV, la primera elección de estimulación es probablemente la estimulación DDDR (ensayo DAMPANCE) (Nielsen, 2010). La estimulación AAIR tiene el inconveniente de que eventualmente puede presentarse un bloqueo AV. Si no existe bloqueo AV en el momento de la implantación (a una estimulación auricular progresiva se debe garantizar una conducción AV 1 ? 1 a un ritmo de 140 lpm), el riesgo anual de bloqueo AV es del 2%.
Cuando la bradicardia sintomática se presenta en la presencia de FA lenta, un marcapasos tipo VVIR es la opción más utilizada (Fig. 17.30).
En pacientes con bloqueo AV y función sinusal normal, un marcapasos DDD es la primera opción. En presencia de disfunción del nódulo sinusal la mejor opción es implantar (Fig. 17.30) un marcapasos DDDR con la función MEV.
Bibliografía

Amat y Leon F, Chuquimia R, Wu D, et al. Alternating Wenckebach periodicity: a common electrophysiologic response. Am J Cardiol. 1975;36:757.
Bardy G, Lee K, Mark D, et al. Home use of automated external defibrillators for cardiac arrest.  N  Engl  J  Med.  2008;358:1793.
Barold SS. Cardiac pacemakers and resynchronization therapy: step by step. An illustrated guide. 2nd ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2008.
Barold SS, Giudici MC, Herweg B, et al. Diagnostic value of the 12-lead electrocardiogram during conventional and biventricular  pacing  for  cardiac  resynchronization.  Cardiol  Clin.  2006a;24:471.
Barold SS, Herweg B, Curtis AB. Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction and ischemia during cardiac pacing. Cardiol Clin. 2006b;24:387.
Bayés de Luna A. Clinical arrhythmology. Chichester: John Wiley & Sons; 2011.
Bayés de Luna A, Guindo J, Homs E, et al. Active vs. passive rhythms as an explanation of bigeminal rhythm with similar P waves. Chest. 1991;99:735.
Bjeregaard P. Incidencia y significación clínica de las bradiarritmias en individuos sanos.
Rev Latina Card. 1983;4:47.
Bredikis JJ, Stirbys P. A suggested code for permanent cardiac pacing leads. Pacing Clin Elecrophysiol.   1985;8:320.
Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T, et al. Effects of multisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction delay. N Engl J Med. 2001;344:873.
Cock CC, Giudici MC, Twisk JW. Comparison of the haemodynamic effects of right ventricular outflow-tract pacing with right ventricular apex pacing: a  quantitative review. Europace. 2003;5:275.
Epstein AE, DiMarco JP, Elenboge KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for devicebased  therapy  of  cardiac  rhythm  abnormalities:  a  report  of  the  American  College of Cardiology/American Heart  Association  task  force  on  practice  guidelines  (writing committee to revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices): developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery  and Society of Thoracic Surgeons.   Circulation.   2008;117:350.
Garson A. Stepwise approach to the unknown pacemaker ECG. Am Heart J. 1990;118:924. Gasparini M, Auricchio A, Regoli F, et al. Four-year efficacy of cardiac resynchronization therapy on exercise tolerance and disease progression: the importance of perform-
ing atrioventricular junction ablation in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2006;48:734.
Halpern MS, Nau GJ, Levi RJ, et al. Wenckebach periods of alternate beats. Clinical and experimental observations. Circulation. 1973;48:41.
Hayes DL, Friedman PA. Cardiac pacing, defibrillation and resynchronization: a clinical approach. 2nd   ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2008.
Hesselson AB. Simplified interpretation of pacemaker ECGs. New York: Futura/Blackwell
Pub; 2003.
Kasumoto FM, Goldschlager N. Cardiac pacing. N Engl J Med. 1996;334:89.
Martínez Ferrer J, Fidalgo Andrés ML, Barba Pichardo R, et al. Novedades en estimulación cardíaca.  Rev  Esp  Cardiol.  2009;62:117.
Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Cardiac resynchronization therapy for the prevention of  heart  failure  events.  N  Engl  J  Med.  2009;361:1329.
Nielsen JC, on behalf of the DANPACE investigators. The Danish multicenter randomized trial on single atrial (AAIR) versus dual chamber pacing in sick sinus syndrome. http://www.escardio.org/congresses/esc-2010/congress-reports/page 798.1DANPACE.aspx.
Ochetta E, Bortnik M, Magnani A, et al. Prevention of ventricular desynchronization by permanent parahisian pacing after atrioventricular node ablation in chronic atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1938.
Parsonnet V, Furman S, Smyth NP. A revised code for pacemaker identification. Pacing Clin Electrophysiol. 1981;4:400.
Sanna I, Franceschi F, Pevot S, Basturd E, Dehero JC. Right ventricular apex pacing: it is obsolete? Arch CV Dis. 2009;102:135.
Steinberg JS, Maniar PB, Higgins SL, et al. Noninvasive assessment of the biventricular pacing system. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2004;9:58.
Stockburger M, Celebi O, Krebs A, et al. Right ventricular pacing is associated with impaired overall survival, but not with an increased incidence of a tachyarrhythmias in routine cardioverter/defibrillator recipients with reservedly programmed pacing. Europace. 2009;11:924.
Tops LF, Schalij MJ, Bax JJ. The effects of right ventricular apical pacing on ventricular function and dyssynchrony. J Am Coll Cardiol. 2009;54:764.
Vanerio G, Vidal JL, Fernández P, et al. Mediumand long-term survival after pacemaker implant: improved survival with right ventricular outflow trac pacing. J Interv Card Electrophysiol. 2008;21:195.
Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the task force for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J. 2007;28:2256.
Yu CM, Chan JY, Zhang Q, et al. Biventricular pacing in patients with bradycardia and normal ejection fraction. N Engl J Med. 2009;361:2123.
Zhang XH, Chen H, Sin C, et al. New-onset heart failure after permanent right ventricular apical pacing in patients with acquired high-grade atrioventricular block and normal left ventricular function. J Cardio Electrophysiol. 2008;18:136.

 
Apartado anterior Siguiente apartado