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Taquicardias ventriculares

Las TV pueden ser sostenidas o aparecer en salvas. Se considera sostenida cuando dura más de 30 s. Según su morfología, las TV se clasifican en monomórficas o polimórficas (Tabla 16.2). Los complejos iniciales a veces presentan cierto polimorfismo, y a menudo pueden presentar alguna irregularidad en el ritmo. Por lo tanto, esta clasificación debería hacerse cuando la TV ya se ha establecido.
Tanto las TV monomorfas como las polimórficas pueden ser sostenidas o no sostenidas (salvas). Las salvas aisladas o poco frecuentes de TV monomórfica ya se han estudiado junto con los CVP, y se consideran como tipo IV B en la clasificación de Lown (Fig. 16.4). Los aspectos clínicos, pronósticos y terapéuticos de las salvas de TV monomorfas frecuentes, sobre todo si son incesantes, pueden desencadenar una TV sostenida en pacientes con cardiopatía y tienen una repercusión hemodinámica significativa. Se comentan más adelante  en este capítulo (TV monomorfa no sostenida repetitiva).
16.2.1. Taquicardia ventricular monomorfa

Cuando la TV monomorfa  se  origina  en  la  parte  superior del tabique/ramas del haz de  His,  puede  tener  un  QRS  estrecho (< 0,12 s). Sin embargo, si se origina  en  la  red  de  Purkinje, o en  cualquier  área  del  miocardio  ventricular,  presentan un complejo QRS ancho (? 0,12 s). Estos últimos corresponden a  la  TV  sostenida  monomorfa  clásica  o  típica).


16.2.1.1. Taquicardia ventricular clásica (QRS ? 0,12 s)

16.2.1.1.1. Concepto

Por definición, las TV sostenidas son las que duran más de 30 s. Sin embargo, desde un punto de vista clínico, la mayoría duran lo suficiente como para desarrollar síntomas específicos que pueden requerir hospitalización. La mayoría de las TV son provocadas por extrasístoles ventriculares. El complejo inicial, si hay varios episodios, presenta siempre el mismo intervalo de acoplamiento. Las TV parasistólicas son muy raras, y ocurren con frecuencia a un ritmo lento. Por lo general, son TV no sostenidas que aparecen en salvas y se originan en un foco automático con bloqueo de entrada, lo que explica el intervalo de acoplamiento variable (Fig. 16.24).
La TV clásica generalmente tiene su origen en el subendocardio. En un pequeño número de casos, en general en pacientes con  cardiopatía  isquémica  (CI)  o  miocardiopatía (MC) el origen es subepicárdico. En caso de MC no isquémica la zona de origen más frecuente es la parte basal superior del VI (Valles, 2010).


16.2.1.1.2. Mecanismos electrofisiológicos

Los aspectos más interesantes de los mecanismos electrofisiológicos que desencadenan o perpetúan las TV extrasistólicas que se ven tanto en individuos sanos como en afectos de cardiopatías, son los siguientes:

A.  En pacientes con cardiopatía. En los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) sin cicatrices de infarto previo, las TV sostenidas son relativamente raras, y la MS por lo general se produce debido a una FV provocada por un CVP aislado o repetitivo  (Figs. 16.31 y 6.32).
Las TV postinfarto, generalmente en presencia de MC isquémica, suelen ir acompañadas de  alteraciones  del  SNA que pueden ser estudiadas por diferentes parámetros, en presencia de CVP frecuentes  (Bigger,  et  al.,  1984;  Moss,  1983). Por  otra  parte,  recientemente,  se  ha  demostrado  (Haqqani, et al., 2009) que las características de la cicatriz son más importantes para desencadenar una TV en pacientes con cardiopatía isquémica crónica sin isquemia residual, que la presencia de CVP (véase antes). La TV suele perpetuarse en  pacientes postinfarto por un mecanismo de reentrada  en  el área alrededor de la cicatriz del infarto . Esta reentrada se explica por  el  concepto  clásico  de  obstáculo  anatómico  o  por el  concepto  de  reentrada  funcional  (rotores).
En algunos casos, particularmente en pacientes con miocardiopatía dilatada o isquémica, la TV se origina por una reentrada que incluye ambas ramas del sistema específico de conducción (SEC) intraventricular. Este tipo de TV, también llamado reentrada rama-rama, representa el  5%  del  total  de TV  sostenidas  (Touboul,  et  al.,  1983).
También pueden presentar TV  la  displasia  arritmogénica del VD, la miocardiopatía hipertrófica y otras cardiopatías, (MC no isquémica, valvulopatías avanzadas,  cardiopatías  congénitas,  etc.),  especialmente  en  presencia  de  IC.
Por último, la dispersión heterogénea de la repolarización a nivel intramural (Yan-Antzelevitch, 1998) o global (Opthof, et al., 2007) origina un gradiente de voltaje que facilita la reentrada durante la fase II del potencial de acción transmembrana (PAT) (Fig. 14.15). Esto explica la TV en el síndrome de QT largo y otras canalopatías.
B . En los pacientes sin evidencia de cardiopatía . Los mecanismos  electrofisiológicos  más  frecuentes  son  los  siguientes:
- Microrreentrada, con frecuencia en la región del fascículo inferoposterior de la RI.
- Actividad  eléctrica  desencadenada .  Estas  TV  son  sensibles  a  adenosina.
- Aumento  del  automatismo .  Estas  TV  son  sensibles  a propranolol.
16.2.1.2. Hallazgos electrocardiográficos

A. Registro  del  ECG  en  ritmo  sinusal .
Disponer de ECG anteriores es útil para comparar su morfología con la de una taquicardia con complejos QRS anchos. Por otra parte, también en el caso de una taquicardia con un complejo QRS ancho ? 0,12 s, la presencia de un ECG previo en ritmo sinusal de un complejo QRS todavía más ancho, debido a BRI avanzado, apoya firmemente el diagnóstico de TV.
B. Inicio y final.
Las TV sostenidas, por lo general, comienzan con un CVP que tiene una morfología similar a los otros QRS de la taquicardia, con  un  intervalo  de  acoplamiento  relativamente   corto, pero con frecuencia sin fenómeno R/T, sobre todo en las TV sostenidas  no  relacionadas  con  isquemia  aguda.  A   veces, antes de establecerse una TV sostenida, el número de  CVP  y salvas  de  TV  aumenta  significativamente.
Las TV sostenidas pueden desencadenar una FV (Fig. 16.34 A). Éste suele ser el evento final en los pacientes ambulatorios que mueren repentinamente mientras llevan puesto un registro de Holter (Bayés de Luna, et al., 1989). La taquicardización del ritmo sinusal característicamente ocurre antes de que se desencadene la TV sostenida, que lleva a la FV y la MS.
La TV puede terminar, o revertiendo a ritmo sinusal o desencadenando una FV,  o,  en  raras  ocasiones,  degenerando en asistolia (Fig. 16.8).
C. Frecuencia cardíaca .
La frecuencia cardíaca suele oscilar de 130-200 latidos por minuto (lpm). Los intervalos RR muestran de vez en cuando algunas irregularidades, sobre todo al inicio y al final de la taquicardia. La frecuencia cardíaca de la TV suele aumentar antes de que la TV se convierta en FV (Fig. 16.34 A).
D.  Morfología del QRS.
Por definición, los complejos QRS son monomorfos . Los patrones  ECG  de  los  complejos  QRS  dependen  del  lugar  de origen, la  distribución  del  estímulo  eléctrico  por  el  corazón  y la   presencia   de cardiopatía de base.
Sujetos sin evidencia de cardiopatía:
a) Por lo general, la morfología del QRS no tiene muescas, y la onda T es claramente asimétrica. La morfología es similar a la de un BRD o BRI. Sin embargo, el patrón de bloqueo de rama suele ser atípico.
b) La tabla 16.3 describe los diferentes tipos de TV idiopáticas de acuerdo con la morfología del ECG: BRD con  desviación  del  ÂQRS  a  la  izquierda  o  la  derecha, o BRI con una desviación del ÂQRS a la izquierda o la derecha.
c) Las figuras 16.9 A y B muestran las características ECG de TV idiopáticas, dependiendo de su lugar de  origen (Figs.  16.10 y 16.11). 
d) A pesar de tener diferentes mecanismos, las TV que se originan en zonas muy próximas entre sí tienen a menudo morfologías similares.
e) Las TV que se originan en los músculos papilares izquierdos son similares a las TV fasciculares, sin embargo, muestran un complejo QRS más ancho y no tienen onda  Q  en  el  plano  frontal.
Pacientes con cardiopatías (Josephson, et al., 1979; Griffith, et al., 1991, 1992; Wellens, 1978, 2001; O’Donnell, et al., 2003). Las características más importantes son:
La duración del QRS en comparación con las TV de los individuos sanos generalmente más anchos (?  60  ms),  con más empastamientos y con ondas T más simétricas (Figs. 16.12-16.14). Las TV con QRS  más  ancho  son  las  originadas en la pared  libre  del  VI,  mientras  que  las  que  tienen un QRS más estrecho suelen originarse en la parte alta del septum.
La morfología de las TV en los pacientes con cardiopatía puede presentar las  siguientes  morfologías del QRS:
- Una onda R prominente en V1 y una «s» en V6 (morfología de BRD) (Fig. 16.13).
- Un rS en V1 con R evidentes en V6 (morfología de BRI) (Fig. 16.14).
- Concordancia de los patrones del complejo QRS en las derivaciones precordiales (todos positivos o todos negativos) (Fig. 16.12).
- La presencia de una morfología QR, que suele verse en las TV de los pacientes postinfarto y que suele relacionarse con el área necrosada (Wellens, 1978).
- La presencia en la derivación II de un intervalo peak time (distancia desde el comienzo de la deflexión del QRS hasta el momento en que cambia por primera vez la polaridad, independientemente de si el QRS es positivo o negativo) ? 50 ms (Pava, et al., 2010).
- Presencia de empastamientos del QRS en las TV de origen epicárdico que explican: 1. la presencia de una seudo onda delta; 2. tiempo de deflexion intrínseca > 85 ms; 3. distancia del inicio de la R al nadir de la S > 120 ms (Berruezo, 2004; Bazan, 2006; Valles, 2010).
La morfología QS en la derivación I, y a veces en derivaciones inferiores, sugiere en casos de CM no isquémica, un origen en la parte basal o inferior del VI (Bazan 2006, 2008).
E. Relación onda P/complejo QRS .
Existe una disociación AV en más del 60% de los casos . En ocasiones, la activación auricular (P o P’) (con o  sin  disociación AV) se puede observar como una muesca en la repolarización de los CVP aislados o entre los QRS de las TV (Fig. 16.13).
La demostración de que hay disociación AV es fundamental para poder hacer el diagnóstico del origen ventricular en las taquicardias con complejo QRS ancho.
F . Presencia de complejos de captura y de fusión (Fig. 16.15).
A veces en TV no muy rápidas puede existir alguna captura sinusal precoz (QRS estrecho). Con frecuencia, el impulso sinusal no puede despolarizar todo el miocardio ventricular, que es también parcialmente despolarizado por el impulso de la  taquicardia (complejo de fusión) . El complejo de fusión ventricular no  es  prematuro,  o  sólo  mínimamente  prematuro,  y  su  anchura y morfología está a medio camino entre el impulso sinusal y los impulsos ectópicos (Fig.  16.15).  La  fibrilación  auricular  (FA) en el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) también muestra morfologías de complejos QRS intermedios debidos a diferentes grados de preexcitación, o incluso complejos  estrechos,  que  parecen  complejos  de  captura  (Fig.  15.31).
16.2.1.3. Diagnóstico diferencial de las taquicardias con complejo QRS anchos. Criterios diagnósticos electrocardiográficos

A . Los criterios ECG con un mayor valor predictivo para positivos  (VPP)  para  el  diagnóstico  de  TV  son:
Presencia de complejos de captura y/o fusión (Fig. 16.15).
Demostración de la disociación AV (Fig. 16.13). Esto ocurre en el 50-60% de los casos.
Evidencia de un ÂQRS muy desviado (entre –90 y – 180°).
Anchura del complejo QRS > 140 ms en las taquicardias con morfología de BRD, y > 160 ms en las que tienen morfología de BRI.
La presencia de QRS con morfologías que son incompatibles con bloqueo de rama, por ejemplo, cuando todos los complejos QRS son positivos o negativos en las derivaciones V1-V6 (Fig. 16.12).
Determinadas morfologías del complejo QRS en las derivaciones VF, VR, V1 y V6 (Tabla 16.4).
Presencia del intervalo «peak time» de la onda R en la derivación II > 50 ms (Pava, et al., 2010) (véase, antes, Hallazgos ECG).
Presencia de criterios ECG de TV epicárdica especialmente empastamientos  iniciales del QRS (ver hallazgos ECG).
Presencia de QR o QS en derivaciones que no sean VR.
B. Algoritmo secuencial.
Brugada describió en 1991 un algoritmo que incorpora el uso secuencial de muchos de los criterios antes mencionados, lo que permite un diagnóstico diferencial con alta especificidad (> 95%) y sensibilidad (> 95%). La figura 16.16 muestra los pasos para la aplicación de este algoritmo y la forma de medir el intervalo RS (intervalo AB, Fig. 16.16). Sin embargo, su aplicación no es fácil para el médico de urgencias o el cardiólogo clínico, ya que es necesario hacer un esfuerzo para aprender a utilizar este algoritmo paso a paso.
Este algoritmo no es  útil  en  el  caso  de  TV  por  reentrada rama-rama (Fig . 16 .17) o para diferenciar la TV de la taquicardia supraventricular (TSV) con QRS ancho del síndrome de WPW (taquicardia antidrómica)  (Fig .  16 .18) .  En este  último   caso,   el   algoritmo   secuencial   de   Steurer   (Steurer, et al., 1994) es suficientemente sensible y, sobre todo, es particularmente específico. Según dicho autor, las siguientes características son indicativas  de  que  se  trate  de  una  TV:  a) un complejo QRS  negativo  en  V4-V6;  b)  un  patrón  QR  en  una de las derivaciones V2-V6; c) la confirmación de  que  existe disociación AV,  y  d)  un  ÂQRS  entre  <  –60  y  >  150°.  La  figura 16.18 muestra un ejemplo de TSV antidrómica por una vía accesoria   AV,   que   no   presenta   ninguno   de   estos   criterios.
Recientemente, se ha descrito un  nuevo  algoritmo  (Vereckei, et al., 2008) basado fundamentalmente en la información obtenida de la derivación VR, que cuenta con un poder  estadístico ligeramente  superior.  Sin  embargo,  no  es  tampoco válido  para  las  taquicardias  con  conducción  aberrante  debido a una vía accesoria o las TV por reentrada rama-rama. De acuerdo con este  algoritmo  las  morfologías  del  complejo  QRS en VR sugestivas de aberrancia  son  generalmente  de  tipo  QS, con  una  inscripción  rápida  en  la  primera  parte  del  complejo QRS, que a veces puede tener una «r» inicial. Las morfologías restantes sugieren TV, en particular, las morfologías, con o sin R inicial que presenta una inscripción lenta durante los primeros 40 ms del QRS (Tabla 16.4) (véase VR).
C. Verificar si las morfologías de los complejos QRS en caso de taquicardias con QRS ancho son consistentes con conducción  aberrante  o  taquicardia  ventricular .
Ya hemos comentado este enfoque (Tabla 16.4), que tiene un VPP muy alto, similar al obtenido usando el algoritmo de Brugada. Dado que este enfoque es en realidad  la  cuarta etapa de dicho algoritmo, creemos que el método más práctico para hacer el diagnóstico diferencial es seguir cuidadosamente este algoritmo paso a paso e incorporar en la cuarta etapa el valor de los cambios morfológicos de VR que ha descrito Vereckei (2008).
La figura 16.19 muestra un ejemplo típico de taquicardia con QRS ancho debido a conducción aberrante. El diagnóstico se basa en la comparación entre las morfologías del QRS durante la taquicardia y un ECG previo en ritmo sinusal que presente la misma imagen ECG.
Por otro lado, si nos fijamos en las figuras 16.12-16.14, a la luz de lo que hemos descrito anteriormente incluido el algoritmo secuencial, rápidamente  podremos comprobar  que estas taquicardias son ventriculares.
Conviene tener en cuenta que la TV por  reentrada  ramarama (Fig . 16 .17) por  lo  general  presenta  una  imagen  ECG de  BRI,  a  menudo  con  un  patrón  QS  en  V1,  que  hace  que el diagnóstico diferencial con las TSV con conducción aberrante sea muy difícil . A veces la evidencia de disociación AV, si está presente, nos permite llegar a un diagnóstico correcto. Registros ECG de superficie a alta velocidad (Fig.  16.13),  así como la posible aplicación futura del filtro de onda T, podrían ser  útiles  a  este  efecto  (Cap.  25).
D. En caso de duda diagnóstica, que rara vez ocurre después de este enfoque global, puede ser necesario practicar estudios  electrofisiológicos (EES).
16.2.1.2 Otras taquicardias ventriculares monomórficas

A . Taquicardia ventricular con complejos QRS estrechos (taquicardias fasciculares) (Hayes, et al., 1991; HallanScheinman,  1996)  (Fig.  16.20).
Las TV con complejos QRS estrechos son poco frecuentes. Representan menos  del 5% de todos los casos  de TV.
Estas taquicardias se caracterizan por un complejo QRS relativamente estrecho (< 0,12 s), y se originan cerca de la parte alta del septum o en las zonas próximas a los fascículos (rama derecha, tronco de RI, o sus dos divisiones).
El impulso eléctrico a partir del lugar en que se ha originado, generalmente por un mecanismo de reentrada, se propaga rápidamente a través del sistema His-Purkinje. Las TV con QRS estrecho muestran si nacen en el VI, una morfología de BRD parcial, con ÂQRS desviado a la derecha o a la izquierda, en función de si el origen es cerca de la división superior, anterior o inferoposterior, respectivamente. Los casos de la TV con morfología de BRD parcial más ÂQRS muy desviado a la izquierda son sensibles a verapamilo. Estas TV pueden tener casi la misma morfología que la TV clásica con un complejo QRS ? 0,12 s.
En casos de TV con QRS  estrecho, a veces es difícil hacer, sólo con el ECG de superficie, el diagnóstico diferencial con la TSV o flutter auricular con aberrancia. La presencia de complejos QRS de captura y fusión, y la evidencia de que existe disociación AV, son muy sugestivas del origen ventricular (Fig. 16.22). Sin embargo, a veces es necesario el ECG intracavitario para llegar a un diagnóstico diferencial correcto.
Desde un punto de vista terapéutico, la opción  más  razonable y prudente es tratar las TV con QRS estrechos como si se tratara  de una  TV sostenida  clásica con  QRS anchos.
B .  Ritmo  idioventricular  acelerado  (RIVA)  (Figs .  16 .21 y  16 .22) .
Éste es un ritmo ventricular que se origina en un foco automático ectópico y que presenta una  frecuencia  de descarga lenta (?80-100 lpm). A menos que la frecuencia cardíaca sea  mayor  de  100  lpm,  no  se  debe  hablar  en puridad de TV. La aparición de un RIVA durante la  reperfusión se  debe,  en  general,  al  automatismo  aumentado  en el sistema His-Purkinje. El ritmo de foco ectópico sólo es visible si el ritmo sinusal tiene una frecuencia de descarga inferior. Esto explica los complejos  de  fusión  frecuentes que aparecen, sobre todo al inicio y  al  final  de  las  salvas (Fig.  16.21  A).
El RIVA no es en realidad una TV, porque en general su frecuencia está por debajo de 100 lpm. Aparece  como  un ritmo escape ventricular acelerado, cuando el  ritmo  sinusal baja su frecuencia. Debido a esto, los complejos de fusión son muy frecuentes (véase antes) (Fig. 16.22).
El impulso que inicia un RIVA presenta siempre un intervalo de acoplamiento largo, que es similar al intervalo RR del ritmo de base. Por  lo  tanto,  los  intervalos  de  acoplamiento  de las diferentes salvas  del  RIVA  son  iguales,  lo  que  no  sucede en las auténticas salvas de TV parasistólica. De hecho, algunos casos de sospecha de TV parasistólica lenta corresponden a RIVA  (véase  más  adelante).
Las salvas de RIVA, por lo general, muestran la misma frecuencia ventricular. Sin embargo, en ocasiones, puede variar en diferentes crisis. Por lo tanto, el mismo foco  puede,  a veces, originar una auténtica TV, y en estos casos puede ser necesario un tratamiento similar al que se aplica en las TV clásicas monomorfas sostenidas.
C . Taquicardia ventricular monomorfa no sostenida repetitiva  .
Salvas frecuentes de TV y, en particular, las TV incesantes no sostenidas repetitivas, pueden causar un importante compromiso hemodinámico (taquimiocardiopatía), particularmente cuando la frecuencia ventricular es alta, y además pueden finalmente desencadenar una TV sostenida (Fig. 16.23), por lo que deben tratarse de forma urgente (Bayés de Luna, 2011).
D . Taquicardia ventricular parasistólica (Chung, et al., 1965;   Touboul,   et   al.,   1970;   Roeland-Schamroth,   1975)
(Fig.  16.24).
Las TV parasistólicas, muy poco frecuentes, se originan en un foco automático protegido de ser despolarizado por un impulso sinusal (bloqueo de entrada). Algunos de los casos publicados corresponden a RIVA (véase antes).
Los siguientes hallazgos ECG sugieren que la TV es de origen    parasistólico:
El CVP que inicia las salvas de TV muestra un intervalo de acoplamiento    variable.
Si bien la frecuencia de descarga de las salvas de TV parasistólica es relativamente fija, diferentes grados de bloqueo de salida pueden explicar la presencia de intervalos RR irregulares.
La figura 16.24 muestra un ejemplo de salvas de TV irregular debidas a un foco  ectópico  parasistólico  a  140  lpm, que presenta diferentes grados de bloqueo de salida, que pueden explicar la irregularidad de los intervalos RR (véase diagrama en la figura). Este caso cumple con los criterios de TV parasistólica: a) diferentes intervalos de acoplamiento del primer CVP de cada salva, y b) la presencia de  complejos  de  fusión  y  captura.
 
 

16.2.2. Taquicardia ventricular polimorfa (tvp) (tabla  16.2)
 
Por definición incluye todas las TV con morfología no uniforme. Existen además TV con  morfologías  límites  entre  la TV clásica y polimorfa y el flutter FV (ver después).
Vamos a comentar las TV polimorfas más características: incluye las TV en «torsión  de  puntas»,  la  TV  pleomórfica,  la TV bidireccional y la TV polimórfica catecolaminérgica.
 
 

16.2.2.1. Taquicardia  ventricular en «torsión de puntas»
 
Hay dos tipos diferentes de TV en «torsión de puntas»: la clásica (Dessertene, 1966), que describimos a continuación, y la TV familiar en «torsión de puntas», que se describirá más adelante en el  capítulo  21  (Fig.  21.10),  y que presenta, al revés de la forma clásica, un intervalo de acoplamiento corto, y un intervalo QT que no es largo (Leenhardt,  et  al.,  1994).
 
 

16.2.2.1.1. Taquicardia ventricuLar clásica tipo «torsión de Puntas» (Fig. 16.25)
 
Es la más frecuente e  interesante  de  las  TV  polimórficas por sus implicaciones pronósticas y terapéuticas. La morfología en «torsión de puntas» puede estar relacionada con una alternante rotación del frente de onda a lo largo de toda la cavidad ventricular.
La TV en «torsión de puntas» se presenta en salvas de duración variable (de unos pocos latidos a ? 100 latidos). Los QRS son característicamente no monomorfos, y los cambios cíclicos se caracterizan  por  un  patrón  de  «torsión  de  puntas» de los mismos (Dessertene, 1966). Sin embargo, esta característica morfológica de «torsión de puntas» de  los  complejos QRS (Fig.  16.25) no se  ve igualmente bien en  todas las derivaciones del ECG. El ECG basal presenta un intervalo QT largo, y el primer QRS de la TV tiene un intervalo de acoplamiento largo, pero, debido al QT largo, el CVP generalmente cae cerca de la cima de la onda T (o T U). La figura 16.26 muestra las diferencias entre una clásica TV sostenida y TV en «torsión de puntas».
Los signos ECG premonitorios más importantes de un episodio de TV en «torsión de puntas» clásica son: a) un intervalo QTc > 500 ms; b) una onda T-U distorsionada que se hace más evidente después de una pausa; c) la alternancia visible macroscópicamente de la onda T, y d) la presencia de una bradiarritmia evidente (enfermedad del nodo sinusal o bloqueo AV). Es probable que todos estos signos ECG puedan inducir «torsión de puntas» debido a una predisposición genética, sobre todo en presencia de un desequilibrio iónico y/o de la administración de algunos fármacos (Chevalier, et al., 2007; Drew, et al., 2010).
 
 

16.2.2.2. TV con pleomorfismo
 
De vez en cuando la TV sostenida puede alternar morfologías (pleomorfismo) tales como BRD y BRI (Josephson, et al., 1979). Estos cambios pueden ser graduales o bruscos, y se producen durante periodos largos o cortos de tiempo. Por lo general, son asociados a cambios en la duración del ciclo. Las morfologías se consideran diferentes cuando presentan diferentes patrones, es decir, BRD o BRI avanzados, o cuando cambia el ÂQRS ? 45°, aunque la morfología  de  bloqueo  de rama no se haya modificado. Estos cambios en la morfología generalmente ocurren después de la administración de ciertos fármacos, y coinciden  con  cambios  en  la  frecuencia  cardíaca de  la  TV  (efecto  proarrítmico).
A menudo, en un registro convencional ECG, probablemente no se vea más de una morfología con un ritmo regular. En este caso, no es posible diferenciarla de una TV clásica. Por lo tanto, si confiamos demasiado en caso de una TV en la morfología de TV que se presenta en un momento determinado del tiempo, a veces podremos diagnosticar mal el lugar exacto de origen de la TV.
16.2.3.3. Taquicardia ventricular bidireccional (Fig. 16.27)

Las taquicardias bidireccionales (TB) son poco frecuentes y pueden ser de origen supraventricular (TBSV) (ver Cap. 15) o ventricular (TBV).
El mecanismo de la TBV se debe probablemente a pospotenciales  tardíos  en  relación  con  la  administración excesiva de digital, desequilibrios iónicos y exceso de catecolaminas.
Recientemente con un modelo  anatómico  bidimensional del corazón de conejo (Baher, 2011) se ha demostrado que todo el espectro ECG de las TV bidireccionales se puede explicar por actividad eléctrica desencadenada.
Desde el punto de vista ECG (Richter-Brugada, 2009), el eje de QRS en el plano frontal (ÂQRS) muestra los cambios alternativos de hasta aproximadamente 180°, y los intervalos RR son generalmente iguales, pero a veces presentan un patrón similar al bigeminismo (largo-corto-largo-corto).
Desde el punto de vista del diagnóstico diferencial de la TB, se puede considerar que cuando la alternancia de la morfología del QRS es compatible con un bloqueo bifascicular alterno (BRD hemibloqueo superoanterior [HSA] alternando con BRD HIP), es muy sugestiva de origen supraventricular (Rosenbaum, et al., 1969). Por el contrario, la evidencia de disociación AV apoya el diagnóstico de origen ventricular de la taquicardia (TBV).
El diagnóstico diferencial de la TB también se debe realizar con otros cambios de tipo 2 ? 1 en la morfología del QRS, incluyendo todos los casos de verdadera alternancia del QRS (Cap. 18), tales como: a) la alternancia del QRS en la reentrada que incluye una vía accesoria (TRU-VA) (Fig. 15.12), y
b) los cambios cíclicos en el voltaje de los complejos QRS en ritmo sinusal, que se pueden observar en el taponamiento cardíaco (Fig. 18.7 A).
Otros casos en ritmo sinusal que presentan alternativamente diferentes morfologías del QRS tipo 2 ?  1,  tales como el bigeminismo ventricular  con  extrasístoles  tardíos (en el intervalo PR), la alternancia de preexcitación tipo WPW 2 ? 1, y la alternancia de morfologías de bloqueo de rama tipo 2 ? 1, se consideran casos de falsa alternancia (Tabla 18.1 .
16.2.2.4. Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (Leenhardt, et al., 1995) (Fig. 16.28)

La TV polimórfica catecolaminérgica es una forma infrecuente de TV polimórfica, que sobre todo ocurre en pacientes jóvenes con un corazón estructuralmente normal. Por lo  general, la provoca el ejercicio, y  recientes  estudios  han  señalado su origen genético (Priori, et al.,  2001).  Esta  TV  puede estar asociada con diferentes arritmias activas y pasivas. A menudo,  cuando  son  inducidas  por  el  ejercicio,  van  precedidas por  diferentes  arritmias  supraventriculares  y  ventriculares,  incluyendo la TV bidireccional (véase  Bayés de Luna, 2011).

 
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