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Complejos ventriculares prematuros

16.1.1. Concepto y mecanismos

Los CVP son los impulsos prematuros (complejos) que se originan en los ventrículos. Por lo tanto, presentan una morfología diferente de la del ritmo de base.
Los CVP pueden explicarse por un mecanismo extrasistólico o parasistólico (Figs. 16.1 y 16.2):
1. Extrasístoles . Son  mucho  más  frecuentes  (Fig.  16.1). Se originan por un mecanismo relacionado con el complejo QRS anterior. Por este motivo, se presentan con un intervalo de acoplamiento fijo o casi fijo (Fig. 16.1). Este mecanismo es generalmente una reentrada, en la mayoría de casos una microrreentrada, pero puede ser  también  una  reentrada  rama-rama, o alrededor de un área de necrosis o fibrosis (Fig. 14.10). También pueden ser inducidos por pospotenciales (actividad desencadenada) (Fig. 14.16) o por otros mecanismos (Bayés de Luna. Arritmología Clínica. Wiley-Blackwell; 2011).
2. Parasístoles. Son mucho menos frecuentes (Fig. 16.2). Son impulsos independientes del QRS anterior.  El mecanismo electrofisiológico es un foco ectópico protegido de ser despolarizado por los impulsos del ritmo basal. En general, esto se debe a la presencia de un bloqueo de entrada unidireccional en el foco parasistólico (Fig. 14.18).
16.1.2. Diagnóstico electrocardiográfico

16.1.2.1. Formas de presentación electrocardiográfica

En el electrocardiograma (ECG), los CVP se representan como complejos QRS prematuros y anchos con una morfología diferente de la del QRS basal.
Si los CVP son negativos pueden aparecer en forma de parejas (dos seguidos) o salvas (? 3) (Figs. 16.1 B y 16.4). Convencionalmente se considera que una TV es sostenida cuando dura más de 30’’.
Si los CVP son repetititvos pueden aparecer en forma de parejas (dos seguidos) o salvas (? 3) (Figs. 16.1 B y 16.4). Convencionalmente se considera que una TV es sostenida cuando dura más de 30’’.
Los CVP suelen mostrar una pausa compensatoria completa (la distancia entre el complejo QRS antes del CVP y el siguiente  complejo  QRS  es  doble  de  la  cadencia  sinusal)  (Fig.16.3 A). Esto sucede porque el CVP en general no consigue despolarizar retrógradamente al nodo sinusal. Debido a ello, la cadencia sinusal se mantiene, y por tanto la distancia BC es doble de la distancia AB, que representa un ciclo sinusal. Si el CVP despolariza el nodo sinusal, se inicia una nueva cadencia sinusal y, por lo tanto, la pausa compensatoria no es completa (BC < 2AB) (Fig. 16.3 B).
Cuando la frecuencia cardíaca sinusal es lenta, el CVP, a pesar de que puede penetrar en el nodo auriculoventricular (AV), dejándolo en periodo refractario (PR), no impedirá que el estímulo sinusal siguiente se conduzca a los ventrículos, aunque por lo general con un intervalo PR más largo. Esto se debe a la conducción oculta del CVP en la unión AV, que al quedar en PR relativo permite el paso de la siguiente P sinusal que no queda bloqueada, pero atraviesa la unión AV más lentamente. Por lo tanto, el CVP queda situado entre dos impulsos sinusales (ondas P) y no presenta una pausa compensadora (Fig. 16.3 C). Este tipo de CVP se conoce como CVP interpolado (Figs. 14.29 y 16.3 C).
Los CVP aislados pueden ocurrir  esporádicamente  o  con una  cadencia  determinada.  En  este  caso,  pueden originar un bigeminismo (un complejo QRS sinusal y uno extrasistólico) (Fig. 16.1 B), o un trigeminismo (dos complejos QRS sinusales y uno extrasistólico) (Fig. 16.1 A). Como ya hemos dicho, también pueden presentarse en forma repetitiva (Figs. 16.1 B y 16.4 D). Salvas cortas y aisladas de TV monomórfica clásica, con una frecuencia más bien lenta (Fig. 16.4), se consideran formas repetitivas de CVP.
Lown ha  clasificado los  CVP en  diferentes tipos,  de acuerdo  con  las  características  que  se  muestran en la tabla 16.1 y figura 16.4 (Lown-Wolf, 1971). La TV en salvas corresponde a la clase 4B en la clasificación  de Lown (Fig. 16.4). Esta clasificación es jerárquica y tiene implicaciones pronósticas (véase más adelante). Convencionalmente, una TV se considera que es sostenida cuando dura más de 30 s. Las salvas cortas y poco frecuentes de TV monomórfica no sostenida  se incluyen en  esta sección. Corresponden al tipo 4B en la clasificación de Lown (LownWolf, 1971) (Fig. 16.4 y Tabla 16.1).
Cuando son más frecuentes y largas (TV no sostenida repetitiva) constituyen un tipo de TV especial que se comenta  más  adelante,  incluída  en  la  sección  de  TV.
El hecho de que el foco parasistólico es independiente del ritmo basal explica las dos principales características electrocardiográficas (ECG) de la parasístole: a) los intervalos de acoplamiento son variables, y b) los intervalos interectópicos son múltiplos uno del otro, aunque hay algunas excepciones (véase  más  adelante).
16.1.2.2. Características de los complejos QRS

A. Anchura. La  mayoría  de  CVP  se  originan  en  la  red de Purkinje o en el músculo ventricular. Por   lo   general, presentan un complejo QRS ? 0,12 s. En ocasiones, si se originan en una de las dos ramas principales del haz de His o en una de las dos divisiones de la rama izquierda (RI), el QRS es < 0,12 s (CVP estrecho fascicular), y la morfología, aunque variable, se parece a un bloqueo de conducción intraventricular con QRS < 0,12 s. Algunos de éstos son impulsos parasistólicos.
B. Morfología. La morfología del QRS varía en función de su lugar de  origen  (Fig.  16.5).  Si  el  complejo  QRS  se  inicia en el ventrículo derecho (VD), es similar a un bloqueo de rama izquierda (BRI) (Fig. 16.5 B). Los que se originan en el ventrículo izquierdo (VI) muestran una morfología variable: si es en las paredes laterales  o  inferobasales  del  corazón, la morfología es positiva en todas las derivaciones precordiales (Fig. 16.5 A); cuando se originan cerca de la división inferoposterior o superoanterior de la RI, presentan una onda R  prominente,  a veces con muescas en la parte descendente de la misma, pero por lo general  en V1  sin la  morfología rsR’, que es típica de bloqueo de rama derecha (BRD). El ÂQRS puede estar muy desviado a la derecha o a la izquierda, dependiendo de si  se origina en la división inferoposterior o superoanterior. La presencia de una  morfología QR  sugiere  necrosis  asociada (véase  TV monomórfica clásica).
En general, todos los complejos QRS de la TV muestran características morfológicas similares a los QRS iniciales. Esto se debe a que, por lo general, tienen el mismo origen y son causadas por el  mismo mecanismo. Además,  la conducción intraventricular del estímulo suele ser la misma. Sin embargo, la morfología de los complejos QRS puede cambiar durante un episodio de TV (pleomorfismo) (véase TV polimórfica), o a veces un CVP con una morfología determinada no origina una TV monomórfica sino polimórfica, lo que suele ocurrir en el caso del síndrome de Brugada (Cap. 21).
En individuos sin evidencia de cardiopatía, los CVP suelen ser de buen voltaje y los QRS no presentan en general muescas evidentes. Es posible que  presenten  una  morfología QS, pero rara vez  QR  con  muescas.  la  repolarización  muestra un descenso del segmento ST, cuando el QRS es positivo, y viceversa, y la onda T tiene las ramas asimétricas (Fig. 16.6 A). Sin embargo, este tipo de CVP también puede observarse en pacientes con cardiopatía.
Los CVP de los pacientes con evidente fallo miocárdico muestran ondas T simétricas con más frecuencia que los sujetos sanos, debido a la presencia de un trastorno primario de repolarización. También los complejos QRS presentan muescas y empastamientos, más a menudo a veces, con un patrón QRS de bajo voltaje y con morfología QR o polimórfica (qRs) (Moulton, et al., 1990) (Fig. 16.6 B).
16.1.2.3. Extrasistolia comparada con parasistolia (Figs. 16.1 y 16.2)

El CVP de tipo extrasistólico presenta un intervalo de acoplamiento fijo o casi fijo. Cuando son muy tardíos (CVP en el intervalo PR) pueden originar complejos  de  fusión (Fig. 16.21 B). En cambio los CVP parasistólicos presentan generalmente un intervalo de acoplamiento marcadamente variable (> 80 ms) y los intervalos interectópicos son múltiples entre sí. Por último, la tercera clave para el diagnóstico es la presencia de complejos de fusión que ocurren cuando el impulso sinusal y el parasistólico coinciden en el tiempo activando los ventrículos. Esto ocurre a veces al cabo de un cierto tiempo, por lo que los complejos de fusión a veces aparecen (Fig. 16.2) cuando el diagnóstico de CVP parasistólico ya se ha realizado.


16.1.2.4. Diagnóstico diferencial

La tabla 15.1 muestra los datos más relevantes a favor de aberrancia o ectopia en los casos  de  complejos  prematuros con QRS ancho. Es muy importante comprobar si hay una onda P precediendo a un complejo QRS ancho y prematuro, porque esto es crucial para el diagnóstico de aberrancia (Fig. 16.7). También es fundamental tener en cuenta la morfología del QRS, pues la presencia de patrones similares a bloqueo de rama típico va muy a favor de aberrancia, aunque ya hemos dicho que los CVP fasciculares pueden imitar el patrón de un trastorno de conducción intraventricular con QRS < 0,12 s.


16.1.3. Implicaciones clínicas

Si los CVP son repetitivos pueden aparecer en forma de parejas (dos seguidos) o salvas (? 3) (Figs. 16.1 B y 16.4). Convencionalmente se considera que una TV es sostenida cuando dura más de 30’’.
Los CVP, tanto de origen extrasistólico como parasistólico, pueden verse en individuos sanos y en pacientes con cardiopatía. Los CVP suelen ser más molestos cuando ocurren durante el descanso, sobre todo cuando el paciente está acostado en cama. Cuando son frecuentes, pueden causar importantes trastornos psicológicos. Su incidencia aumenta con la edad, y son más frecuentes en hombres asintomáticos después de los 50 años (Hinkle, et al., 1969). A veces las personas sanas presentan CVP como consecuencia del consumo de alimentos que causan flatulencia, así como después de la ingesta de vino, café, ginseng, y algunas bebidas energéticas. Las emociones, el estrés y el ejercicio también pueden provocar CVP.
La característica típica a la auscultación es la interrupción del ritmo normal por uno o varios latidos prematuros seguidos de una pausa. Si son muy frecuentes y, sobre todo, si aparecen en salvas, pueden acabar afectando a la función ventricular izquierda, incluso en pacientes sin cardiopatía previa (taquicardiomiopatía). Sin embargo, en sujetos sanos, el pronóstico es generalmente excelente.
El pronóstico a largo plazo de los sujetos sanos con CVP es en general bueno (Kennedy, et al., 1985, 2002). Sin embargo, las siguientes consideraciones deben ser tenidas en cuenta: 1) si los CVP aumentan claramente con el ejercicio, indica un aumento de riesgo a largo plazo de problemas cardiovasculares (Jouven, et al., 2000); 2) el descenso del segmento ST extrasistólico durante una prueba de esfuerzo puede ser mejor marcador de isquemia que el descenso del segmento ST en el ritmo de base (Rassouli, 2001) (Fig. 20.33), y 3) los CVP muy frecuentes (> 10-20.000/día) (Niwano, et al., 2009), o un número de CVP que represente > 24% del total (Baman, et al., 2010), puede conducir al deterioro de la función ventricular, en cuyo caso la ablación del foco ectópico puede ser aconsejable (Bogun, et al., 2008).
Además, debe tenerse en cuenta que la clasificación de Lown es jerárquica (Tabla 16.1). Sin embargo, el fenómeno R/T se considera actualmente que es sólo especialmente peligroso en presencia de isquemia aguda.
Se ha demostrado (Moss, 1983; Bigger, 1984) que en la cardiopatía isquémica crónica (CIC), especialmente en los pacientes postinfarto, el riesgo aumenta si existe más de un CVP/h, sobre todo cuando están presentes diferentes morfologías complejas de CVP y/o existe insuficiencia cardíaca (IC) asociada. Recientemente, se ha demostrado (Haqqanni, et al., 2009) que  son mejores marcadores de TV sostenida las características de la cicatriz del infarto de miocardio (IM) que el número de CVP.
En la miocardiopatía  hipertrófica (MH), la  presencia de frecuentes CVP, en especial la presencia de salvas de TV, durante un registro ECG de Holter, es un indicador de riesgo de muerte súbita (MS) (McKenna y Behr, 2002).
La gravedad de los CVP aumenta en pacientes con función ventricular deprimida y en especial en la presencia de IC evidente.
El tratamiento de los CVP en gran medida depende de las condiciones clínicas del paciente (Bayés de Luna, 2011).

 
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