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Fibrilación auricular

15.7.1. Concepto, mecanismos y presentación clínica

La incidencia de FA aumenta con la edad. Se presupone que el 10% de los octogenarios sufren de FA. Aunque la FA crónica puede ser un hallazgo aislado, en la mayoría de los casos ocurre en pacientes con cardiopatía, especialmente valvulopatía mitral, cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva y miocardiopatías, y también puede estar presente en algunas situaciones específicas como hipertiroidismo, alcoholismo, etc. Además, se ha demostrado que el aumento de peso al nacer se asocia con un mayor riesgo de FA en la edad adulta. La FA puede aparecer como un hallazgo aislado, especialmente en ancianos y en presencia de algunos factores de riesgo. En los casos de FA aislada en los jóvenes, parece claro que hay una cierta predisposición genética (Roberts y Gollob, 2010).
La figura 15.22 resume los mecanismos fisiopatológicos implicados en la iniciación y perpetuación de la FA (Bayés de Luna, 2011).
La FA es una enfermedad progresiva, que empieza, por lo general,  con  episodios  que  son  limitados  (FA  paroxística).  Es difícil predecir cuándo  volverán  a  repetirse,  pero  al  menos  en un 10% de los casos tendrán recurrencias en 1 año (Fig. 15.23). Finalmente, en la mayoría de los casos, con más o menos tiempo, a veces durante varias décadas, la enfermedad se hace persistente (se necesitan fármacos, CV eléctrica  o  ablación para restaurar el ritmo sinusal) o la arritmia se convertirá en permanente  (FA  crónica)  (Fig.  15.24).
Los pacientes con FA pueden presentar síntomas a veces importantes (angina de pecho, disnea e incluso IC en los casos de frecuencia cardíaca muy rápida). Sin embargo, en algunas ocasiones pasa desapercibida para el paciente o sólo presenta algunas palpitaciones. Por desgracia, sobre todo en presencia de algunos factores de riesgo, la incidencia de embolia cerebral es real y es necesario realizar de forma permanente tratamiento anticoagulante preventivo (véase más adelante).
15.7.2. Hallazgos electrocardiográficos

El diagnóstico de FA, aunque se puede sospechar por la historia clínica y el examen físico, se confirma por el ECG. Se basa en la observación de ondas f de fibrilación y de la respuesta ventricular, que es completamente irregular. También es conveniente, si es posible, comprobar la morfología del ECG al inicio y al final del episodio, con el fin de hacer el diagnóstico  diferencial.
15.7.2.1. Durante el ritmo sinusal

En ritmo sinusal, hay algunos cambios en la onda P que se han considerado como «marcadores premonitorios» de futura fibrilación/flutter auricular . Ello incluye: a) una onda P de mayor  duración,  con  un  componente  importante  negativo de la misma en V1 (criterio de crecimiento auricular izquierdo [CAI]) (Cap. 9); b) la presencia de criterios de CAI (P
± V1, con una duración ? 120 ms) más signos de crecimiento auricular derecho (CAD) (parte inicial de la onda P en V1 de inscripción brusca y de voltaje elevado), es frecuente en pacientes que presentan FA, y c) la presencia de signos ECG de bloqueo  interauricular  (onda  P  >  120  ms)  (Holmqvist,  2009), especialmente avanzado con morfología – en II, III y VF (Bayés de Luna, 1988) (Figs. 9.21 y 15.14).
El ECG suele ser normal en la FA paroxística (FA-P), pero puede presentar otros signos ECG de acuerdo a cuál sea la enfermedad  cardíaca  subyacente  en  la  FA  crónica.
 
15.7.2.2. Durante la fibrilación auricular

15.7.2.2.1. Ondas auriculares: ondas f (Figs. 15.25 y 15.27)

El ECG muestra ondas pequeñas (llamadas ondas f de fibrilación) con una frecuencia entre 350-700 lpm. V1 es generalmente el lugar más apropiado para la observación de dichas ondas. En algunas derivaciones, y en presencia de fibrosis auricular, las ondas f con frecuencia no se ven bien. Las ondas f que miden ? 1 mm (ondas f gruesas [coarse]) se ha considerado que son más frecuentes en los pacientes con dilatación auricular izquierda (Cap. 9). Los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) y frecuencia de ondas «f» baja tienen sobrevivencia (Platonov, 2012).
La mayoría de las ondas f se bloquean en algún lugar de la unión AV con diferentes grados de conducción oculta, provocando una respuesta ventricular irregular.
 
15.7.2.2.2. Inicio y final de las crisis

Las crisis de FA paroxística se inician con un complejo auricular prematuro (CAP) muy precoz (intervalo de acoplamiento corto), que cae en el periodo vulnerable auricular (PVA) y, a menudo, se presentan en forma de salvas cortas de taquiarritmia supraventricular (Fig. 15.24).
La FA crónica se inicia con un CAP que con frecuencia es aislado y, por lo general, con intervalo de acoplamiento mayor que en las crisis paroxísticas.
El final de la crisis va generalmente seguido por una breve  pausa.  Sin  embargo,  muchas  veces  la  pausa  es  más  o menos prolongada. Cuando la pausa es muy larga, puede ser indicativo de síndrome de bradicardia-taquicardia (Fig. 15.28).

 
15.7.2.2.3. La respuesta ventricular y la morfología del compl ejo QRS

En condiciones normales la respuesta ventricular suele ser rápida (130-160 lpm) y totalmente irregular, debido a los diferentes grados de conducción oculta de las ondas f.
En presencia de FA, un ritmo ventricular regular y lento se explica por la presencia  de  un  ritmo  de  escape  de  la  unión AV (complejo QRS estrecho o ancho, si hay aberrancia de conducción), o ventricular o ritmo de marcapasos (complejo QRS ancho). Si el ritmo ventricular es regular y rápido, con QRS estrecho, se debe a una taquicardia de la unión AV (Fig. 15.18 A). Si el QRS es ancho, o se debe a una taquicardia de la unión AV con conducción aberrante, o a una TV. En ambas situaciones existe una disociación AV completa debido a la interferencia de un ritmo ectópico si la frecuencia es alta, o a un bloqueo AV,  si  la  frecuencia  ventricular  es  lenta .
Así pues, la presencia de complejo QRS ancho puede ser debido a aberrancia o ectopia (véase más adelante).


 
15.7.3. Diagnóstico diferencial

15.7.3.1. Con otras taquiarritmias irregulares

El diagnóstico de la FA se hace con el ECG. En general, es fácil de realizar. Sin embargo, puede confundirse con los ritmos irregulares siguientes:
–    Taquicardia auricular caótica . Las características de esta taquiarritmia  poco  frecuente  se  pueden  ver  en  la  sección «Taquicardia auricular caótica» (Fig. 15.21).
–    Flutter  auricular  con  conducción  AV  variable .
–    Ritmo sinusal con ondas P de bajo voltaje y extrasístoles auriculares frecuentes y ubicados en forma irregular.
15.7.3.2. Diagnóstico diferencial entre aberrancia y ectopia en caso de QRS ancho

A . Este diagnóstico diferencial tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas . Deben tenerse en cuenta las siguientes consideraciones a la hora de explicar por qué el  QRS  es ancho:
La presencia de salvas irregulares con QRS ancho y morfología típica de BRD (rsR’ en V1 y qRs en V6) y en menor grado de bloqueo de rama izquierda (BRI) favorece la aberrancia (Fig. 15.29), sobre todo si la irregularidad del ritmo durante las salvas con el patrón de bloqueo de rama es similar a la observada durante el ritmo basal con QRS estrecho. La aberrancia mantenida con morfología de BRD se puede explicar por conducción oculta retrógrada en la rama derecha (Fig.  15.29).
Los complejos QRS anchos que no siguen la regla GouauxAshman se pueden explicar por diferentes grados de conducción oculta de las ondas f en el sistema de conducción intraventricular (Figs. 14.31 y 15.30).
El resto de las morfologías con QRS ancho se observan sobre todo cuando los complejos son ectópicos, incluyendo la morfología con R única en V1 con una muesca en la rama descendente de la onda R y la morfología QS en V6 (Figs. 14.25 y 15.30).
B . El diagnóstico diferencial  entre  la  FA  del  síndrome de WPW y la TV . En el síndrome de WPW con FA, se pueden observar complejos QRS con diferentes grados de preexcitación que no están relacionados con la longitud del intervalo RR precedente   (Fig.   15.31).
Las vías accesorias presentan: 1) una conducción más rápida que el SEC, y, por lo tanto, la FA en presencia de preexcitación tipo WPW presenta con frecuencia una morfología del complejo QRS con importante preexcitación y una frecuencia cardíaca rápida, y 2) el periodo refractario de la vía anómala es más largo. Por lo tanto, un impulso auricular prematuro que queda bloqueado en la vía accesoria puede provocar una paroxística (TRU-VA) (Figs. 14.13 y 15.12).
Es necesario hacer el diagnóstico diferencial de la FA en presencia de preexcitación con salvas rápidas de TV . Van a favor de FA los siguientes criterios (Fig. 15.31): a) la presencia  de  complejos  QRS  con  diferentes  grados  de  preexcitación;
b) la irregularidad de los intervalos RR, y c) en caso de TV, la presencia de complejos QRS estrechos, si existen, son capturas sinusales (complejos precoces), mientras que en la FA con síndrome de WPW los complejos QRS estrechos se caracterizan por la aparición aleatoria y pueden ser precoces o tardíos.
 
15.7.4. Implicaciones clínicas y pronósticas

La FA es la taquiarritmia más frecuente, no sólo en la consulta externa, sino también en los pacientes hospitalizados. Sin embargo, el número total de casos de FA va más allá de los pacientes sintomáticos, pues alrededor del 50% de los episodios de FA son asintomáticos. Sin embargo, estos episodios, a pesar de ser asintomáticos, pueden afectar a la calidad de vida y la función cardíaca (Savelieva, 2000). Por lo tanto, en pacientes en riesgo de sufrir una FA, especialmente aquellos que sufren valvulopatías o han tenido un accidente vascular cerebral, es conveniente practicar un registro de Holter para descartar la posibilidad de que existan episodios autolimitados de FA silenciosos.
La mortalidad por cualquier causa en pacientes con FA prácticamente duplica la mortalidad  observada  en  pacientes con situación clínica similar en ritmo sinusal . La FA aislada tiene un pronóstico mejor. En el resto de los casos depende  de  la  enfermedad  subyacente.
En general, los principales peligros de la FA son: a) que la frecuencia ventricular sea muy rápida y difícil de controlar con fármacos. Esto puede conducir a un deterioro hemodinámico, disfunción ventricular izquierda, e incluso IC (taquicardiomiopatía), especialmente en los casos con cardiopatía asociada  y  b)  el  riesgo  de  presentar  embolias  sistémicas, especialmente embolismo cerebral. Además, en la FA del síndrome WPW, en raras ocasiones se pueden inducir arritmias ventriculares graves, concretamente FV (véase antes).
15.7.5. Enfoque terapéutico

Incluye cuatro objetivos: a) la prevención del primer episodio de FA; b) la conversión a ritmo sinusal y prevención de las recidivas; c) si no se consigue ninguno de estos objetivos, hay que controlar bien la frecuencia ventricular, y d) la prevención del tromboembolismo (Kirchhof-Breithardt, 2009; Camm, 2010).
La figura 15 .32 resume cuándo es necesario el uso de los diferentes enfoques terapéuticos que existen (fármacos antiarrítmicos y anticoagulantes, CV eléctrica y ablación) a lo largo del curso evolutivo de la enfermedad . Sólo dos comentarios: 1) prevenir  la  embolia  cerebral  es  una  prioridad en los pacientes con FA (utilizar las puntuaciones CHA2DS2-Vasc y HAS-BLED), (p. IX), y 2) la situación actual de la ablación es  que  la  tasa  de  éxito  en  los  casos  de  FA  paroxística  es  de
?70%, con un número relativamente alto de recurrencias, pero los casos con complicaciones importantes son muy pocos. Es probable que este resultado mejore en el futuro, y se pueden ablacionar más y más casos de FA crónica. La ablación debe realizarse en su momento «ni demasiado pronto ni demasiado tarde». Para más información sobre todos estos aspectos, incluídos los nuevos fármacos antitrombóticos consúltese Bayés de Luna. Clinical arrhythmology. Wiley-Blackwell; 2011, y las guías de las sociedades científicas (p. IX).
 

 
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