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Alteraciones del QRS

Comentaremos primero los cambios que la isquemia ocasiona en el QRS en la fase crónica del infarto con onda Q, cuando el complejo QRS basal es estrecho (onda Q de necrosis y QRS fraccionado).  Más tarde explicaremos cómo puede diagnosticarse el infarto con onda Q si hay un bloqueo intraventricular, ritmo de marcapasos o preexcitación.

13.6.1. Diagnóstico de infarto de miocardio con onda Q cuando el complejo QRS es estrecho

13.6.1.1. Onda Q de necrosis

13.6.1.1.1. Mecanismos electrofisiológicos

La activación del área subendocárdica es muy rápida, porque la densidad de las fibras de Purkinje en esta zona es tan elevada que los electrodos localizados en esta área no registran ninguna deflexión positiva (Fig. 13.61 A-1 y 2). La activación de las otras zonas de la pared ventricular izquierda registra progresivamente ondas R cada vez mayores hasta que el electrodo colocado en el epicardio registra una  onda  R única (Fig. 13.61 A-6).
En presencia de un infarto, la despolarización diastólica de las áreas infartadas es tan importante que no pueden ser excitadas y, por lo tanto, no pueden originar un PAT. Ello explica que se registre una onda Q opuesta a la onda R, cuando el área infartada sobrepasa el subendocardio y  afecta parte del miocardio que es responsable de generar el inicio del complejo QRS (onda R), es decir, dentro de los primeros 40-50 ms del QRS.
La formación de la onda Q de necrosis se puede explicar por dos teorías:
a) La primera teoría es la de la ventana eléctrica de Wilson.
Según esta teoría, el área infartada transmural actúa como una ventana eléctrica y, consecuentemente,  el  electrodo que se enfrenta con dicha área registra la negatividad del QRS intracavitario (QS con T–) (onda Q de necrosis) (Fig.13.62 A).
b) La  segunda  teoría  es  la  del  vector  de  necrosis  (Figs. 13 .62 B y C) . De acuerdo con esta teoría el área infartada genera un vector (vector de necrosis) que tiene la misma magnitud pero una dirección opuesta al vector que habría  sido  generado  en  la  misma  zona  en  ausencia  de infarto. Por lo tanto, el vector  de  necrosis  se  aleja  del área infartada (Figs. 13.63 y 13.64). Tal como ya hemos comentado, los cambios de la despolarización ventricular que originan la onda Q ocurren cuando el área del infarto se despolariza durante los primeros 40 ms de la activación ventricular.
Aunque los términos infarto con  onda  Q  e  infarto  sin  onda  Q  ya  no  se  aceptan  durante  la  fase  aguda,  lo  cierto  es que  en  la  fase  subaguda,  y  especialmente  durante  la  fase  crónica,  existen  infartos  con  y  sin  onda  Q.  Cuantas  más  ondas  Q o  equivalentes  haya,  peor  es  el  pronóstico .
13.6.1.1.2 Infarto con o sin onda Q

De acuerdo con lo expuesto en la figura 13.61, clásicamente se consideraba que los infartos localizados en el área subendocárdica no originaban onda Q y que el infarto con onda Q aparece sólo cuando se afectaba alguna parte del área subepicárdica.

Actualmente, la correlación con la resonancia magnética cardiovascular con realce  tardío  (RMC-RT)  (Mahrholdt,  2005) ha confirmado que, tras la oclusión de una arteria coronaria epicárdica,  el  área  de  necrosis  se  inicia  en  el  subendocardio y crece hacia el epicardio (Fig. 13.9). Por lo tanto, nunca se produce un infarto exclusivamente en el  tercio  medio/epicárdico de la  pared  del  VI.  Moon,  et  al.  (2004)  demostraron  en un estudio de correlación con RMC-RT que los infartos con una afectación predominante  del  subendocardio  presentan  una onda Q  de necrosis  en  un 30%  de los  casos,  aproximadamente. Demostraron también que había un porcentaje similar de infartos transmurales entre los infartos sin onda Q.  Desde  el punto de vista de la RMC-RT, se ha visto que un 50% de los infartos en algún momento son transmurales, pero casi todos tienen en algunas zonas una extensión predominantemente subendocárdica. Por lo tanto, las ondas Q pueden estar  presentes en casos  de  infartos  exclusivamente  subendocárdicos  y no registrarse en algunos casos de necrosis transmural. No obstante, aunque la onda Q de necrosis no siempre está presente en el infarto transmural, su presencia expresa que el infarto es de mayor tamaño . Por lo tanto, la diferenciación entre un infarto con y sin onda Q es importante porque el primero implica un área mayor independientemente  que  sea  o  no  transmural.
13.6.1.1.3. Características de la «onda Q de necrosis» o equivalente

Las tablas 13.6 y 13.7 muestran las características ECG que durante la fase crónica se consideran expresión de infarto en presencia de un contexto clínico adecuado.
La aparición de una onda Q de necrosis durante la evolución de un SCAEST (Fig . 13 .65) es la demostración de que el paciente  ha  sufrido  un  infarto,  implicando  un  área  que se pensaba que sobrepasaba el subendocardio (Fig. 13.60). No obstante, la RMC-RT ha demostrado que esto no es cierto (véase más arriba). Además, la onda Q no siempre es un patrón irreversible. De hecho, en algunos casos, como en el infarto abortado y  en  la  angina  de  Prinzmetal  (espasmo  coronario), la  presencia  de  ondas  Q  puede  ser  transitoria.
13.6.1.1.4 Criterios diagnósticos

La tabla 13.7 muestra los cambios del ECG asociados a un infarto previo de acuerdo con la nueva definición universal de IM (Thygessen, 2012). Queremos recordar que, posteriormente, se han descrito algunos criterios nuevos como los del infarto lateral (Bayés de Luna, 2008) así como el concepto del QRS fraccionado (Das, 2006) (véase después y Cap. 20).
Al igual de lo que ocurre con las alteraciones de la onda T y del segmento ST, la presencia de una imagen especular de la onda Q de necrosis también es muy importante desde el punto de vista diagnóstico. Especialmente en pacientes con cardiopatía isquémica, la presencia de una onda R prominente en V1 puede ser la única manifestación  de  anormalidad como imagen especular de ondas Q en derivaciones opuestas. Se ha demostrado recientemente que esta onda R se debe a un infarto lateral y no posterior (Bayés de Luna, 2009) (véase más adelante) (Figs. 13.76 y 13.77).
Además, en ocasiones, la cancelación de dos vectores de necrosis, si son opuestos, puede anular la presencia de ambas ondas Q (Fig. 13.66).
13.6.1.1.5. Localización del infarto con onda Q

Hasta hace poco la correlación aceptada de las ondas Q en las diferentes derivaciones con las paredes del VI para localizar el área infartada era la siguiente (Surawicz, 1978):
1) ondas Q en V1-V2 se correspondían con el septum; 2) en V3-V4 con la cara anterior; 3) en I-VL y/o V5-6 con la cara lateral (alta y/o baja, respectivamente; 4) en II, III, VF con la cara inferior, y 5) la imagen especular con R en V1-V2 con la cara posterior (Perloff, 1964) (véase cap. 4).
No obstante, una declaración de la International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology (Bayés de Luna, 2006) presentó una nueva clasificación del infarto con onda Q basada en las correlaciones entre la onda Q y el área infartada evaluadas mediante RMC-RT, publicadas por nuestro grupo (Bayés de Luna, 2006, 2008) y otros (Rovai, 2007; Van der Weg, 2012). Queremos recordar que esto ya había sido sugerido por correlaciones anatomopatológicas (Dunn, 1956) e isotópicas (Bough, 1984). Basamos esta nueva clasificación (Fig. 13.67 y Tabla 13.8) en lo siguiente:
El corazón se divide en cuatro caras (septal, anterior, inferior y lateral) (véase cap. 4). Ya se ha explicado la correlación entre las derivaciones del ECG y las diferentes caras (véase el punto de vista anatómico y anatomopatológico). Estas cuatro caras abarcan dos zonas (Fig. 4.6): la anteroseptal, irrigada por la DA, y la inferolateral, por la CD y la Cx. Evidentemente, estas dos regiones no son siempre exactamente iguales, dependiendo de las variaciones anatómicas de las arterias que las irrigan (longitud, dominancia) (Fig. 4.6).
El segmento inferobasal del VI (la conocida anteriormente como cara posterior), que se corresponde con el segmento 4 del informe de las sociedades de imagen de la  AHA  (Cerqueira,  2002)  (Figs.  4.4  A,  4.6  y  13.67),  se despolariza después de 40-50 ms. Por lo tanto, no puede originar la onda R de V1, que sería equivalente a la onda Q en la zona lateral del corazón, porque el QRS ya ha iniciado para entonces su formación.
Hemos demostrado que el segmento inferobasal pocas veces se dobla claramente hacia arriba y, por lo tanto, raramente existe una verdadera cara posterior (Fig. 4.2). Sin embargo, aunque se dé el caso de que esta cara posterior exista, lo cual puede ocurrir en individuos  muy  delgados (Fig. 4.2 C), el vector de necrosis de esta área, que puede abarcar también el segmento 10 y por tanto teóricamente podría originar una onda Q en la espalda y onda R en V1 como imagen especular, también se dirigiría hacia a V3-V4 y no a V1 y por tanto tampoco daría lugar a R prominente en V1 (Figs. 4.3 y 13.77).
Por lo tanto, la posición oblicua del corazón dentro del tórax explica en todos los casos (incluída la constitución longuilínea), que el vector de necrosis de la cara lateral sea el que se dirija hacia V1 y explique la R prominente en esta derivación (Figs. 4.3, 13.76 y 13.77).
Es, por lo tanto, evidente que la pared posterior habitualmente no existe y  que  incluso  cuando  existe,  no  puede originar si se necrosa una onda R prominente en V1 .
El ECG puede pues diferenciar bien los infartos de la zona anteroseptal y de la inferolateral (Fig. 13.67). Estos criterios tienen una elevada ES, especialmente en los infartos de la zona inferolateral, aunque la sensibilidad (SE) es más baja, especialmente para los infartos de la cara lateral. Un factor que dificulta distinguir las diferentes localizaciones de los infartos de la zona anterolateral, es que no siempre y no todo el mundo coloca correctamente las derivaciones precordiales en su lugar adecuado (Bayés de Luna-Fiol, 2008; García Niebla, 2009) (Fig. 13.79).
Las figuras 13.68-13.74 muestran ejemplos de la nueva clasificación ECG del infarto con onda Q de acuerdo con la correlación con la RMC-RT, la localización probable de la oclusión, el área del infarto, las asas vectorcardiográficas (VCG) y los criterios ECG.
La figura 13.75 muestra que, en caso de infarto apical-anterior, la presencia de una onda Q en las derivaciones inferiores depende de la importancia de la afectación de la cara inferior (longitud de la DA).
Por último, en las figuras 13.76 y 13.77 exponemos los nuevos criterios y los tres tipos de morfologías con R prominente en V1 que pueden verse en caso de infarto lateral (Bayés de Luna, 2008).
Las conclusiones más importantes de estas correlaciones  son  las  siguientes:
a) R/S  ?  1  en  V1  nunca  se  explica  por  un  infarto  del segmento  inferior  basal  (la  antigua  cara  posterior) sino que siempre se debe a infarto de cara lateral (SP del 100%) (Fig. 13.76). Otros nuevos criterios de infarto lateral (R/S > 0,5 en V1 y una onda S < 3 mm en V1 tienen una elevada SP con una aceptable SE (Bayés de Luna, 2008).
b) Un infarto exclusivo de la cara inferior incluso englobando el segmento inferobasal (antigua cara posterior) nunca origina una R prominente en V1 (Fig. 13.76). Esto modifica claramente el concepto clásico de infarto inferior, posterior y lateral (ver Figs. 13.76 a 13.78).
c) La onda Q en VL (y a veces en I y pequeñas q en V2-V3) no se explica en general por un infarto lateral alto correspondiente a la Cx sino por un infarto anterior medio debido a la oclusión de la primera diagonal (Fig.  13.71).
d) En presencia de un infarto de la  zona  anteroseptal  con onda Q más allá de V2, la presencia de Q en I y/o VL sugiere que el infarto es muy extenso y va más allá de la zona apical (Fig. 13.70).
e) Lo que resulta más difícil de diferenciar son los distintos tipos de infarto de la zona anteroseptal, especialmente cuando la localización depende de la presencia o ausencia de onda Q en V3-V5. Esto es debido a que la colocación apropiada de los electrodos de estas derivaciones puede cambiar si la persona que registra el ECG no sigue siempre la  metodología  correcta  para  colocar los mismos. Debido a esto, la SE y la SP de la onda Q para  diferenciar  los  distintos  tipos  de  infartos  del  área anteroseptal puede cambiar si no se utiliza una metodología estricta para colocar los electrodos (Bayés de Luna-Fiol, 2008; García Niebla, 2009) (Fig. 13.79).
13.6.1.2. QRS fraccionado

Desde el punto de vista ECG, se había considerado que la onda Q de necrosis es el único criterio específico del IM crónico . El infarto no-Q (Cap.  20)  generalmente  se  considera que no presenta en la  fase  crónica  ningún  signo  ECG  específico (sólo pequeñas alteraciones del ST-T) que permita su identificación. No obstante,  es  conocido  desde  hace  años  que en pacientes con enfermedad coronaria  (Horan-Flowers-Johnson, 1971) algunas alteraciones  de  la  parte  media-final del QRS también pueden considerarse específicas de infarto crónico . Estas alteraciones que han sido  recientemente revisadas y se han denominado QRS fraccionados (Das, et al., 2006),  incluyen  morfologías  como  una  R  de  bajo  voltaje  en V6, morfología rsr en algunas derivaciones (I, II, derivaciones precordiales), y muescas y/o empastamientos en el QRS en general por lo menos dos derivaciones contiguas (Figs. 13.80, 13.81 y 20.32). No obstante, un QRS polifásico (rsr’) en una derivación inferior se ve a menudo como hallazgo aislado en individuos normales (Fig. 7.11).
Estas anomalías en la parte media y final del QRS se corresponden a áreas necróticas que no afectan a toda la pared o que afectan de forma transmural a áreas basales del VI que, al despolarizarse de forma tardía, no pueden originar ondas Q patológicas. Estas áreas corresponden a los segmentos basales de la nomenclatura estandarizada de segmentación miocárdica (Cerqueira, 2002). El QRS fraccionado puede aparecer de forma aislada o junto a ondas Q patológicas.
El infarto con QRS fraccionado forma parte del infarto sin onda Q que se explicará en el capítulo 20. También se ha de saber que existen muchos casos de infartos abortados (Tabla 20.5).
Se ha descrito (Das, et al., 2006) que la presencia de QRS fraccionado aporta un criterio más preciso para el diagnóstico de necrosis que la existencia de una onda Q. Sin embargo, es necesario hacer correlacionar estas morfologías con el contexto clínico ya que también pueden observarse algunas de ellas, sobre todo en derivaciones inferiores, en sujetos normales.
Por lo tanto, surge una nueva clasificación de los infartos de la zona inferolateral que pueden ser inferiores, laterales e inferolaterales, y desaparece el concepto de infarto posterior  (Fig. 13.78).
13.6.2. Ondas Q patológicas o QRS fraccionado en pacientes sin cardiopatía isquémica

La especificidad (ES) de la onda Q patológica para diagnosticar necrosis miocárdica es relativamente alta; no obstante, se ha de tener en cuenta que pueden verse ondas Q similares en otros procesos (Tabla 13.9). Las figuras 10.24,
13.82 y 22.3 muestran ejemplos de ondas Q que no son debidas a cardiopatía isquémica. El primer caso es una miocardiopatía hipertrófica, el segundo una miocarditis, y el tercero y cuarto una miocardiopatía restrictiva y una amiloidosis. En presencia de una onda Q patológica el diagnóstico de infarto agudo se basa, además en la presencia de alteraciones del ST-T y, por supuesto, en el contexto clínico, así como en los cambios en los biomarcadores. La presencia de alteraciones  de ST-T que  acompañen  una onda Q  patológica  apoya que  la cardiopatía isquémica sea la causa de este patrón ECG. Sin embargo en muchos otros procesos (miocarditis, embolia pulmonar, etc.) También cambios  en el ST acompañan en la fase aguda a la onda Q. Por otra parte, en un 5-25% de los infartos (mayor incidencia en los infartos inferiores), la onda  Q puede desaparecer con  el  tiempo  (Fig.  13.31).  Por  lo  tanto, la SE del ECG para detectar un infarto antiguo no es muy elevada  debido  a:
a) El gran número de infarto sin onda Q (infarto de partes basales del corazón, etc.) (Cap. 20).
b) La presencia de factores de confusión: bloqueo intraventricular,  marcapasos,  Wolff-Parkinson-White  (WPW).
c) Los casos en los que, a lo largo de la evolución, la onda Q desaparece debido a una mejoría en la perfusión (colaterales) (Figs. 13.31 y 20.35).
d) La  presencia  de  un  nuevo  infarto  (lateral  y  septal) (Fig. 13.66) con cancelación de los vectores de necrosis. Además,  el  QRS  fraccionado  también  puede  verse  en otros  procesos  patológicos,  como  el  aneurisma  ventricular (Das, et al., 2006) el  síndrome de Brugada (Morita,  et al., 2008), algunas miocardiopatías, etc.
13.6.3. Diagnóstico de infarto con onda Q en pacientes con bloqueos ventriculares, marcapasos o Wolff?Parkinson?White

Nos referimos aquí a los pacientes en fase crónica. El diagnóstico de cardiopatía isquémica aguda en presencia de «factores de confusión» ya se ha discutido previamente (ver 13.3.2.3 y 13.4.3).


13.6.3.1. Bloqueo completo de rama derecha del haz de His (Figs. 13.83?13.85)

El inicio de la activación cardíaca es normal en presencia de un BRD completo y, por lo tanto, durante un infarto los cambios ECG se producen durante la primera parte del complejo QRS, como en condiciones normales. Esto origina una onda Q de infarto que distorsiona la morfología general del bloqueo de rama. Así, durante la evolución de un infarto extenso de la zona anteroseptal, no sólo aparece una onda Q en las derivaciones precordiales derechas (QR) con la impresión de que se ha adelgazado la anchura del QRS normal debido a la necrosis (Fig. 11.83) sino que incluso puede aparecer en V4-V6, I y VL un patrón QS debido a la gran área infartada (Fig. 13.84). En esta figura puede verse la buena correlación de las ondas Q con el área infartada detectada mediante RMC-RT. Los segmentos basales, especialmente de la cara lateral, no están afectados. Sin embargo, a pesar de que no se infarte la zona lateral alta, puede verse una morfología QS en VL (y casi en la derivación I), debido al gran infarto anterior medio-bajo con extensión lateral media-baja. Ya se ha explicado (véase más arriba) que la morfología QS en VL no se debe en general a un infarto lateral alto (oclusión de OM) sino a un infarto anterior medio (oclusión diagonal). Al no ser  la  DA  muy larga, el área inferior infartada es pequeña (véase A y D) y, por lo  tanto,  no  se  registra  una  onda  Q  de  infarto  inferior.
Cuando el infarto afecta a la zona inferolateral, puede registrarse una onda Q en derivaciones inferiores y/o una onda R alta en V1-V2 con muescas en la parte media-final y con un ST descendido con morfología cóncava y a menudo con onda T positiva, como expresión de la presencia de un infarto/lesión lateral (Fig. 13.85).
Además, durante la fase aguda, el segmento  ST  puede estar más o menos elevado en V1-V2 (Figs. 13.52 y 20.30) en vez de ser isodifásico o ligeramente deprimido en V1, como suele observarse en el BRD aislado (Fig. 11.8).
13.6.3.2. Bloqueo completo de rama izquierda (Figs. 13.86?13.89)

En presencia de un BRI completo, aunque haya extensas áreas ventriculares infartadas, la dirección general de la despolarización a menudo no se modifica demasiado. Esto se debe a que los vectores todavía se dirigen de derecha a izquierda, y con frecuencia no se registran ondas Q (Fig. 13.86).
El asa del QRS que normalmente se dirige al inicio un poco hacia delante y la izquierda y después hacia atrás, puede dirigirse directa y exclusivamente hacia atrás y/o presentar una rotación anómala (Figs. 13.86-13.88). No obstante, si miramos con detalle el ECG podemos encontrar pequeñas modificaciones que pueden sugerir un infarto asociado, como la presencia de una onda q en I y VL (Fig. 13.89) que no se registra en el BRI aislado. En otros casos, la anomalía es la presencia de una morfología rS en V1 (r ? 2 mm) y qR en V6. En la figura 13.88 la morfología de V3-V5 (muescas/empastamientos) hace sospechar un infarto asociado.
La Escuela Mexicana describió, en la década de 1950, signos ECG de infarto asociado a BRI basados en los cambios de la morfología del QRS con o sin aparición de ondas Q (Cabrera, 1958; Sodi-Pallarés, 1956). Los estudios basados en la correlación ECG-gammagrafía han demostrado que la mayoría de estos signos no son muy sensibles, aunque sí muy específicos (Wackers, 1978) (Tabla 13.10). Los criterios del QRS más específicos (?90%), aunque con una baja SE (30%), son los siguientes (Figs. 13.87-13.89 y Tabla 13.10):
Una onda Q patológica (morfología QS, QR-qR) en las derivaciones I, VL, V4-V6, III y VF (Fig. 13.89).
Muescas en la rama ascendente de  la  onda  R  o  qrS  en  I, VL, V5 y V6 (criterio de Chapman) (Fig. 13.88).
Muescas en la rama ascendente de la onda S en las derivaciones precordiales intermedias V2-V4 (criterio de Cabrera) (Fig. 13.88).
Presencia de una onda R (rS y RS) en V1 y RS en V6.
La RMC-RT (Fig. 13.89) confirma que, en presencia de un BRI, la presencia de una  onda  Q  en  las  derivaciones  I  y  VL con muescas en la rama ascendente de la S en precordiales es debida a un infarto provocado por oclusión proximal de la DA por encima de las ramas diagonales, afectando a las caras anterior y septal, con afectación también del segmento medio de la cara lateral.
En relación con las alteraciones crónicas de la repolarización, la onda T negativa es más simétrica que en el BRI completo aislado (Figs. 13.53 y 13.54).  En  la  práctica  clínica, la onda T positiva en  V5  y  V6  suele  verse  cuando  el BRI no es demasiado avanzado (QRS < 130 ms) y la repolarización septal no predomina completamente sobre la repolarización ventricular izquierda. En algunos casos  de  BRI muy avanzado (QRS ? 140 ms) la onda T positiva en V5, V6, I y VL puede ser la expresión de cambios de la polaridad de la repolarización inducidos por isquemia/necrosis septal (Sodi-Pallarés, 1956).
13.6.3.3. Hemibloqueos

Las dos divisiones clásicas de la rama izquierda son la superoanterior y la inferoposterior. A continuación examinaremos la asociación de un infarto con  el  bloqueo  de  una  de estas dos divisiones (hemibloqueos) (Rosenbaum-Elizari-Lazzari, 1968). Haremos referencia  al  diagnóstico  en  la  fase crónica. Los hemibloqueos no modifican las alteraciones de la repolarización que pueden observarse  durante  la  fase  aguda del infarto.
La activación tardía de algunas áreas del VI debido a la presencia de un hemibloqueo explica que, a veces, las fuerzas tardías del complejo QRS se opongan a la onda Q de infarto. Esta  asociación  formó  parte  durante  años  del  concepto de «bloqueo periinfarto» antes de que  se acuñase el concepto de hemibloqueo. Dado que los hemibloqueos se diagnostican fundamentalmente por la modificación en la dirección del ÂQRS en el plano frontal, las alteraciones ECG secundarias a la asociación con infarto también se pondrán de manifiesto, especialmente, en las mismas derivaciones del plano frontal. Así pues, los hemibloqueos no modifican el diagnóstico de los infartos de la zona anteroseptal en las derivaciones precordiales (plano horizontal), pero pueden modificar la presencia o el aspecto de las ondas Q en derivaciones inferiores (infarto inferior) y en VL (infarto anterior medio o infarto extenso con afectación del área anterior media).
Comentaremos los siguientes aspectos: 1) diagnóstico de la asociación; 2) hemibloqueos que enmascaran una onda Q; hemibloqueos ocultos por una onda Q, y 4) patrón de seudonecrosis inducido por los hemibloqueos.
13.6.3.3.1. Diagnóstico de la asociación

A . Infarto de cara inferior asociado a hemibloqueo superoanterior (HSA) o a  hemibloqueo  inferoposterior (HIP) . Las figuras 13.90 y 13.91 muestran  dos  ejemplos  típicos de estas  asociaciones  con  el  esquema  del  área  infartada, el asa  de  QRS  que  muestra  la  alteración  de  la  secuencia de despolarización y la correlación ECG-VCG (véase pies de figura).

B . Infarto anterior  asociado  a  un  HSA (Fig.  13.92) o HIP
(Fig. 13.93) (véase también los pies de figura).
13.6.3.3.2. Hemibloqueos que enmascaran ondas Q

La presencia de un hemibloqueo puede enmascarar la presencia de un infarto asociado. Mostraremos brevemente algunos ejemplos:
A .  Un  HSA  puede  enmascarar  la  onda  Q  de  infarto .
Pueden darse los siguientes casos:
a) En caso de infarto inferior pequeño (Fig. 13.94). Si no hubiese HSA toda el asa rotaría en sentido horario, primero por arriba y, generalmente, por debajo del eje de la derivación ortogonal «X» equivalente a I y se registraría como un complejo QR en algunas derivaciones inferiores (Figs. 13.98 A-C). En presencia de un infarto inferior pequeño el área que empieza la activación del VI en caso de HSA queda a salvo y puede originar una pequeña r inicial que enmascara el vector del infarto inferior (Fig. 13.94). La onda r en  III  más  alta  que  la onda r de II va a favor del diagnóstico de infarto inferior asociado (véase figura).
b) En caso de infarto septal pequeño, el HSA puede enmascarar el infarto en los corazones horizontalizados (Fig. 13.95). En esta figura puede verse que, en personas obesas, puede ser necesaria una posición elevada de las derivaciones V1-V2, en el tercer espacio intercostal, para buscar una morfología QS, que sugeriría la presencia de un infarto septal asociado (véase el pie de figura).
B .  Un  HIP  puede  enmascarar  una  onda  Q  de  infarto:
a) En caso de infarto anterior medio pequeño (Fig. 13.96).
El área donde empieza la despolarización en el HIP (B en Fig. 13.96) puede no estar afectada. El vector de despolarización inicial (1)  contrarresta  parcialmente  el  vector de infarto y da lugar ocasionalmente a una onda r inicial empastada en III y VL que enmascara el infarto anterior medio (véase el pie de figura).
b) En caso de infarto septal pequeño, el HIP puede enmascarar el infarto en los corazones verticales (Fig. 13.97). En esta figura se observa que, en el HIP, el primer vector en un corazón vertical, el inicio del QRS, se registra como positivo (patrón rS) en el cuarto espacio intercostal (Fig. 13.97 B) porque estas derivaciones son más altas que en el corazón normal (Fig. 13.97 A). Deberían colocarse en el quinto espacio intercostal para registrar una  morfología  QR  en  V1-V2  y  poder  confirmar  así  el diagnóstico.
c) En caso de infarto inferior extenso, la asociación con un HIP puede transformar la morfología QS o Qr de las derivaciones inferiores en QR o incluso qR y, por lo tanto, el HIP puede enmascarar parcialmente el infarto inferior (Fig. 13.91).
13.6.3.3.3. Ondas  Q de infarto que enmascaran hemibloqueos

Aunque ya hemos comentado que el diagnóstico de la asociación puede hacerse, incluso en estos casos las ondas Q pueden a veces enmascarar los hemibloqueos. Pueden darse los siguientes casos:
A . Onda Q de infarto que enmascara un HSA . En algunas ocasiones los infartos inferiores extensos pueden dificultar el diagnóstico de hemibloqueo.  Esto  es  debido  a  la  desaparición de la morfología rS en las derivaciones inferiores y a que en su lugar se observa una morfología QS (Fig. 13.90). Por otra parte, en un infarto anterior-medio la morfología RS en las derivaciones de cara inferior dificulta el diagnóstico de HSA (Fig. 13.92).
B . Onda Q de infarto que enmascara un HIP . En los infartos anteriores extensos asociados a HIP puede verse una morfología QS en VL (en vez de la morfología RS del HIP aislado) (Fig. 13.93) y en  los  infartos  inferiores  puede  verse una morfología QR en  vez  de  la  morfología  qR  (Fig.  13.91). En estos casos los hemibloqueos pueden quedar parcialmente enmascarados porque la morfología típica del HIP se ha modificado  a  causa  del  infarto.
13.6.3.3.4. Ondas  Q septales y hemibloqueos: la importancia de la colocación de los electrodos en  V1-V2

Cuando los electrodos en V1-V2 se colocan muy arriba puede registrarse una onda Q «inicial» en el HSA debido al primer vector de activación, que se dirige hacia abajo. Esto sugiere un patrón falso de infarto septal que desaparece cuando los electrodos se colocan más abajo.
Ya se ha comentado que en individuos obesos o muy delgados puede ser necesario colocar los electrodos V1-V2 más arriba o más abajo para encontrar patrones de infarto septal verdadero asociado (Figs. 13.95 y 13.97) (véase Hemibloqueos enmascarando ondas Q).


13.6.3.3.5. Ondas  Q en caso de un  ÂQRS desviado a la izquierda con y sin hemibloqueo superoanterior  (HSA ) (Figs. 13.90, 13.94 y 13.98?13.100)

A pesar del eje desviado a  la  izquierda,  las  figuras  13.98 A-C y 13.100 muestran que no hay HSA asociado al infarto inferior dado que el asa de QRS siempre rota en dirección horaria y  el  ÂQRS  no  está  en  general  más  allá  de  –30°.  Con el ECG de superficie podemos sospechar que no hay HSA asociado porque se ve una morfología Qr al menos en algunas derivaciones inferiores (Figs. 13.98 A-C, y 13.100). La onda r final se explica por el hecho de que el asa rota solamente en dirección horaria y la porción final está al menos en el lado positivo de la derivación II. Ocasionalmente, en caso de un infarto inferior sin HSA asociado, el asa que hace  una  rotación horaria completa  está  totalmente  por  encima  del  eje de la derivación X (Fig. 13.98 B). En esta situación puede registrarse una morfología QS en III y VF o a veces rS en III, pero al menos existe una onda r terminal en II, a veces pequeña y no hay «r» terminal en VR .
En caso de HSA asociado, la parte final del asa tiene una rotación antihoraria y explica que pueda verse en la derivación II una morfología QS o qrs sin r final pero si hay r final en VR (Figs. 13.98 D-E y 13.99). En el infarto inferior aislado el asa es solamente horaria y la morfología en II es qR, no qrS y no hay r final en VR (Figs. 13.98 A-C y 13.100).
13.6.3.4. Preexcitación de tipo Wolff?Parkinson?White (Fig. 13.101)

Resulta difícil, y a veces imposible, confirmar la presencia de una onda Q de infarto en presencia de una preexcitación de tipo WPW. En la figura 13.101 observamos la ausencia de onda Q en los complejos con preexcitación a pesar de la existencia de infarto apical (segundo QRS en cada derivación). Cuando desaparece la preexcitación (primer complejo de cada derivación), se pone de manifiesto la presencia de ondas Q de V1-V4.
Aunque se pensó que solamente la VCG podía asegurar la presencia o no de un HSA asociado a un IM inferior (Benchimol, 1972), la interpretación correcta de la correlación ECG?VCG permite prácticamente descartar esta asociación sólo viendo el ECG.
Descarta la asociación la presencia de una onda r final (Qr) en derivaciones inferiores, al menos en II, y la ausencia de r final en VR  (Figs. 13.98 D?E comparadas con A?C, y Fig. 13.99 comparado con la 13.100).
Por otro lado, la ausencia de una onda r terminal (QS mellado o, a veces, morfología qrs) en II, III y VF con r final en VR prácticamente confirma la presencia de un HSA asociado a infarto inferior (compárese Figs. 13.98 A?C y D?E, y 13.99 y 13.100).
La posibilidad de que una preexcitación tipo WPW pueda enmascarar el infarto depende del tipo de WPW. Cuando el infarto es contralateral a la vía anómala, lo más probable es que el infarto quede enmascarado. Sin embargo, cuando el infarto se localiza en el mismo lado, lo más probable es que se pueda detectar (Wellens, 2006).
 
No obstante, durante la preexcitación, la presencia de alteraciones evidentes de la repolarización puede sugerir la coexistencia de cardiopatía isquémica (ondas T negativas y simétricas de V2-V6). También hemos de recordar que la conducción intermitente por un haz anómalo derecho, el BRI completo intermitente y la estimulación intermitente del VD pueden acompañarse de una onda T negativa cuando la conducción se lleva a cabo  a través de la  vía normal, lo cual puede explicarse por el fenómeno de «memoria eléctrica» (Rosenbaum, et al., 1982) (véase más abajo).
13.6.3.5. Marcapasos (Figs. 13.102?13.104)

Tal como ya hemos expuesto previamente en el capítulo 11, los pacientes con estimulación intermitente del VD pueden presentar, cuando el estímulo es conducido por la vía normal (Fig. 13.102), un fenómeno de «memoria eléctrica» (falta de repolarización adecuada a los cambios de la despolarización), que explica la repolarización alterada (onda T negativa) que a veces se observa en ritmo sinusal sin que haya cardiopatía isquémica asociada. Se ha demostrado que, en este contexto, en ausencia de cardiopatía isquémica (CI), la onda T es negativa en derivaciones precordiales pero es positiva en I y VL (Fig. 13.102) aunque en presencia de CI la onda T puede ser aplanada o negativa (ver Fig. 13.101).
Durante la fase crónica, la presencia de una morfología qR tras la espícula del marcapasos (Est-qR) de V4-V6, I y VL (Fig. 13.103) es bastante útil, siendo muy específica pero menos sensible para el diagnóstico de infarto asociado (Barold, et al., 1973). Además, se ha descrito que la presencia de una morfología Est-rS en VR es un signo bastante sensible pero poco específico para el diagnóstico de infarto inferior. Finalmente, en pacientes con infarto, también se ha descrito la presencia de un intervalo entre la espícula del marcapasos y el inicio del complejo QRS (Fig. 13.104). Este periodo de latencia ocurre cuando el marcapasos estimula el área infartada fibrótica (Wellens, 2003) (Fig. 13.102).

 
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