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Mecanismos responsables de las arritmias pasivas

14.6.1. Depresión del automatismo

Cuando el automatismo sinusal está deprimido, un ritmo ectópico subsidiario de la unión AV o ventrículos toma el control del ritmo cardíaco a su frecuencia de descarga normal (e y f en Fig. 14.8). Esta frecuencia de descarga es menor cuando, debido a que el marcapasos de la unión AV también está deprimido, el marcapaso que comanda el corazón está en las fibras de Purkinje ventriculares. Los complejos de la unión AV o ventriculares que aparecen como consecuencia de este hecho se llaman complejos QRS de escape, si son aislados, y ritmo de escape, si son repetitivos.
14.6.2. Depresión de la conducción

Las alteraciones de la conducción que pueden explicar muchas arritmias pasivas incluyen: 1) los bloqueos; 2) la conducción aberrante, y 3) la conducción oculta.
14.6.2.1. Bloqueos

La disminución de la conducción de estímulo puede tener lugar en la unión sinoauricular, la unión AV (Cap. 17), las aurículas (Cap. 9) y los ventrículos (Cap. 11).
Por lo general, el bloqueo de un estímulo es en sentido anterógrado, aunque es evidente que los bloqueos pueden ser unidireccionales en ambos sentidos (anterógrado o retrógrado) y bidireccionales.
De acuerdo con su intensidad, se pueden distinguir tres grados de bloqueo: 1) bloqueo de primer grado, cuando se produce un retraso en la conducción de estímulo, pero ninguno de ellos queda bloqueado; 2) bloqueo de segundo grado, cuando sólo algunos estímulos se bloquean. Se dividen en: tipo I (Mobitz I) o tipo Wenckebach, si se produce un retraso progresivo de la conducción antes de que el bloqueo sea completo, y tipo II (Mobitz II), si el bloqueo de primer o tercer grado transitorio aparece de forma súbita, y 3) bloqueo de tercer grado: cuando todos los estímulos se bloquean.
En los bloqueos de segundo grado tipo I a nivel sinoauricular y AV, el retraso de la conducción es cada vez más largo, pero el aumento del retraso es cada vez menor (Figs. 14.19 B y 14.20 B). Esto explica, tanto en la unión AV como en la unión sinoauricular, que los intervalos RR después de la pausa originada como consecuencia del bloqueo total del estímulo sean cada vez más cortos (AB > BC), hasta que el bloqueo es otra vez completo y se origina una nueva pausa. Este fenómeno de que cada vez sean más cortos los intervalos RR debido a que los  incrementos  en  el grado de bloqueo son cada vez menores, se conoce como fenómeno de Wenckebach.
En la unión AV, además de este fenómeno mencionado anteriormente de la disminución progresiva  de  los  intervalos RR, que  es  la  única  pista  diagnóstica  para  determinar  si  existe un bloqueo de segundo grado tipo Wenckebach a nivel sinoauricular, también se puede observar un retraso cada vez mayor de la conducción al medir el intervalo PR, que progresivamente se alarga, aunque los aumentos son cada vez más pequeños (x 60 ms, x 80 ms). Esta regla no se  observa siempre, por lo que en los bloqueos AV los incrementos son a menudo mayores o menores de lo esperado (fenómenos  atípicos de Wenckebach) . La figura 14.20 E muestra dos ejemplos de este hecho, uno causado  por  conducción  oculta  y  el otro  por  un  complejo  recíproco.
En raras ocasiones, el fenómeno de Wenckebach en la unión AV ocurre en presencia de un bloqueo AV 2 ? 1 fijo. En este caso, la onda P bloqueada del bloqueo AV 2 ? 1 fijo se mantiene siempre igual, sin cambios, mientras que la onda P conducida presenta las características del fenómeno de Wenckebach con el intervalo PR cada vez más largo hasta que la onda P se bloquea (fenómeno de Wenckebach alterno) (Fig. 14.20 F). Esto probablemente se debe a que los dos tipos  de  bloqueo  aparecen  en  dos  niveles  diferentes  de  la unión AV: el bloqueo AV 2 ? 1 fijo aparece a nivel proximal y el bloqueo AV tipo Wenckebach a un nivel más distal (Halpern,  1973;  Amat  y  León,  1975).
 
En el bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II, el  estímulo no conducido va precedido de  una  conducción  fija  o casi  fija  (Figs.  14.19  C  y  14.20  C).  En  la  unión  AV  esto  se demuestra por una onda P bloqueada sin previo alargamiento del PR, lo que origina una pausa equivalente aproximadamente al doble del intervalo RR basal. A nivel de la unión sinoauricular, la pausa inesperada, que es doble que el intervalo RR basal, es la única prueba diagnóstica de este tipo de bloqueo.
En el bloqueo sinoauricular y AV de tercer grado, el marcapaso que comanda el corazón está situado por debajo de la zona bloqueada (Figs. 14.19 y 14.20, y Cap. 17).
 
14.6.2.2. Conducción aberrante

La conducción aberrante es la conducción anormal y transitoria de un estímulo a través de las aurículas, o con mayor frecuencia, de los ventrículos, lo que origina un cambio en la morfología de la onda P (aberrancia auricular) (Chung, 1972; Julia, 1978) (Fig. 9.23-9.25 y Cap. 9) o en la morfología del complejo QRS (aberrancia ventricular) (El-Sherif, 1974; Rosenbaum, 1973; Singer-Díez Eick, 1971) (Figs. 11.18 y 11.35).
Cuando una aberrancia ventricular se produce en corazón sano, puesto que en condiciones normales la rama derecha (RD) es la estructura del SEC ventricular con el periodo refractario más largo, el patrón del ECG que más frecuentemente se observa es el de un bloqueo de rama derecha (BRD) avanzado.
 
14.6.2.2.1. Aberrancia fase III

El patrón ECG de la aberrancia de conducción ventricular es, por definición, transitorio (bloqueo ventricular de segundo grado) y generalmente está relacionado con la presencia de un intervalo RR más corto (aberrancia fase III de Rosenbaum).
Un complejo prematuro supraventricular puede o no tener conducción aberrante en función, básicamente, de la relación que existe entre la longitud de la diástole precedente y el intervalo de acoplamiento (Figs. 14.21 y 14.22).
Si el intervalo de acoplamiento no cambia, la aberrancia ocurre cuando el anterior ciclo RR es más largo, ya que en estas circunstancias el PAT posterior que le sigue dura más. Por lo tanto, de dos estímulos con intervalos de acoplamiento similares, uno puede caer en el periodo refractario de la RD y no conducirse (D) (Fig. 14.21 D), y el otro puede conducirse normalmente (A) (Fig. 14.21 A), si el intervalo RR previo es más corto.
Cuando el intervalo RR anterior es el mismo, la conducción aberrante ocurre cuando el intervalo de acoplamiento  es  más corto (compárese E y E’ en las Figs. 14.21 A y B).
Es evidente que existe una mayor probabilidad de que exista aberrancia de conducción si ambos fenómenos se producen al mismo tiempo, es decir, si la diástole anterior es más larga y el intervalo de acoplamiento más corto.
Los impulsos supraventriculares prematuros en ritmo sinusal siguen siempre esta regla (intervalo RR precedente largo intervalo de acoplamiento más corto = aberrancia; criterio de Gouaux y Ashman) (Fig. 14.22). Los complejos QRS que siguen al primero de una TSV y que presentan un intervalo RR previo corto, no tienen, en general, una morfología aberrante, a no ser que el periodo refractario de alguna parte del SEC (RD o rama izquierda [RI]) esté patológicamente alargado. Sin embargo, la aberrancia puede persistir durante varios complejos si el periodo refractario de alguna parte del SEC no es capaz de adaptarse a los cambios bruscos del ritmo cardíaco (Fig. 14.23).
Por otra parte, a menudo aparecen excepciones en los complejos prematuros en caso de FA, pues en ocasiones complejos que deberían aberrar no lo hacen, mientras que otros que no presentan los criterios de Gouaux y Ashman son aberrantes. Esto puede explicarse por los diferentes grados de conducción oculta de las ondas f en la unión AV, y también en las ramas. También pueden verse morfologías de aberrancia aislada o mantenida debido a conducción oculta retrógrada en las ramas (Fig. 15.29).
Desde el punto de vista clínico, hay que señalar que, en presencia de FA, la mayoría de los complejos QRS anchos son ectópicos, sobre todo si no presentan la típica morfología de BRD . Por lo tanto, la presencia en V1 de una  típica imagen de BRD (rsR’) favorece aberrancia, y, en cambio, la presencia de una morfología de QRS  con  onda  R  que  presenta una muesca en la rama descendente  va  fuertemente  a favor de ectopia (compárese las Figs. 14.24 y 14.25). En presencia de FA, el ritmo  ventricular  irregular  de  la  misma está igualmente presente  cuando  hay  complejos  QRS  aberrantes. Cuando los complejos  QRS  presentan  la  misma  morfología, pero  los intervalos  RR  son regulares,  lo más  probable  es que la FA se haya convertido en flutter auricular. Si el ritmo es regular, pero el QRS presenta una  morfología  ancha  y  el ritmo ventricular  es  rápido,  debe  descartarse  el  diagnóstico de TV.
 
14.6.2.2.2. Aberrancia fase IV

En algunos casos, la morfología aberrante se asocia con una prolongación del ciclo RR (aberrancia fase IV de Rosenbaum). Esto puede explicarse por la presencia de una despolarización diastólica espontánea en la RD, que aumenta con la prolongación del RR hasta el nivel observado en la aberrancia fase III (Figs. 14.26 B y 14.27).
14.6.2.2.3. Aberrancia sin cambios en el intervalo RR

A veces, mecanismos diversos explican que aberren complejos QRS sin que existan cambios en los intervalos RR (Fig. 14.28).
14.6.2.3. Conducción oculta

En ocasiones, una estructura puede ser parcialmente despolarizada por un estímulo que no  la  atraviesa  por  completo. Esta  despolarización  parcial  no  se  observa  directamente   en   el ECG de superficie; sin embargo, puede ser visto  por  su  efecto sobre la conducción de  complejos  sucesivos  (conducción  oculta). Un ejemplo de esto se ve en los CVP interpolados . El intervalo  PR  del  complejo  siguiente  al   CVP   es   generalmente más largo, ya el CVP  que  ha  despolarizado  en  parte  a  la  unión AV. Como consecuencia de ello, el estímulo auricular (onda P) siguiente encuentra a la unión AV  en  periodo  refractario  relativo, y, por lo tanto, se conduce  a  través  de  ella  de  forma  más lenta   (Fig.   14.29).
La conducción oculta explica otros fenómenos en arritmología, como: a) el ritmo irregular de los complejos QRS en presencia de FA, como resultado de que las ondas f despolarizan a la unión AV en mayor o menor medida, lo que origina que la conducción de las mismas por la citada unión sea irregular (Fig. 14.30), y b) la presencia en pacientes con FA de complejos QRS anchos y aberrados que no siguen las reglas de Gouaux y Ashman. Esto se puede explicar por conducción oculta de ondas f en la RD o RI (Fig. 14.31 y Cap. 15).
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