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Mecanismos responsables de las arritmias cardíacas activas

A menudo, las arritmias son desencadenadas por un mecanismo y perpetuadas por otro. Además, hay factores moduladores (desequilibrios del sistema nervioso autónomo [SNA], isquemia, alteraciones iónicas y metabólicas, estrés, consumo de alcohol y de café, etc.) que favorecen la aparición y el mantenimiento de las arritmias.
Es útil comparar las taquiarritmias (Tabla 14.1) con un bosque en llamas . El fuego puede ser desencadenado por una cerilla (impulso prematuro), pero para que se perpetúe, los arbustos y los árboles deben ser lo suficientemente secos (sustrato). Hay  además muchos factores moduladores que  tienen  un impacto sobre las características del fuego (arritmia), por ejemplo sobre la forma de empezar y perpetuarse, tales como son el tipo de viento o la temperatura (la presencia de la taquicardia basal, de inestabilidad del SNA, de isquemia, etc.), o cómo se pueda extinguir más fácilmente, gracias a la lluvia o frío (presencia de un SNA estable, integridad del sistema nervioso  simpático,  etc.).
Vamos a ver los mecanismos específicos que inician y perpetúan las diferentes arritmias. Más tarde, en los siguientes capítulos, comentaremos los mecanismos desencadenantes y/o moduladores de las mismas.
a) Las arritmias activas pueden relacionarse con el ritmo basal u originarse de  forma  independiente  del  mismo . En el primer caso, la onda P’ o el complejo QRS precoces aislados, o la primera onda P, o complejo QRS de los ritmos rápidos presentan en el ECG un intervalo de acoplamiento fijo o casi fijo. Esto  se  debe  a  que  la  arritmia  se  inicia por un mecanismo que depende del ritmo basal previo. El intervalo de acoplamiento  se  define  como  el  tiempo  que va desde el inicio del complejo QRS anterior (si la arritmia activa es una arritmia ventricular), o de  la  onda  P’  (si  se trata de una arritmia  auricular)  al  inicio  del  la  onda  P’  o del complejo QRS ectópico (Figs. 14.5 A y B).
b) Las arritmias activas independientes del  ritmo  basal son mucho menos frecuentes . Por lo general son complejos aislados (P’ o QRS) de origen parasistólico, y casi siempre tienen un intervalo de acoplamiento francamente variable (Figs. 14.5 C y D). Estas arritmias excepcionalmente se presentan como taquicardias sostenidas (Cap. 16, Otras   taquicadias   ventriculares   monomórficas).
Los diferentes mecanismos de las arritmias activas se muestran en la tabla 14.2.
Ahora vamos a discutir las características ECG de estos dos tipos de arritmias activas.
 
14.5.1. Arritmias activas con un intervalo de acoplamiento fijo

Las arritmias activas que aparecen en forma de complejos aislados o en salvas repetitivas de varios complejos (taquicardia no sostenida) , tanto supraventriculares como ventriculares suelen presentar un intervalo de acoplamiento fijo del primer complejo (Figs. 14.5 A y B). Las arritmias activas de origen parasistólico presentan un intervalo de acoplamiento variable del primer complejo (véase después: la parasistolia) (Figs. 14.5 C y D).
14.5.1.1. Generación anormal de los estímulos

14.5.1.1.1. Aumento del automatismo

El automatismo es la capacidad de algunas células cardíacas (las células automáticas de respuesta lenta presentes en el nodo sinusal y en menor grado en el nodo AV), no sólo de excitarse ellas solas, sino de originar estímulos que puedan propagarse (Fig. 14.6). Por lo tanto, las células automáticas se excitan por sí mismas y producen estímulos que se propagan, mientras que las células contráctiles sólo son excitadas por un estímulo procedente de una célula vecina, y a la vez transmiten este estímulo a la célula más cercana (teoría del efecto dominó) (Fig. 5.26). En condiciones normales, las células contráctiles no son células automáticas, ya que no son capaces de excitarse por sí mismas.
Ciertas características electrofisiológicas de las células automáticas derivan de las  características de las  corrientes iónicas responsables de la pendiente ascendente del potencial transmembrana diastólico (PTD) (fase IV). En particular, la rápida inactivación durante la diástole de la corriente de salida de K hacia el exterior (Ip) por la corriente diastólica de entrada If modifica la cadencia de descarga del nodo sinusal (Cap. 5). Las características electrofisiológicas más importantes de las células automáticas son:
La velocidad de ascenso del PTD (fase IV): cuanto más rápida sea la velocidad de ascenso, más rápida será la frecuencia cardíaca, y viceversa (Fig. 14.7 A).
El nivel del potencial umbral (PU): cuanto más bajo sea el PU (más lejos de 0), más rápida será la frecuencia cardíaca, y viceversa (Fig. 14.7 B).
El nivel de la línea de base del PTD: cuanto más negativo sea (más lejos de 0), menor será la velocidad de descarga, y viceversa (Fig. 14.7 C).

 
Las modificaciones de estos tres factores explican, en general, el aumento o disminución del automatismo del corazón (Fig. 14.8). En condiciones normales, el automatismo sinusal se transmite al nodo AV y después a los ventrículos (véase las flechas en Fig. 14.6), e inmediatamente después estas dos estructuras se despolarizan.
La parte superior de la figura 14.8 muestra cómo el automatismo sinusal normal  (A1 y  A2) origina  un potencial  de acción transmembrana (PAT) capaz de propagarse (B1 y C1). Si por alguna de las razones mencionadas anteriormente, tales como la reducción de la velocidad de ascenso del PTD (b y b’), un nivel menor del PTD basal (c) o un nivel más cercano a 0 del PU (d), el automatismo sinusal normal (a) disminuye, y la curva de PAT, no se formará a su debido tiempo, (Fig. 14.8 A-2) sino más tarde, lo que explica la disminución del automatismo sinusal (Fig. 14.8 A-2b). Por otro lado, debido a un mecanismo opuesto, el PAT sinusal se origina antes y, en consecuencia, el automatismo sinusal aumenta.
Por otra parte, el mecanismo que explica algunas arritmias activas es el aumento de la velocidad de ascenso de la fase 4 de las células del nodo AV o los ventrículos (Fig. 14.8) (B-h y C-i), la disminución del nivel del PU, o el aumento de la línea de base del PTD. Todas estas situaciones explican la aparición de arritmias activas debido a una mayor automaticidad (Figs. 14.7 y 14.8). El efecto de todos estos fenómenos en el ECG se pone de manifiesto con la presencia de variaciones de la frecuencia cardíaca en ritmo sinusal (bradicardia y taquicardia sinusal) y la presencia de complejos QRS supraventriculares y ventriculares precoces (extrasístoles) y tardíos (escapes) (véase parte derecha Fig. 14.8, y el pie de la misma).
Al menos el 10% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, así como algunas TV y complejos ventriculares (extrasístoles) con intervalos de acoplamiento fijo o casi fijo, se deben a un aumento del automatismo. Recientemente, Haïssaguerre (2008) ha comprobado que impulsos auriculares prematuros que nacen alrededor de las venas pulmonares desencadenan, en ausencia de cardiopatía significativa, la mayor parte de FA paroxísticas.
14.5.1.1.2. Actividad eléctrica desencadenada

Otro mecanismo que puede originar  arritmias  activas con intervalos de acoplamiento fijo o casi fijo debido a una generación anormal de los estímulos es la actividad eléctrica desencadenada (Antoons,  2007;  Wit-Boyden,  2007). Se debe a la presencia de pospotenciales precoces o tardíos suficientemente importantes como para que sus vibraciones oscilantes inicien una respuesta que se pueda  propagar (Fig. 14.9).
 
14.5.1.2. Reentrada

Reentrada es el mecanismo que explica muchas arritmias activas, la mayoría de los complejos prematuros y de las taquiarritmias.
14.5.1.2.1. Concepto clásico

El concepto clásico de reentrada (Moe-Méndez, 1966) consiste en un frente de onda activo que se propaga alrededor de un circuito anatómico de tal manera que el frente de onda gira sobre sí mismo (reentrada). Para que este fenómeno exista se necesitan tres condiciones: A) la presencia de un circuito; B) un bloqueo unidireccional en alguna parte del mismo, y C) una velocidad de conducción (VC) adecuada (Bayés de Luna, 2011; Josephson, 2008; Zipes-Jalife, 2004).
A .  Presencia  de  un  circuito  anatómico .
A través de este circuito el estímulo puede circular (volver a entrar). Para que este fenómeno se produzca y se perpetúe debe haber, en algún lugar del circuito, un bloqueo unidireccional y una VC adecuada. El circuito de reentrada puede:
1 .   Iniciarse  en  un  área  pequeña  (microrreentrada)  de  la red de Purkinje o de la unión Purkinje-muscular, tanto del músculo auricular como del ventricular (Fig. 14.10 A). Este mecanismo explica la mayoría de los complejos auriculares prematuros (CAP) y CVP. Tradicionalmente, se creía también que la mayoría de casos de FA se explicaban por múltiples microrreentradas. Recientemente, se ha demostrado que muchos casos de FA, en particular la FA paroxística, se podían también explicar por la «teoría del rotor» (Jalife, 2000) por un aumento del automatismo, especialmente a nivel de las venas pulmonares (Haïssaguerre, 1998) (véase antes y Fig. 14.11).
2 . Estar ubicado en un área  más  extensa  de  los  ventrículos  (p.  ej.   un   área   que   rodea   una   cicatriz   postinfarto)  o  en  el  SEC  intraventricular   (reentrada   rama-rama) (Fig.  14.10  B)  (Cap.  16).
3 . Ser un macrocircuito localizado preferentemente en la aurícula derecha que causa un flutter típico o común (rotación antihoraria) o un flutter inverso o reverso (rotación horaria) (Figs. 14.10 B-3 y 14.12 A y B). El flutter atípico y  la  taquicardia  auricular  por  macro-reentrada  por lo general se originan en  la  aurícula  izquierda  y,  con  menor frecuencia, en la aurícula derecha (Fig. 14.10 B-3). Usamos el término taquicardia auricular por macrorreentrada si la frecuencia cardíaca es < 200-220 lpm, y flutter atípico si es > 220 lpm. De hecho, ambas arritmias  presentan el mismo mecanismo, y convencionalmente sólo las diferenciamos  por  la  frecuencia  auricular  (Cap.  15).
4 .    Ser  un  circuito  que  incluya  a  la  unión  AV .
Incluye las taquicardias paroxísticas y permanentes de la union AV.
4 .1 .  Taquicardias paroxísticas:
Que el circuito comprenda solo la unión AV (Fig. 14.13). Anteriormente se creía que este circuito era funcional, y estaba situado en el nodo AV (intranodal). Se suponía que el nodo AV tenía una disociación longitudinal, con una vía de conducción rápida (?) y otra de conducción lenta (?) (Fig. 14.13 A). Actualmente se sabe (Wu-Yeh, 1994; Katritsis-Becker, 2008) que estos circuitos tienen una base anatómica que incluye también tejido de la parte basal de la aurícula derecha (unión AV) (Fig. 4.10).
Las taquicardias originadas en estos circuitos son paroxísticas y del tipo lento-rápido.
Las taquicardias reentrantes paroxísticas con participación exclusiva en el circuito de la unión AV (TRU-E) son del tipo lento-rápido en las que un estímulo prematuro (impulso prematuro auricular) queda bloqueado en la vía rápida (?) aun en periodo refractario absoluto (PRA). El estímulo se conduce a través de la vía ?, que tiene un periodo refractario más corto, aunque presenta una VC más lenta. Debido a esto, el estímulo se conduce a los ventrículos (1 en Fig. 14.13 A) con un intervalo P’R mayor que el intervalo PR basal. En un momento dado, como la vía rápida (?) está fuera del periodo refractario, el estímulo prematuro invade retrógradamente esta vía y rápidamente llega a las aurículas (P’), mientras que, al mismo tiempo, entra de nuevo en la vía lenta (?) y se conduce de nuevo a los ventrículos para generar un segundo complejo QRS (2 en Fig. 14.13 A). La conducción a las aurículas es muy rápida, y la onda P’ ectópica se oculta en el complejo QRS o se sitúa al final del mismo, simulando una S o una onda R.
b) Que el circuito incluya la unión AV y una vía accesoria (macrorreentrada) . Taquicardia paroxística reentrante de la unión-vía anómala –TRU-VA–. En esta situación, se pueden observar dos tipos de taquicardia paroxística:
– Taquicardias con conducción retrógrada por la vía accesoria (ortodrómicas) . En este caso, el QRS es estrecho. Estas taquicardias también son del tipo lento-rápido,   como   en   el   caso   de   la   taquicardia paroxística por reentrada con un circuito que involucra exclusivamente la unión AV.
Al igual que en las TRU-E, el inicio de las TRU-VA también se produce por un impulso auricular prematuro (extrasístole auricular [EA]). El intervalo P’R de la EA inicial es en ambos casos largo, aunque suelen ser más largos en las TRU-E (Figs. 14.13 A y B). Esto se debe a que, en las TRU-E, la EA se conduce sólo por la vía ?, ya que está bloqueado en la vía ?, que se utiliza como brazo retrógrado de la taquicardia (Fig. 14.13 A). En el caso de TRU-VA, la EA no está completamente bloqueado en la vía ?, y esto explica por qué el intervalo PR no es tan alargado. Por otra parte, como la conducción retrógrada a la aurícula a través de la vía accesoria (TRU-VA) dura más tiempo que en taquicardia con participación exclusiva de la unión AV (TRU-E), la onda P’ está cerca del QRS, pero es evidente que está situada después  del  mismo,  con  una  distancia  RP’  <  P’R (Figs. 14.13 A y B).
– Taquicardias con conducción anterógrada por una vía accesoria y una conducción retrógrada a través del SEC, o de otra vía accesoria (taquicardia antidrómica). Estas taquicardias presentan un QRS  ancho  y  deben  incluirse  en  el  diagnóstico diferencial  de  las  taquicardias  con  QRS  ancho (Cap. 16 y Fig. 16.18).
4.2.   Taquicardias incesantes/permanentes:
En estos casos poco frecuentes (< 5%), la taquicardia es incesante (TRU incesante). La taquicardia se inicia con un acortamiento crítico del RR sinusal y el circuito se compone generalmente de un brazo rápido anterógrado a través del SEC normal (vía ?) y un brazo lento retrógrado, que en principio se creía que estaba formado por la vía ? con conducción lenta (Coumel, 1974), pero ahora se sabe que está formado por una vía accesoria con conducción lenta retrógrada (Farre, 1979; Critelli, 1984) (Fig. 14.14). Esto explica que la taquicardia sea del tipo rápido-lento y por lo tanto el intervalo P’R < RP’.
B . Presencia de bloqueo  unidireccional  en  una  zona del  circuito .
Esto es necesario para completar la reentrada (Fig. 14.10).
C .    Conducción    apropiada .
La velocidad de conducción a través del circuito tiene que ser adecuada. No demasiado rápida (el estímulo encontraría parte del circuito todavía en periodo refractario), ni demasiado lenta (el complejo sinusal próximo ya habría penetrado en el circuito).


 
14.5.1.2.2. Otros tipos de reentrada

Hay otros tipos de reentrada con una base más funcional que anatómica. Algunas están relacionadas con un movimiento circular, como:
a) La reentrada tipo «círculo guía» (Allesie, 1977) (Fig.
14.15 B).
b) La reentrada  a  partir  de una  o  dos  ondas  espirales (rotores) (El-Sherif, 1997; Jalife, 2000; Vaquero, 2008) (Figs. 14.15 C y D).
c) La reentrada relacionada con la dispersión de la repolarización  entre  dos  zonas  del  miocardio  (reentrada fase II) (Fig. 14.15 E). Estas dos zonas  pueden  estar entre las diferentes capas del ventrículo izquierdo (YanAntzelevitch, 1998) (dispersión intramural con PAT más largo en el endocardio y células M que en el epicardio) o entre dos diferentes áreas de miocardio (dispersión transregional) (Noble, 1979; Opthof, 2007).
 
14.5.1.3. Otros mecanismos

Conducción inesperada: conducción y excitabilidad supernormal . En algunas  circunstancias,  estímulos  prematuros se bloquean, incluso cuando estímulos más precoces se conducen originando un complejo extrasistólico, o conduciendo normalmente un extrasístole que con un intervalo de acoplamiento más largo conduce con bloqueo de rama.  Este  interesante fenómeno, clásicamente conocido como conducción supernormal, se cree que ocurre cuando los estímulos más precoces se conducen porque caen en la fase de excitabilidad supernormal  (Childers,  1984)  (Fig.  14.16).  Esta  conducción
«supernormal» de un estímulo puede también explicarse por el llamado fenómeno gap (Fig. 14.17) o por conducción oculta (véase más adelante y las Figs. 14.29-14.31).
 
14.5.2. Arritmias activas con un intervalo de acoplamiento variable: parasistolia

Se trata de impulsos prematuros no relacionados con  el ritmo basal, por lo que presentan un intervalo de acoplamiento variable. Se debe a la presencia de un foco ectópico que está protegido de ser despolarizado por los impulsos del ritmo básico, por lo general debido a la presencia de un bloqueo de entrada unidireccional (Fig. 14.18). Sin embargo, cuando el tejido circundante al foco ectópico se encuentra fuera del periodo  refractario,  los  estímulos  ectópicos  que  se  originan en este foco, llamado parasistólico, pueden salir, originando complejos prematuros con intervalo de acoplamiento variable independientes del ritmo basal (complejos parasistólicos) (Koulizakis, 1990; Steffens-Gettes, 1974).
Desde el punto de vista ECG, no sólo tienen un intervalo de acoplamiento variable, sino también unos intervalos interectópicos que son múltiplos uno del otro, dando lugar a complejos de fusión, cuando coinciden en su presentación los complejos sinusales y los parasistólicos. Un complejo de fusión se produce cuando ambos, los estímulos sinusales y los ectópicos ventriculares, activan cada uno una parte de los ventrículos (Fig. 14.18).
En algunos casos, muy pocos, por ejemplo, cuando el foco parasistólico es múltiplo del ritmo basal, el ritmo parasistólico puede tener un intervalo de acoplamiento fijo o casi fijo (Oreto, 1988).
 

 
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