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Alteraciones de la repolarización: segmento ST

Alteraciones de la repolarización: segmento ST

13.4.1. Mecanismos electrofisiológicos experimentales y clínicos

Una isquemia significativa (área de lesión), tanto en la pared del VI, subepicardio o subendocardio, como en una zona de tejido (preparación en cuña del músculo del VI) o en una parte de una célula miocárdica  aislada,  que  este cerca o lejos del electrodo explorador, presenta debido a diferentes grados de despolarización durante la sístole y la diástole, dos corrientes de lesión, una que se produce durante la sístole y otra durante la diástole (Coksey, 1998; Cabrera, 1969; Hellerstein, 1948; Janse, 1982; Franz, 1983, 1984) (Figs. 13.19 y 13.20). (Para más información consúltese Bayés-Fiol, 2008 y véase bibliografía general.) No obstante, aquí solamente consideraremos la corriente de lesión generada durante la sístole porque todos los equipos de ECG están  ajustados  con  amplificadores  de  corriente  alterna (AC) para mantener una línea basal isoeléctrica estable durante la diástole, a pesar de la existencia de esta corriente de despolarización diastólica. Sin este mecanismo de ajuste las alteraciones del ECG generadas por la lesión serían la suma de los cambios (elevación o infradesnivelación) del segmento TQ y del segmento ST, dependiendo de si el ECG encara el área lesionada o la cara opuesta (Fig. 13.20).
Actualmente pues, en el ECG de superficie solamente reconocemos las consecuencias de la despolarización sistólica, la cual de acuerdo con la curva de respuesta de la membrana (Singer, 1971) (Fig. 13.21), induce en el PAT del área afecta unos cambios que lo convierten en un PAT de «mala  calidad»  (ascenso  más  lento,  voltaje   más   bajo, área menor, etc .) (corriente de lesión sistólica) . Esta modificación  del  PAT,  que  se  debe  a  la  corriente  de  lesión sistólica, es la responsable de los cambios del ST observados en el ECG de superficie.
Las alteraciones del segmento ST (ascensos y/o descensos) causadas por una isquemia importante y persistente inducida de forma experimental, que  presenta  en  el área afectada un PAT de «baja calidad», varía dependiendo de la localización de la lesión. Se observa un descenso del segmento ST si la lesión afecta  al  subendocardio  o  un área alejada del electrodo de registro, mientras se registra un ascenso del segmento ST si la lesión experimental afecta al subepicardio o un área próxima al electrodo explorador.
Se han sugerido dos teorías para dar una explicación electrofisiológica a los patrones ECG que se encuentran en las áreas con PAT de «baja calidad» debido a una lesión subepicárdica  o  subendocárdica  experimental  (Samson, 1960; Coksey, 1960; Bayés-Fiol, 2008).
a) La primera teoría se basa en la suma de los PAT . Según esta teoría, desde el punto de vista experimental y también en  caso  de  isquemia  clínica,  la  suma  de  los  PAT normales del subendocardio o del subepicardio con un PAT de ascenso más lento y menor área en la zona lesionada opuesta puede explicar la presencia de un descenso del segmento ST cuando existe una lesión subendocárdica (zona con PAT de «baja calidad» en el subendocardio) (el denominado patrón ECG de lesión subendocárdica) (Fig. 13.22 B). También esta teoría explica el ascenso del segmento ST cuando la lesión experimental es subepicárdica (zona con PAT de «baja calidad» en el subepicardio) (patrón ECG de lesión subepicárdica) (Fig. 13.22 C). Como ya sabemos nunca existe clínicamente una lesión subepicárdica exclusiva.
La figura 13.22 D (ver a contiuación Fig. 13.23) muestra cómo puede explicarse, de acuerdo con la teoría de la suma de los PAT, la elevación del ST en un contexto clínico en el que existe una afectación general transmural y no solamente subepicárdica (ver después, y pie de figura).

b) La segunda teoría es la del vector de lesión (Fig. 13.23).
Según esta teoría, experimentalmente (véase pie de figura), cuando la zona con PAT de «baja calidad» (zona lesionada) está en el subendocardio, al final de la despolarización (telesístole), esta  zona  presenta  menos  cargas negativas porque la zona lesionada inicia antes su repolarización.  Por  lo  tanto,  existe  un  flujo  de  corriente desde la zona con  más  cargas  negativas  (subepicardio) a la zona de PAT de «baja calidad», con  menos cargas negativas (relativamente positiva), que apunta, pues, a la zona con PAT de «baja calidad», o zona lesionada (subendocardio) .  En  consecuencia,  el  vector de lesión con cargas relativamente más positivas en su cabeza, apunta hacia el endocardio (zona lesionada) y se expresa  en  forma  de  descenso  del  segmento  ST  en  las derivaciones de superficie (Fig. 13.23 1-A). En la clínica (Fig . 13 .23 A-2) cuando  hay  una  lesión  subendocárdica, se explica  de la misma  forma .
Cuando la zona experimentalmente lesionada está en el subepicardio, esta zona es menos negativa (relativamente positiva) y el vector de lesión apunta hacia esta  zona  y queda registrado en las derivaciones de superficie como una elevación del segmento  ST  (Fig.  13.23  B-1).  Sin  embargo la figura 13 .23 B-2  muestra  la  explicación  del  ascenso del ST en el contexto clínico en el que hay afectación transmural y nunca exclusivamente subepicárdica .  En este caso toda la zona transmural afectada  (zona  de  lesión) que es la zona próxima al electrodo explorador, es relativamente menos negativa  que  el  resto  de  la  pared de VI, y por esto el vector de lesión con su carga positiva en la cabeza, apunta hacia  la  zona  relativamente  negativa que es en donde está el electrodo (subepicardio)  y  se  registra ascenso de ST (véase Fig. 13.23 3-2 y pie).
13.4.2. Cambios del segmento ST en pacientes con cardiopatía isquémica (Tablas 13.1 y 20.2)

En las Figs. 7.17 y 13.37 exponemos la forma como se miden los ascensos y descensos del segmento ST.
La tabla 13.1 muestra los criterios ECG en relación con el segmento ST (ascenso y descenso) que, de acuerdo con la nueva definición universal del infarto, se pueden ver durante la isquemia aguda en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) o bloqueo de rama (Thygessen, 2012). De todo ello hablaremos a lo largo de este capítulo y, especialmente, en el capítulo 20.
La tabla 20.2 resume los hallazgos clínicos, electrofisiológicos, angiográficos y patológicos que suelen diferenciar el SCAEST del SCASEST (Bayés-Fiol, 2008; Sclarowsky, 1999; Wellens,  2003).


 13.4.2.1. Descenso del segmento ST  (Figs. 13.25?13.30)

13.4.2.1.1. Conceptos clínicos

La  depresión  del  segmento  ST en la práctica clínica aparece habitualmente porque el subendocardio es  más vulnerable a la lesión isquémica que el resto de la pared ventricular y, por lo tanto, puede verse afectado sin implicación transmural si la oclusión es subtotal, aunque generalmente la isquemia (lesión) se extiende más allá del subendocardio anatómico (Fig. 13.23 A-2). Cuando la relación flujo subendocardio/subepicardio se reduce a aproximadamente el 40%, la reducción del flujo al subendocardio disminuye dramáticamente.  Esto  puede  ocurrir  durante  el  ejercicio  y  el  estrés mental y también en otras situaciones con elevación de la presión telediastólica del VI (Nikus, 2010). En estos casos, el subendocardio, que ya tenía basalmente un cierto grado de isquemia, muestra un PAT con un cambio de su morfología (ver antes), y debido a esto aparece un descenso del ST como consecuencia de la suma de PAT del subendocardio y el PAT del subepicardio (Fig. 13.22 B) y por otra parte, de acuerdo con la teoría del vector de lesión en las derivaciones que se enfrentan con la cola de dicho vector de ST (Fig. 13.23 A-2). Cuando el número de derivaciones implicadas es importante,  algunas  derivaciones  muestran un patrón especular (Figs. 13.28-13.30) (Cap. 20).
El descenso del segmento ST aparece en las siguientes situaciones:

A . Descenso del ST de V1 V3-4 como patrón especular de lesión transmural de cara lateral debido  a  la  oclusión total de la arteria circunfleja (Cx) con afectación homogénea transmural. Se trata de un verdadero SCAEST . Este patrón es el hallazgo ECG más llamativo en algunos de los casos de oclusión total de la  Cx  que  a  veces  presenta  una  depresión del  ST  ?  3-4  mm,  sin  o  con  una  onda  T  final  ligeramente positiva (Fig. 20.7). Con el  paso  del  tiempo  (horas)  aparece una onda T  positiva  evidente  como  expresión  de  una  imagen en  espejo  de  infarto  lateral  (           ).  Este  hecho  es importante para distinguirlo del descenso del ST debido a suboclusión de la DA (SCASEST-ver después) pues entonces ya desde la fase hiperaguda aparece una T positiva  evidente (comparar Figs. 20.7 y 20.21). A menudo se  aprecia  en  los casos de  imagen en espejo por  oclusión de la CX,  una elevación ligera del  ST,  en  derivaciones  inferiores  o  laterales  que en  ocasiones  es  muy  ligera  o  incluso  inapreciable  (Fig.  20.7).

B . Patrón de SCASEST . En general la presencia de descenso del ST se corresponde con un patrón de SCASEST . Esto sucede en pacientes que habitualmente tienen una cardiopatía isquémica previa con una  oclusión  no  total  de una arteria coronaria . A menudo existe una placa ulcerada, e incluso rota, con signos angiográficos de trombo que aumentan la oclusión sin  llegar  a  la  oclusión  total  de  la  arteria.  En  estos  casos,  existe  una  alteración   importante   del flujo subendocárdico debido a la reducción  brusca  pero  no total del mismo, y por lo tanto no existe una afectación transmural.
Algunos casos de SCASEST con depresión del ST en V1-V4 pueden presentar una oclusión total de la DA (cerca del 1% de todos los SCA reclutados en el Triton-TIMI 38) (Pride, 2011) (Fig. 20.23), pero debido  a  colaterales/precondicionamiento no tienen afectación transmural y, por lo tanto, no presentan una elevación del ST. Por lo tanto, aunque la arteria está totalmente ocluida, muestran signos ECG de SCASEST. Un número mucho menor de casos del mismo estudio (0,1%) presentan depresión del ST en derivaciones inferiores con una arteria ocluida (Fig. 20.23) (Cap. 20).
Los pacientes con cardiopatía isquémica durante el ejercicio o una situación de estrés (Figs . 13 .26 y 13 .27) tienen una mayor demanda de flujo, que no se puede  aumentar porque ya tienen una estenosis fija con un flujo subendocárdico disminuido. En estos casos pueden aparecer diferentes morfologías de descenso  del  segmento  ST  (Fig. 13.26). Al ser la estenosis  fija,  no  hay  una  oclusión  total  y, por lo tanto,  no  hay  isquemia  transmural  y,  en  consecuencia, no se aprecia una elevación del ST, a menos que se produzca un espasmo coronario, lo que ocurre muy  infrecuentemente (Fig. 20.50).
13.4.2.1.2. Morfología y duración del descenso del ST debido a isquemia

En pacientes con posible SCASEST (dolor torácico) no es fácil escoger las características del ST que mejor equivalen a isquemia aguda. Existen muchos criterios ECG (importancia del descenso y morfología del mismo, lugar de la medición del descenso en el punto J o más allá del mismo [p. 425], número de derivaciones afectas, etc.), que hay que considerar a la hora de afirmar que un descenso del ST es de origen isquémico. Es importante registrar un ECG ampliado (x4) para evaluar mejor pequeñas alteraciones del ST (Fig. 13.24). La morfología del descenso isquémico del ST suele ser plana o descendente y no presenta un ascenso rápido (Figs. 13.25-13.30), o si lo tiene, la relación QX/QT < 0,50 (ver Fig. 7.17).
Los criterios de la definición internacional de IM (Thygessen, 2012) están expuestos en la tabla 13.1. Aunque no conste, se supone que es el punto J (ver texto). Sin embargo este lugar varía en distintos trabajos y ensayos clínicos desde el punto J hasta 60 o 70 ms después del mismo (Bayés-Fiol, 2008). Por otra parte, también se ha visto que si se considera un descenso del ST ? 1 mm en vez de ? 0,5 mm la ES sube mucho (90%) con una SE del 65%. Incluso se ha considerado que la presencia de un descenso-ascendente ? 1 mm a 70 ms del punto J ofrece una SE del 90% (Polizos 1006).
El descenso del segmento ST tiende a normalizarse de la fase aguda a la subaguda (Fig. 13.25). Si el descenso del ST es ligero, es muy probable que se trate de un caso de angina inestable. Sin embargo, la distinción entre angina instable e infarto sin onda Q se lleva a cabo por los  biomarcadores (véase cap. 20).
 
13.4.2.1.3. Número de derivaciones con descenso del  ST y arteria coronaria implicada en pacientescon  SCASEST (véase cap. 20 y tabla 20.4)

Dependiendo del número de derivaciones con descenso del segmento ST, el paciente con SCASEST puede dividirse en dos grupos: descenso del ST en siete derivaciones o más (afectación extensa) y descenso del ST en menos de siete derivaciones (afectación regional). Nos referimos al ECG registrado en presencia de dolor, pues en su ausencia el ECG es normal en, aproximadamente, el 50% de casos (Figs. 20.18 y 20.19).
A . Descenso del ST en siete derivaciones o más . Se registra durante un SCASEST habitualmente en presencia de dolor anginoso (afectación extensa) (Figs. 13.28  y  13.29). Los descensos más acusados se encuentran entre V3 y V5, V6, con o sin onda T positiva final, y habitualmente con una evidente elevación positiva del ST en VR y a veces V1 (VR > V1), como imagen especular (Figs. 13.28, 13.29 y 20.17-20.20) (véase  pies  de  figuras).
Este patrón alterado del ECG se registra en pacientes con lesión suboclusiva del tronco común o equivalente (enfermedad proximal de 2-3 vasos), y también en casos de oclusión muy proximal de una DA, o raramente de una LCX muy larga, incluso sin un compromiso importante de otras arterias.
Para hacer una aproximación de la arteria implicada hemos de mirar cómo está el ST en VR, (recuerde que VR = inversa de I II/2 [Cap. 7]) (comprobar si hay elevación del ST) y las derivaciones precordiales medias (ver grado de descenso del ST y presencia o no de T positiva final) (Tabla 20.4):
VR: en caso de lesión importante de tronco común o tres vasos habitualmente hay un ascenso de ST en VR, y en V1 (VR es ? 1 mm) (Kosuge, 2011). En la suboclución de la DA proximal; en la suboclusión de la LCX larga y en la enfermedad no severa del tronco común o de tres vasos el ascenso del ST habitualmente es < 1 mm.
Derivaciones precordiales medias: la morfología del ST en estas derivaciones precordiales medias en caso de suboclusión importante del tronco común presenta un descenso del ST que suele ser mayor de 2-3 mm sin onda T positiva final o únicamente con una pequeña positividad final (Figs. 13.28 y 20.18). En la enfermedad severa de dos-tres vasos, suele haber positividad de la onda T, y el descenso del ST en general no es tan evidente. Finalmente, en caso de suboclusión importante aislada de DA proximal, el descenso del ST puede ser evidente pero se sigue de una onda T alta, a menudo tan alta como profundo es el descenso del ST, aunque, al revés de lo que puede ocurrir en casos de enfermedad de 3 vasos, el ascenso del ST en VR es en general < 1 mm (compárese Figs. 20.21 y 20.28).
Finalmente en los raros casos de suboclusión proximal importante de la LCX suele verse en precordiales una onda R con más voltaje y el descenso del segmento ST suele ser menor (Cap. 20).

B . Descenso del ST en menos de siete derivaciones (afectación regional) (Fig. 13.30). En la tabla 20.4 del capítulo 20 se exponen los diferentes grupos de patrones que se pueden encontrar. A menudo es difícil asegurar cuál es la arteria afectada. También es frecuente que en ausencia de dolor el ECG sea normal o  casi  normal.  No  obstante,  hemos  de  recordar  lo  siguiente:
El número de derivaciones con descenso del ST suele ser menor en caso de afectación de la coronaria derecha (CD) o LCX y se puede limitar a algunas derivaciones del PF y/o V5-6 (Fig. 13.30). Un descenso evidente en I sugiere suboclusión de la CD (Fig. 20.23).
Si la lesión de la DA no es severa y es distal, suele afectar especialmente a V4-V6 y si es proximal a V1-V4.
La enfermedad de dos-tres vasos suele presentar descenso del ST en algunas derivaciones del plano frontal y del plano horizontal.
A menudo el ECG basal es normal y solamente aparecen cambios, a veces pequeños, durante el dolor o la prueba de esfuerzo.
En general los casos con un peor pronóstico presentan depresión del ST en las derivaciones laterales izquierdas sin onda T final (Birnbaum, 2006) (Cap. 20).

C . Hemos de recordar que la depresión del ST en V1-V3-4 puede ser la expresión de un SCAEST verdadero (patrón especular) en caso de oclusión total  de  Cx  (véase  antes) (Fig.  20.6  A).
13.4.2.2. Elevación del segmento ST: evolución de un síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST a un infarto?Q (Figs. 13.31?13.51)

13.4.2.2.1. Conceptos clínicos (Figs. 13.22, 13.23 y 13.32)

Estos pacientes presentan una afectación transmural pero habitualmente no tienen una isquemia previa importante. Los electrodos de superficie situados más cerca del epicardio registran a menudo una onda T alta antes de que se registre el patrón ECG de elevación del ST.
Para explicar la aparición de una onda T alta en la fase precoz de la isquemia (véase más arriba) (Figs. 13.6, 13.7, 13.10 y 20.6 B), hemos de considerar que, antes de que la zona con isquemia importante se convierta en transmural, solo está afectado de manera exclusiva o predominante el subendocardio. La presencia de una onda T alta, es habitualmente transitoria, pero otras veces (1-2% de los SCA) más o menos persistente mientras la isquemia subendocárdica no acaba de convertirse en transmural (Figs. 20.8 y 20.9, véase antes).
Dado que los patrones de lesión aparecen al final de la despolarización que se corresponde con el final del QRS, es decir, al  inicio  de  la  repolarización,  la expresión  ECG  de  lesión empieza durante la primera  parte  del  segmento  ST . Por lo tanto,  en  casos  de  lesión  relevante,  este  patrón  arrastra el final del QRS y se produce una disminución de la onda S, que queda englobada en la elevación del segmento ST, que habitualmente abarca también la onda T (Figs. 13.33 y 20.4 C) (Cap. 20. El ECG en el SCAEST). Por el contrario, el patrón con onda T negativa aparece en la segunda parte de la repolarización, después de que se registre de forma un evidente el segmento  ST.
También puede registrarse una  elevación  del  segmento ST en otras situaciones clínicas de isquemia no relacionadas con la aterotrombosis, como el espasmo coronario  aislado (Fig. 20.47) y el síndrome de Tako-Tsubo (Fig. 20.44) (Cap. 20. y cambios del ECG en isquemia no relacionada con aterotrombosis).
13.4.2.2.2. Morfología y duración de la elevación del segmento  ST

En el ECG de superficie, de acuerdo a la nueva clasificación de IM (Thygessen, 2012), es suficiente una elevación del ST nueva en dos derivaciones contiguas en el punto J y con un nivel de corte del ascenso del ST, que aparece en la tabla 13.1. Sin embargo, en  muchos  ensayos  clínicos  el  descenso del ST se mide a 20,  40,  60  e  incluso  80  ms  del  punto  J,  y con otros niveles de corte (Bayés-Fiol, 2008). Sería conveniente unificar esta medición y también la del descenso del segmento  ST  (ver  p.  414).
A pesar de estas posibles limitaciones se ha demostrado que usando los criterios de la definición universal del IM, el diagnóstico ECG de los SCA se realiza mejor (Fleischmann,  2011).
La elevación del ST que aparece durante el curso de un SCAEST evoluciona a infarto con onda Q si no se para (infarto abordado) (Cap. 20). Habitualmente, antes de que aparezca la elevación del ST, existe un periodo breve con una onda T más alta y ancha. La elevación del segmento ST tiende a normalizarse, al pasar de la fase aguda a la crónica (infarto con onda Q) (Figs. 13.31-13.33 y 20.36) (Cap. 20. Síndrome coronario agudo con QRS estrecho).
En estos casos es muy importante la presencia de imágenes especulares (Figs. 13.34-13.36). Las derivaciones que enfrentan la cabeza del vector de lesión en la isquemia transmural aguda registran una elevación del segmento ST, mientras que las derivaciones que  encaran  la cola del vector de lesión registran un descenso del segmento ST. El estudio global de las imágenes directas y en espejo de las desviaciones del ST en las diferentes derivaciones es crucial para diagnosticar correctamente la localización de la lesión en las diferentes caras del corazón y para entender las implicaciones pronósticas correspondientes (Cap. 20).
13.4.2.2.3. Localización de la oclusión en caso de síndrome coronario agudo con elevación del segmento  ST (SCAEST)

Diferentes trabajos (Birnbaum, 1993a; Engelen, 1999; Chia, 2000) han publicado el valor del ECG en la localización del lugar de la oclusión en los SCAEST. La figura 13.37 muestra el algoritmo que permite predecir el lugar donde la DA está ocluida en caso de SCAEST en derivaciones precordiales (Fiol, 2009), y en la figura 13.38 se observa el algoritmo que hemos de seguir ante un SCAEST con elevación del ST en las derivaciones inferiores, para conocer si la oclusión está en la CD o la Cx (Fiol, 2004 a, b). Se han descrito también otros algoritmos incluyendo todos los pacientes con SCA que llegan al hospital que también dan buenos resultados (Tierala, 2009). La potencia estadística de estos criterios es, en nuestra experiencia (Bayés de Luna-Fiol, 2008) y en otros estudios (Engelen, 1992; Birnbaum, 1993), muy alta (véase interior Figs. 13.37 y 13.38).
En caso de oclusión de CD hay una probabilidad elevada de que la misma sea proximal y exista afectación del ventrículo derecho (VD) si se observa una elevación del ST en precordiales derechas V3R-V4R (Wellens, 1999). En nuestra experiencia la presencia de un ST isoeléctrico o elevado en V1 también sugiere esta posiblidad (Fiol, 2004a y b). De acuerdo a datos no publicados, en caso de SCAEST con ascenso del ST en II, III y VF, si la relación ST ascendido en III/II es > 1,8 es muy probable que la oclusión esté en la CD proximal, si la relación está entre 1,2 y 1,8 en la CD distal, y si es < 1,2 en la CX. Habría que confirmar estos datos en series más amplias.
Además, en caso de oclusión de una CD  muy  larga  suele verse una elevación del ST en V5-V6. Puede verse incluso elevación del ST en V1-V3 debido  a  oclusión  proximal  de  la CD, y en V4-V6 por una CD muy larga (Eskola, 2004). En tal caso, la elevación del ST debida a una oclusión  de  la  CD puede verse en todas  las  derivaciones  precordiales  (García Niebla,  2009)  (Fig.  13.39).
La oclusión completa del tronco común (TC) es muy infrecuente, y a menudo debuta  como  shock  cardiogénico  o MS por fibrilación ventricular (FV). Sin embargo, los supervivientes (?50% en la experiencia de Fiol,  2012)  presentan  un ECG con elevación del ST similar a los casos de oclusión de DA proximal pero sin elevación del ST en V1 y VR,  que  en general estos últimos presentan.  En  la  oclusión  completa  del TC este ascenso queda balanceado por el descenso del ST que habitualmente existe en V1 debido, a la  afectación  concomitante del territorio  de  la  Cx.  En  caso  de  CD  superdominante el ascenso del ST se registra también en V1 y VR porque la influencia de la Cx es menor. Tanto en la oclusión del TC como la DA proximal existe a menudo bloqueo de rama derecha (BRD)  (oclusión  antes  de  la  primera  rama  septal)  (Fig.  20.5).
La correlación entre derivaciones precordiales con elevación del ST y el segmento ocluido tiene algunas limitaciones (Huang, 2011). Esto puede deberse a varias razones: diferencias en la colocación de las derivaciones precordiales, empleo de diferente terminología, cancelación de vectores, presencia de una rama conal pequeña o grande de la CD (si es grande representa un aporte adicional de sangre a la parte alta del tabique durante la oclusión de la DA) (Ben-Gal, 1997), distinta longitud de las arterias coronarias (Zhong-Qu, 2009), cambios en pocos minutos de un patrón ECG a otro en relación con el cambio brusco del lugar y la intensidad de la oclusión (Fig. 20.10). De todo ello hablaremos con detalle en el capítulo 20.
No obstante, aunque hemos de tener en cuenta  todos estos factores, consideramos que la información que se puede obtener echando simplemente un vistazo al ECG de superficie tiene un valor extraordinario para estratificar el riesgo y tomar las mejores decisiones en muchos casos de SCAEST (Figs. 13.37 y 13.38) (Cap. 20).
Las figuras 13 .40-13 .51 muestran cómo ante un SCAEST, con las limitaciones ya explicadas, las diferentes alteraciones del segmento  ST  se  correlacionan  con  el  área en riesgo, la arteria coronaria afecta y el lugar de la oclusión (véase los pies de figura) (para más detalles  consúltese Bayés  de  Luna-Fiol,  2008).
13.4.3. Diagnóstico de las alteraciones del segmento ST secundarias a isquemia en pacientes con crecimiento de VI y/o QRS ancho 

En casos de HVI con imagen de sobrecarga (strain) y/o complejo QRS ancho, el diagnóstico ECG de lesión a menudo resulta más complicado, especialmente en presencia de BRI o marcapasos.
Sin embargo, especialmente en los SCA debidos a la oclusión total proximal de una arteria coronaria epicárdica, pueden verse bien las elevaciones del segmento ST en presencia de un BRD completo (Fig. 13.52). También, la presencia de un BRI completo o marcapasos a menudo nos permite visualizar muy bien la elevación del segmento ST (Figs. 13.53-13.55). Sgarbossa, et al. (1996a) han descrito que, en casos compatibles con SCAEST, el diagnóstico de infarto en evolución asociado a un BRI completo puede realizarse en presencia de los siguientes criterios (Fig. 13.53): 1) ? ST > 1 mm concordante con el complejo QRS; 2) ?ST > 1 mm concordante con el complejo QRS, y 3) ? ST > 5 mm discordante con el complejo QRS (e.g. en V1-V2). Este último criterio tiene menos valor cuando los voltajes del complejo QRS son grandes (Madias, 2001).
Estos criterios han sido estudiados por otros autores que han confirmado su elevada especificidad (SP) (100%), especialmente en presencia de un ascenso o descenso concordantes del segmento ST, aunque no son muy sensibles (10-20%).
Criterios similares son también útiles para diagnosticar el infarto en pacientes portadores de marcapasos (Sgarbossa, 1996b) (Fig. 13.55).
Recientemente, se ha descrito (Wong, 2005, 2006a, b) que los pacientes con BRD o BRI y SCAEST tienen pronósticos diferentes, dependiendo de  la  morfología  del  segmento  ST  y de la duración del QRS.
Ocasionalmente, la presencia de un BRD (Fig. 13.56) o BRI intermitente permite la visualización de la alteración subyacente de la repolarización como una alteración del segmento ST o una onda T negativa. Ello pone en evidencia que, en presencia de bloqueo de rama, un patrón un poco distinto de la repolarización, con una onda T generalmente más simétrica y profunda, va muy a favor de un origen mixto del trastorno de la repolarización.
En casos de HVI con patrón de sobrecarga (strain), a menudo también puede verse algún tipo de patrón mixto. El diagnóstico, sin embargo, puede hacerse especialmente en caso de que aparezcan cambios secuenciales (aumento del descenso del segmento ST ya presente en presencia de dolor precordial) (Fig. 13.57).
13.4.4. Alteraciones del ST en otras cardiopatías y situaciones

13.4.4.1. Diagnóstico diferencial

La  lista  de  situaciones  que  pueden  presentar  ascenso  o descenso del segmento ST, aparte de la cardiopatía isquémica, es extensa. La tabla 13.4 resume las más frecuentes que pueden simular un SCAEST, y en la figura 13.58 pueden verse algunos de los ejemplos más característicos. Hay que tener en cuenta que existen algunas variantes de la normalidad que presentan una elevación del segmento ST y, por otra parte, en la primera fase de la pericarditis, una enfermedad que también se acompaña de dolor torácico; el cambio ECG más llamativo es a menudo una elevación del segmento ST (Figs. 13.58 A, 22.9 y 22.10).
La tabla 13.5 y la figura 13.59 ofrecen la misma información con respecto al descenso del ST. Existen muchas situaciones en las que se registra un descenso del segmento ST  aunque  habitualmente ligero  (Fig.  13.59).  No obstante, ocasionalmente puede verse un descenso muy evidente del ST en individuos con circulación coronaria normal (Fig.  13.60).
El factor más importante a tener en cuenta es que siempre hay que correlacionar los ascensos y descensos del ST con la clínica del paciente (Cap. 20).

 
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