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Alteraciones de la repolarización: onda T

13.3.1. Mecanismos experimentales y clínicos

Las alteraciones de la onda T causadas experimentalmente por isquemia o situaciones similares (enfriamiento), que producen un retraso en la repolarización de la zona afecta (PAT prolongado sin cambio de morfología), se pueden explicar electrofisiológicamente por dos teorías (Sodi-Pallarés, 1956; Cabrera, 1958; Coksey, 1960; Bayés-Fiol, 2008; Burnes, 2001;
Franz, 1983).

A . La primera teoría se basa en la suma de los PAT . Hemos aplicado el mismo razonamiento para explicar el origen del ECG normal (Cap. 5). La figura 13.6 muestra cómo la suma de los PAT del subendocardio y el subepicardio, cuando el retraso de la repolarización provocado experimentalmente (ver Fig. 13.3) está en el subendocardio o en el subepicardio, puede explicar la aparición de una onda T más alta y ancha (el denominado patrón ECG de isquemia subendocárdica) (Fig. 13.6 B) que también se puede ver en la clínica (Fig. 13.7), o una onda T plana o negativa (el denominado patrón ECG de isquemia subepicárdica) (Figs. 13.6 C y D). Sin embargo en la clínica no existe isquemia subepicárdica exclusiva, por lo que la onda T negativa o se explica por registrarse el patrón intraventricular en caso de infarto Q, o (F) porque hay una afectación transmural que tiene un PAT más largo (retardo de repolarización) que el PAT de las zonas vecinas y la suma de los dos origina la onda T negativa (ver Figs. 13.6 F y 13.7 C).

B . La segunda teoría es la teoría del vector de isquemia . Según esta teoría, el área con un retraso del PAT (denominada área isquémica), tanto si ocurre en el subendocardio (Fig. 13.7 A) como en el subepicardio en caso de isquemia experimental, o en la clínica a nivel transmural (Fig. 13.7 C), 
no está completamente repolarizada cuando el resto del VI ya lo está. Por lo tanto, todavía presenta cargas negativas. Puesto que la repolarización empieza en la zona menos isquémica, el sentido de la repolarización ( ) se dirige hacia la zona más isquémica. Sin embargo, como esta zona más isquémica todavía tiene cargas negativas, se genera un flujo de corriente con una expresión vectorial que va esta la zona más isquémica a la menos isquémica, alejándose del área isquémica, y originando una onda T más positiva en la isquemia subendocárdica experimental y una onda T plana o negativa en la isquemia subepicárdica experimental, y en la isquemia clínica con afectación transmural (Fig. 13.7 C) . Recordemos que el vector de necrosis también se aleja del área de necrosis (Fig. 13.62) pero, por el contrario, el vector de lesión se dirige hacia el área lesionada (Fig. 13.23).
13.3.2. Alteraciones de la onda T en pacientes con cardiopatía isquémica (Tablas 13.1?13.3)

La onda T normal (Cap. 7) es asimétrica y positiva en todas las derivaciones excepto en VR, y a menudo en V1, y, en raras ocasiones, en algunas derivaciones inferiores y en VL. La onda T solamente se registra, pues, como negativa sólo en VR y a menudo V1; en ocasiones en III, VF y raramente en II, e incluso puede ser negativa en VL si el corazón es vertical con rS o QR, y en este caso habitualmente la onda P es negativa. La onda T negativa normal es de bajo voltaje (exceptuando en VR) y asimétrica. Por lo tanto, la aparición de una onda T aplanada o negativa y simétrica en otras derivaciones (de V2-V6, I, II y, generalmente, V2 y VL) es anormal; también resulta sospechosa la onda T simétrica, alta y picuda y su presencia en V1 también es normal.
La tabla 13.1 muestra los criterios ECG de cambios de la onda T que se considera de acuerdo a la tercera definición mundial de IM (Thygessen, 2012), son debidos a isquemia. Sin embargo, en nuestra opinión, la inversión de la onda T (onda T negativa) no es un signo de isquemia aguda, sino un cambio postisquemia, a veces aguda que, a menudo está relacionado con la reperfusión. No se contempla, en esta tabla aunque se cita más adelante en el texto, que el cambio de onda T negativa a onda T alta y picuda es un signo ECG precoz y fugaz de isquemia (ver a continuación y cap. 20).
13.3.2.1. Onda T picuda, simétrica, ancha y/o alta (Figs. 13.10 y 20.5)

13.3.2.1.1. Conceptos clínicos

A consecuencia de la oclusión coronaria, lo primero que se afecta en el VI es el subendocardio y, debido al retraso de la repolarización en esta área (Figs. 13.6 B y 13.7 A), aparece una onda T picuda ancha y habitualmente alta acompañada de un alargamiento del QT (onda T de isquemia subendocárdica) . Se ha sugerido que en esta morfología puede influir una liberación en la zona afecta de potasio (Katz, 2001). Este retraso de repolarización esta en relación con el hecho de que el subendocardio es más vulnerable a la isquemia que el subepicardio. Diferentes factores explican esta susceptibilidad del subendocardio a la isquemia. Entre éstos se encuentran las características del flujo coronario subendocárdico, la mayor dependencia de esta área de la perfusión diastólica y el mayor grado de acortamiento y, por lo tanto, de gasto energético de esta área durante la sístole (Bell, 1974). La estenosis coronaria a nivel epicárdico se asocia a una reducción de la relación flujo subendocárdico/subepicárdico (de 1,6 basal a 0,37) (Dunker, 1998) (Fig. 13.8). Todo ello explica que el subendocardio sea la primera zona del corazón que sufre los efectos de la isquemia después de una oclusión coronaria (Fig. 13.5 B) y donde el frente de onda de isquemia empieza (Reimer, 1981). Si existe una isquemia subendocárdica muy importante el PAT de dicha área presentará no solo una duración mayor sino un descenso más lento y en conjunto un área menor. La suma de este PAT con el PAT del subepicardio explica el ECG (onda T alta y a veces cierto grado de descenso del ST), que se ve en ocasiones en la fase hiperaguda de un SCAEST antes de que exista una afectación transmural (Fig. 20.6 B) (De Winter, 2008).
También se ha demostrado con RM (Mahrholdt, 2005a), que el subendocardio es la primera área que se necrosa y donde empieza el frente de onda de necrosis (Fig. 13.9).
13.3.2.1.2. Morfología y duración

La onda T positiva observada durante la fase hiperaguda de la isquemia es simétrica y picuda, a menudo tiene un gran voltaje y suele ir precedida de un segmento ST en general isoeléctrico, porque esta onda T se origina durante la segunda fase de la repolarización (Figs. 13.6 y 13.7). Esta onda T alta se ve especialmente en casos de afectación de la DA (Fig. 13.10 C). El segmento ST en V1-2 y hasta V4-V5 puede estar a veces algo descendido cuando la isquemia subendocárdica es más importante (ver antes) (Fig. 13.10 E). Sin embargo, a menudo no se observa este descenso del ST porque probablemente ya se inicia una elevación progresiva del ST (Figs. 13.10 B y D). No siempre es fácil detectar estas alteraciones de la onda T (onda T picuda) porque a veces son muy ligeras. El cambio más precoz es que la onda T se hace simétrica y se alarga algo el QT (Fig. 20.13).
Habitualmente este patrón de onda T alta y picuda es muy transitorio (Fig. 20.6 C-1). Sin embargo, a veces la onda T simétrica y picuda, con o sin depresión del ST, es persistente durante horas y se mantiene sin modificar hasta que evoluciona a infarto con onda Q, a menudo con una clara elevación del ST (Sagie, 1989; De Winter, 2009) (Figs. 20.6 B-2 y B-3). Esto pudo verse muy bien ya en los casos descritos por Dressler (1944) (Fig. 20.9) (Cap. 20). Los casos de onda T alta persistente se corresponden, según Birnbaum (1993), con el grado I de isquemia, aunque en la serie descrita por De Winter (2008) de T alta con descenso del ST (Fig. 13.10 E) la isquemia parece más importante porque por lo menos había una elevación moderada de los biomarcadores. En cualquier caso, muchas ocasiones existe una oclusión importante o total de la DA, pero sin afectación transmural debido a la presencia de colaterales y/o precondicionamiento. La importancia de la necrosis en este momento es, probablemente, al menos moderada, pero lo que podemos asegurar es que este patrón no representa una afectación transmural completa. Sin embargo, si no se trata, habitualmente evoluciona a afectación transmural homogénea con elevación del segmento ST, y finalmente a IM tipo onda Q (Dressler, 1944) (Sagie, 1989) (Figs. 20.8 y 20.9) (Cap. 20). Por lo tanto, nosotros consideramos que en estos casos se debe recomiendar una angioplastia urgente, aunque esto no esta contemplado en las guías de actuación (p. IX) (véase Cap. 20).
Tal como ya se ha dicho, los resultados de la oclusión coronaria experimental realizada en animales con el tórax cerrado (Lengyel, 1957) coinciden con las alteraciones del ECG que a menudo se observan en diferentes contextos clínicos de isquemia transmural consecuencia de una oclusión coronaria, como el espasmo coronario (Fig. 20.44), la fase hiperaguda del síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCAEST) (Fig. 20.6 B) y la angioplastia (Figs. 20.14 y 20.15) y también ocasionalmente durante la prueba de esfuerzo (Tabla 25.6). En muchos casos, tras un breve periodo de onda T picuda con prolongación del QT, si la isquemia persiste, aparece una elevación evidente del segmento ST y, más adelante, el patrón ECG evoluciona a infarto con onda Q (Figs. 13.31 y 20.6 B-1).
Además, a menudo se registra una onda T alta, positiva y simétrica en V1-V3 durante la fase crónica de un infarto con onda Q lateral o inferolateral. Esto no se debe a isquemia subendocárdica sino que es la expresión de un patrón especular de la onda T negativa que se registra en las derivaciones opuestas de la espalda (Fig. 13.13).
13.3.2.2. Onda T plana o negativa

13.3.2.2.1. Conceptos clínicos

La afectación de la pared ventricular izquierda nunca es, en presencia de una onda T plana/negativa, exclusivamente subepicárdica excepto a veces en la perimiocarditis. Por lo tanto, las teorías que explican la presencia de ondas T planas/ negativas en situaciones de isquemia experimental, debidas a anoxia o daño similar en la zona subepicárdica, tienen un valor muy limitado cuando aparece una onda T negativa en la clínica (Figs. 13.6 y 13.7). El mecanismo que explica la aparición de una onda T aplanada/negativa es distinto de acuerdo con el contexto clínico: en presencia de un infarto Qcrónico (Fig. 13.6 E); o en el curso de un SCAEST (Figs. 13.6 F y 13.7 C y D); o en el curso de un SCASEST (ver más tarde).
De acuerdo con la nueva definición universal del IM (Thygessen, 2012) (véase tabla 13.1 y más adelante), se considera una manifestación ECG de isquemia miocárdica aguda la presencia de una onda T invertida ? 0,1 mV en dos derivaciones contiguas con onda R prominente o una relación R/S > 1. Dicha definición afirma que esta onda T puede o no asociarse al descenso del ST. En realidad cuando hay descenso del ST, el mismo puede ir acompañado de T positiva final o ya puede englobar a la T negativa, pero lo que no ocurre es que en la fase aguda de la isquemia, una onda T positiva se convierte en negativa, sin que se acompañe de descenso del ST. En nuestra opinión la presencia de una onda T negativa persistente es como ya hemos expuesto en general una expresión de cambio postisquémico (post-tsunami), y

no de isquemia aguda . Por otra parte, es verdad que durante un episodio agudo de dolor torácico la seudonormalización de una onda T previamente invertida puede indicar isquemia aguda (Fig. 13.11).
Los siguientes datos apoyan que la onda T negativa sea debida a isquemia aguda y que en cambio se explique por un cambio postisquémico (Kjell, 2010; Bayés-Fiol, 2007).

A . Una onda T negativa profunda aparece durante el proceso de resolución de un infarto con onda Q (Fig. 20.3). A veces, la onda T negativa es muy profunda pero disminuye e incluso puede desaparecer con el tiempo (Fig. 13.31). La aparición de una onda T negativa en el infarto con onda Q es el reflejo de la imagen intraventricular izquierda (ventana electrica de Wilson) (Figs. 13.6 E) y onda Q de necrosis (Fig. 20.32).

B . También aparece una onda T negativa, habitualmente profunda, tras el tratamiento fibrinolítico o una angioplastia cuando desaparece el dolor agudo, y es la expresión de que la arteria ya es permeable (Figs. 20.12 y 20.36).

C . También puede aparecer una onda T negativa, con frecuencia muy profunda, de V1-V4-V5 también cuando el dolor ya ha cedido, durante la fase evolutiva de un SCAEST debido a la suboclusión o incluso la oclusión total de la DA pero sin evolución a infarto con onda Q (Fig. 13.11).
Esta situación, en pacientes con SCA, se había considerado que era un marcador de infarto inminente (De Zwan, 1982). De hecho, si el paciente está en la fase aguda de un SCA, todavía puede reocluirse y evolucionar a infarto Q con afectación transmural completa (Fig. 20.6 C). Sin embargo, actualmente, con los nuevos tratamientos, esto no suele ocurrir. La presencia de esta onda T negativa es la expresión de que la arteria está abierta, al menos parcialmente, o si está completamente ocluida, sin que exista una afectación transmural completa debido a una muy buena circulación colateral y/o precondicionamiento y, en consecuencia, en general, sin dolor anginoso. Por lo tanto, es necesario llevar a cabo una coronariografía, y angioplastia si es preciso, pero en general sin carácter de urgencia. En estos casos existe una afectación transmural que presenta un PAT más largo que el del resto de la pared ventricular. Esta zona con afectación transmural no esta todavía del todo polarizada y presenta aún cargas negativas. En consecuencia el vector de isquemia se dirige desde esta zona con cargas negativas al resto de la pared del ventrículo izquierdo con cargas ya positivas. Un electrodo que esté situado junto a la cola de este vector, va a registrar pues negatividad (Fig. 13.7 C). Recientemente, se ha demostrado con RM, en una serie corta de enfermos (Migliore, 2011), que en estos casos existe un edema transmural que desaparece cuando la T negativa se normaliza (Fig. 13.7 E).

D . También puede verse una onda T negativa/plana durante la fase evolutiva de un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) (Cap. 20) (Cannon, 2003). La morfología de la onda T suele ser simétrica y no profunda (< 2 mm), y suele verse en derivaciones con R/S > 1, pero también en algunos casos con morfología rS (Fig. 13.12). De hecho, los pacientes con SCASEST y ondas T negativas tienen mejor pronóstico que los casos con descenso del ST, probablemente porque esto indica que ya ha pasado la fase aguda de la isquemia clínica. No obstante, con relativa frecuencia todavía puede persistir una suboclusión coronaria importante (Fig. 13.12). Por lo tanto, es importante valorar atentamente la clínica y a menudo también se recomienda una coronariografía lo antes posible, pero en general no emergente en estos casos. No se conoce bien la explicación electrofisiológica de este tipo de onda T aplanada/negativa. Probablemente existe una diferencia en la duración del PAT, entre la zona afecta (más largo), y la zona sana (más corto) que originaría esta morfología de la onda T.
E . Puede verse una onda T plana/negativa durante años como patrón residual en la cardiopatía isquémica crónica, con (Fig. 13.13) o sin infarto Q . Característicamente, suele existir un patrón especular en el plano frontal (es decir, si es negativa en II, III y VF es positiva en I y VL). Es importante hacer el diagnóstico diferencial con la onda T negativa de pericarditis, que habitualmente no tiene un patrón especular (Fig. 13.17).

F. La negativización de una onda T positiva nunca es el único cambio observado durante una crisis anginosa o una prueba de esfuerzo positiva . Siempre la disminución del voltaje de la onda T, o incluso su negativización, se acompaña de un descenso del ST que, si es muy marcado, incluye a la onda T que se ve como negativa o solamente con una leve positividad final (Figs. 13.25 y 20.17).
13.3.2.2.2. Localización, morfología y duración

Las ondas T negativas patológicas han de estar presentes, al menos, en dos derivaciones contiguas (Thygessen, 2012), y se pueden localizar en las diferentes áreas del VI de acuerdo con la correlación establecida con las diferentes derivaciones. En V1-V2 puede verse una onda T picuda como expresión de una imagen especular de la cara lateral (véase antes).
La morfología de la onda T negativa es simétrica y presenta un patrón especular en las derivaciones del plano frontal (Fig. 13.13). Habitualmente se observa un segmento ST isoeléctrico bien definido, y a veces únicamente la segunda parte de la onda T es negativa ( –) (Fig. 13.11) porque la onda T se origina durante la segunda parte de la repolarización. En general, la profundidad de la onda T negativa depende de la intensidad de la isquemia previa y de la extensión de la afectación homogénea transmural . Por este motivo, es mucho más profunda (> 4-5 mm en algunas derivaciones) tras un espasmo coronario (SCAEST) o un infarto que evoluciona con onda Q o incluso tras una fibrinólisis o un intervencionismo coronario percutáneo (ICP) que en casos de SCASEST (T negativa; < 1-2 mm o incluso onda T aplanada) (Fig. 13.12). No obstante, su duración está en relación con la reversibilidad del daño sobre el ventrículo izquierdo . En caso de espasmo coronario, la profundidad de la onda T que aparece tras la crisis es la expresión de la importancia de la isquemia (isquemia grado III), pero su duración es muy transitoria (daño no irreversible) y desaparece muy pronto (Fig. 20.45). Por el contrario, tras un infarto con onda Q, la onda T puede ser más o menos profunda en diferentes derivaciones dependiendo de la intensidad del daño en diferentes áreas, pero la duración a veces es permanente (Fig. 13.13). No obstante, la desaparición de la onda T negativa en estos casos es un signo de buen pronóstico (Figs. 13.31 y 20.35).
No debe olvidarse que la seudonormalización brusca de la onda T negativa durante el curso evolutivo de un SCA siempre es patológica, y representa una situación transitoria intermedia hacia una elevación evolutiva del ST (Figs. 13.11 y 20.6 C)
13.3.2.3. Onda T negativa secundaria a isquemia u otras causas en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda y/o QRS ancho

La asociación de onda T negativa debida a una alteración primaria de la repolarización (isquemia, fármacos, alteraciones electrolíticas, etc.) junto con una alteración secundaria, por ejemplo debida a crecimiento ventricular izquierdo (CVI) con sobrecarga (strain) y/o bloqueo de rama izquierda (BRI), provoca un patrón mixto . En estos casos, la onda T negativa resultante con frecuencia es más simétrica (Fig. 13.14) (ver cap. 7 anomalías de la repolarización y cap. 10 HVI con strain).
 
13.3.3. Alteraciones de la onda T en otras cardiopatías y situaciones

13.3.3.1. Diagnóstico diferencial


A . Onda T alta .
Una larga lista de situaciones, aparte de la cardiopatía isquémica, pueden presentar alteraciones de la onda T (ancha y simétrica y/o más alta de lo normal) (Bayés de Luna, 1998; Bayés de Luna-Fiol, 2008). La tabla 13.2 resume las más importantes y la figura 13.15 muestra algunos de los ejemplos más característicos.

B . Onda T plana o negativa:
La tabla 13.3 expone las situaciones más frecuentes en las que se puede ver una onda T plana o negativa aparte de la cardiopatía isquémica. La figura 13.16 presenta algunos de los ejemplos más característicos.
Las ondas T más negativas suelen verse en algunos casos de miocardiopatía hipertrófica (MCH) (Cap. 21) (Fig. 21.2) y en algunos ictus o en el shock de origen metabólico con QT largo.
ALTERACIONES DE LA ONDA T EN LA PRÁCTICA CLíNICA EN PACIENTES CON CARDIOPATíA ISQUÉMICA

1 . Ondas T picudas, anchas y/o altas:
Suelen ser los cambios iniciales que se presentan cuando hay una oclusión total de una arteria coronaria y a veces se acompañan de un descenso del ST en general ligero.
El patrón ECG, en general, es muy transitorio y se explica porque el subendocardio es la zona del VI que primero sufre la isquemia; esto provoca un retraso en la repolarización (PAT) de esta área (intervalo QT largo). El patrón puede ser persistente mientras no haya una afectación transmural total (circulación colateral o precondicionamiento).
La aparición de seudonormalización de ondas T previamente negativas sugiere claramente isquemia aguda (Figs. 13.11
y 20.6 C) (véase más adelante).
También pueden verse durante la fase crónica de la cardiopatía isquémica, como patrón especular de una onda T negativa (Fig. 13.13).

2 . Onda T plana o negativa:
  • La profundidad de la onda T negativa es variable (menos profunda en el SCASEST) y la morfología es simétrica con patrón especular en el plano frontal.
  • Las ondas T negativas no representan isquemia activa aguda, sino que son la expresión de cambios postisquémicos.
- Las ondas T negativas aisladas sin descenso del ST en el curso de un síndrome coronario agudo no suelen aparecer nunca en relación con el dolor anginoso, más bien aparecen cuando éste está desapareciendo o ya no hay dolor.
- La isquemia aguda (SCA o prueba de esfuerzo) nunca provoca la aparición de ondas T negativas sin depresión del ST.
- La onda T negativa profunda que se ve en la fase crónica del infarto Q, es el reflejo de la patente electrocardiográfica que se ve en el interior del ventrículo izquierdo (ventana electrica de Wilson)
- Las alteraciones del ECG siempre son en el SCAEST de un ECG normal a una onda T más positiva, y elevación del ST; en el SCASEST pasan directamente de la onda T normal a un descenso del ST que a veces incluye la negatividad de ondas T previamente positivas.
  • Las figuras 13.6 y 13.7 explican el mecanismo de la onda T plana/negativa cuando se provoca experimentalmente una isquemia localizada (o una agresión similar) en el subepicardio o el subendocardio y también en la clínica. En estas figuras se explica cómo se origina el patrón ECG clínico de la onda T negativa cuando es la expresión de una afectación del VI en general extensa y transmural, con o sin infarto-Q.
La pericarditis crónica es la entidad más importante, desde el punto de vista clínico, para el diagnóstico diferencial, porque esta patología también presenta dolor precordial durante la fase aguda e incluso puede acompañarse de una leve elevación enzimática. La onda T negativa de la pericarditis crónica (Fig. 13.17) es habitualmente «más extensa», no tiene patrón especular en el plano frontal y es «menos intensa» (menos negativa) que en los casos de cardiopatía isquémica, especialmente en los casos post-IM con onda Q. No obstante, especialmente cuando existe miocarditis asociada, el patrón puede ser incluso más llamativo que en la cardiopatía isquémica (Fig. 13.18). De hecho, en la pericarditis crónica muy a menudo existe cierto grado de afectación epicárdica. En este caso el patrón de onda T plana/negativa es debido a una clara afectación subepicárdica (Figs. 13.6 y 13.7).
También es importante saber que puede aparecer transitoriamente una onda T plana o ligeramente negativa tras una ingesta de alcohol (Fig. 23.18) la administración de algunos fármacos (Fig. 23.13), la hiperventilación (Fig. 7.47), etc.

 
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