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Mecanismos experimentales de isquemia

Comentaremos los resultados obtenidos usando diferentes métodos para ocluir las arterias coronarias y también las modificaciones inducidas por el enfriamiento (equivalente a la isquemia) y el calentamiento de diferentes zonas de la pared del ventrículo izquierdo (VI). Consideramos que estos experimentos pueden ser de gran ayuda para clarificar y comprender los mecanismos que explican los cambios del ECG en el ser humano.
13.2.1. Cambios del ECG tras la oclusión experimental de una arteria coronaria

Desde los inicios de la electrocardiografía (ECG) se han publicado muchos trabajos experimentales que describen cambios del ECG tras la oclusión de una arteria coronaria (Smith, 1918; Bailey, 1943; Hellerstein, 1998; Lengyel, 1956; Ekmekci, 1961; Vincent, 1977; Janse, 1982). A continuación comentaremos algunos de ellos.
Durante la década de 1940, Bailey (1943) observó que, tras la oclusión de la arteria coronaria descendente anterior (DA) en perros llevada a cabo tras una toracotomía e implantación de electrodos en el saco pericárdico, la primera alteración del ECG registrada en el área donde se había inducido isquemia era que la onda T positiva se convertía en negativa lo que denominó patrón ECG de isquemia . Si la isquemia persistía aparecía a continuación una elevación del ST que denominó patrón ECG de lesión . La aparición final de una onda Q de necrosis la denominó patrón ECG de necrosis (Fig.13.2 A). Esta terminología fue aceptada por varios grupos (Sodi-Pallarés, 1956; Chou, 1979), y ampliamente utilizada en la práctica clínica, considerándose que, en pacientes con cardiopatía isquémica, la presencia de una onda T negativa representaba un grado de isquemia aguda menos importante y/o persistente que la elevación del segmento ST.
Posteriormente, Lengyiel (1956) observó que cuando el experimento de ocluir la arteria se llevaba a cabo en perros no anestesiados con el tórax cerrado y se realizaba un ECG de superficie de 12 derivaciones, los cambios en el ECG (Fig. 13.2 B) fueron similares a los observados en el espasmo coronario o el infarto transmural en humanos (s. 20.9 y 20.45). La onda T negativa solamente aparecía como manifestación tardía, cuando la isquemia aguda ya estaba remitiendo o ya había 
desaparecido. Actualmente (cap. 20) sabemos que, clínicamente, la isquemia nunca es exclusivamente subepicárdica y que el registro de una onda T negativa en el ECG de superficie prácticamente nunca aparece durante la fase aguda de isquemia (dolor) . Se puede registrar en la fase evolutiva de un síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCAEST) si la arteria se abre antes de que aparezca un infarto-Q, o en la fase subaguda de un infarto-Q en forma de onda T en general muy negativa, o en la fase evolutiva de un síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCANEST). En este último caso la onda T es menos negativa (< 2 mm).
Diferentes estudios (Khuri, 1975; Franz, 1984) han registrado el ECG unipolar y el potencial de acción transmembrana (PAT) durante una isquemia regional provocada mediante la oclusión coronaria temporal en perros con tórax abierto, tanto en la zona subepicárdica como subendocárdica (con los electrodos intramiocárdicos colocados muy profundos) y también en la proximidad del área isquémica. En todas las áreas isquémicas el PAT muestra un acortamiento progresivo de velocidad de ascenso y de su voltaje (PAT de baja calidad). Sin embargo, el PAT se mantiene normal fuera del margen cianótico (el área isquémica). El ECG unipolar registrado en diferentes áreas isquémicas registra sucesivamente la positividad de la onda T seguida por la elevación del ST y, finalmente, la aparición de la Q con onda T negativa, pero los cambios del PAT registran de forma más precisa las alteraciones electrofisiológicas locales y reflejan mejor los cambios inducidos por la isquemia que el registro del ECG unipolar (Franz, 1984).
13.2.2. Enfriamiento y calentamiento experimental de la zona epicárdica

Por otro lado, en modelos experimentales utilizando perros anestesiados con toracotomía y con los electrodos sobre la superficie cardíaca, Burnes (2001) indujo un retraso de la repolarización del PAT de la zona epicárdica sometida a enfriamiento que superó la duración del PAT de la zona media-ventricular y 
del endocardio. Esto explica por qué se hace negativa la onda T (Fig. 13.3 A-3). En este modelo, el calentamiento de la misma zona subepicárdica provoca un acortamiento del PAT de esta zona, y ello origina una onda T más positiva y picuda (Fig. 13.3 A-2). La misma diferencia en la duración del PAT del subepicardio (más corto) y del PAT de la zona media-ventricular y del subendocardio (más largo), también se puede obtener teóricamente enfriando el área subendocárdica. Por lo tanto, la mayor duración del PAT del subendocardio zona media puede explicar las ondas T más anchas y picudas que se observan al inicio de la isquemia subendocárdica. En dicho experimento, las imágenes del ECG de 12 derivaciones obtenidas durante el enfriamiento y calentamiento muestran alteraciones similares a los hallazgos de los electrogramas epicárdicos (Figs. 13.3 B y C).
13.2.3. Correlación con las alteraciones electrofisiológicas y los cambios del electrocardiograma

A continuación resumimos la correlación entre diferentes tipos de isquemia o situaciones similares, con las alteraciones electrofisiológicas y del ECG de superficie.

13.2.3.1. Cambios en el potencial de acción transmembrana (PAT)

Dependiendo de la importancia y la duración de la isquemia o situaciones equiparables (enfriamiento del área o el efecto de algunos tóxicos), los estudios experimentales (Burnes, 2001; Coksey, 1960; Horan, 1971) han demostrado que el PAT de las células miocárdicas presenta los siguientes cambios evolutivos:
Cambios en la repolarización:
1. Retraso de la repolarización (alargamiento del PAT) que se corresponde con los cambios de la onda T de tipo primario.
2. Formación de un PAT de «mala calidad» (cambio de morfología) debido a la despolarización diastólica del tejido isquémico que se expresa como cambios del ST.
Cambios en la despolarización: ausencia de formación del PAT que explica la presencia de la onda Q.

13.2.3.2. Cambios en el ECG de superficie (Bayés de Luna?Fiol, 2008; Nikus, 2010)

Los cambios más típicos del ECG debidos a isquemia son los siguientes:

A . Cambios de la repolarización:
1 . Cambios de la onda T de tipo primario que incluyen una onda T más ancha, picuda y/o alta durante el primer estadio de la isquemia aguda y más tarde la aparición de una onda T plana o negativa, que es más consecuencia de la isquemia que debida a la acción aguda de la misma (cambios postisquémicos) (véase más adelante).
2 . Cambios del ST de tipo primario, que incluyen los desniveles del segmento ST (ascensos o descensos) con respecto al basal, que aparecen cuando existe isquemia aguda con afectación transmural (ascenso del ST), o sin afectación transmural con predominio subendocárdico (descenso del ST).

B . Cambios de la despolarización: que incluyen la onda Q de necrosis y patrones especulares, y cambios en la parte media-final del QRS (QRS fraccionado).

C . Otras alteraciones, que incluyen: alargamiento del intervalo QT (de hecho, la primera alteración según Kenigsberg [2007]), modificaciones de la onda P, distorsión del QRS, arritmias y MS, etc. (Cap. 20 y Bayés de Luna, 2011).


13.2.4. Correlación con los cambios anatomopatológicos

La oclusión de una arteria coronaria que provoca el IM origina unas alteraciones anatomopatológicas que pueden dividirse en cuatro fases (Fallon, 1996): a) lesión isquémica;
b) necrosis coagulativa; c) reparación, y d) cicatrización. La figura 13.4 muestra las características morfológicas más importantes de cada fase.
Los cambios del ECG aparecen de forma muy precoz y están presentes a lo largo de todo este proceso . Incluyen cambios del ST/T y la aparición de la Q de necrosis. La figura
13.5 muestra la secuencia de aparición de estos patrones en el ECG. En relación con la descripción de Fallon, la aparición de una onda T picuda, simétrica y habitualmente más alta y la posterior alteración del ST (cambios del ST/T) corresponden a la fase de lesión isquémica y el patrón ECG con onda Q patológica y onda T negativa a la fase de necrosis. La evolución de un infarto-Q se corresponde con las fases III y IV de la clasificación de Fallon.

13.2.5. Correlación entre cambios del ECG, arteria coronaria implicada y área ventricular izquierda afecta

A lo largo de este capítulo y del capítulo 20 comentaremos la correlación entre los cambios del ECG, la localización de la arteria ocluida, y el área en riesgo (cambios del ST/T) y la zona infartada final (onda Q o equivalente). Tendremos siempre en cuenta la importancia de los patrones directos y los especulares (Figs. 13.13 y 13.34-13.38).
 

La localización en el ventrículo izquierdo (VI) de los cambios en el ECG inducidos por la isquemia (onda T, segmento ST y onda Q) se sitúa, de acuerdo con la declaración de la Sociedad de Holter y ECG no invasiva (Bayés de Luna, 2006; Bayés-Fiol, 2008) y de las Sociedades de Imagen Estadounidenses (Cerqueira, 2002), en cuatro caras: anterior, septal, inferior y lateral . La antigua cara posterior coincide con el segmento inferobasal de la cara inferior. Además, este segmento raramente se dobla hacia arriba, por lo que pocas veces queda en una posición verdaderamente posterior. Habitualmente queda aplanado, y es la parte posterior de la cara inferior, no una cara realmente posterior (Figs. 4.1-4.6). Actualmente consideramos que las correlaciones entre los cambios del ECG (onda T, segmento ST y QRS) en diferentes derivaciones y las localizaciones de las áreas afectadas son:
- Derivaciones II, III y VF se corresponden con la cara inferior .
- Derivaciones I, VL, V5 y V6, y V1 como patrón especular, con la cara lateral .
- Derivaciones V1 y V2 con la cara septal .
- Derivaciones V3 y V4 con la cara anterior .
En este capítulo nos centraremos en los cambios de la onda T, del segmento ST y del complejo QRS inducidos por la isquemia clínica y experimental y su mecanismo electrofisiológico en presencia de complejos QRS estrechos y anchos. Más adelante, en el capítulo 20, se expondrán los cambios del ECG que aparecen durante la evolución de diferentes síndromes clínicos de la cardiopatía isquémica, sus criterios diagnósticos y las implicaciones clínicas y pronósticas más importantes de los cambios del QRS-ST-T, así como de otros cambios del ECG.

 
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