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Arritmias y preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White: síndrome de Wolff-Parkinson-White

Los pacientes con preexcitación tipo WPW presentan taquicardias paroxísticas de la unión por reentrada, a través de una VA (TPU-VA tipo lento-rápido), que representan el 50% de todas las taquicardias paroxísticas de la unión (Figs. 15.11-15.13). En este caso, durante la taquicardia, la despolarización ventricular por lo general ocurre a través de la vía normal, y la vía anómala se utiliza como vía retrógrada del circuito de macrorreentrada. Por esta razón, el complejo QRS no muestra preexcitación durante la taquicardia (taquicardia ortodrómica).
En menos del 10% de los casos de taquicardia paroxística, la despolarización anterógrada ventricular se lleva a cabo por la VA, lo que origina un complejo QRS muy ancho (taquicardia antidrómica) (Fig. 15.16). La taquicardia antidrómica implica con frecuencia la presencia de dos VA, una con conducción anterógrada y la otra con conducción retrógrada. Cuando la taquicardia antidrómica es el resultado de una preexcitación atípica (vía larga auriculofascicular con conducción decremental) (preexcitación tipo 2 en la Tabla 12.1), la morfología del complejo QRS de la taquicardia presenta algunas diferencias con respecto a la morfología del QRS en los casos de taquicardia antidrómica típica (haz de Kent). Las diferencias se refieren sobre todo a la transición R/S en las derivaciones precordiales, que se retrasa más allá de V3, en la preexcitación atípica (comparar Figs. 15.16 y 16.18).
Los raros casos de taquicardias reentrantes incesantes de la unión AV se explican por un circuito con participación de una VA con conducción lenta retrógrada (tipo rápido-lento) (Farré, et al., 1979; Critelli, et al., 1984) (Fig. 15.15).
Los pacientes con preexcitación tipo WPW presentan más a menudo fibrilación auricular (FA) y flutter auricular que la población general (Figs. 15.31 y 15.41). Esto sucede porque los pacientes con WPW a menudo presentan un periodo refractario auricular corto y una mayor vulnerabilidad auricular (Hamada, et al., 2002). Todas estas propiedades favorecen el desencadenamiento de la FA, cuando un complejo ventricular prematuro con conducción rápida retrógrada por la VA cae en el periodo vulnerable auricular (PVA), o lo mismo ocurre en un paciente con taquicardia paroxística por reentrada y conducción retrógrada rápida (Peinado, et al., 2005).
La preexcitación tipo WPW se caracteriza por cambios específicos en el ECG (PR corto y onda ?). El síndrome de WPW es una combinación del ECG de WPW y arritmias a veces peligrosas e incluso mortales.
En presencia de FA o flutter auricular rápido se conducen más estímulos a los ventrículos a través de la VA que a través de la vía normal. Si uno de ellos cae en el periodo vulnerable ventricular puede desencadenar una fibrilación 
ventricular (FV) y la muerte súbita (MS) (Fig. 12.9 C) (Castellanos, et al., 1983). Este fenómeno explica algunos casos de MS, sobre todo en jóvenes, aunque, afortunadamente, ocurre en raras ocasiones. La figura 15.41 muestra a un paciente con síndrome de WPW y una FA (arriba) y flutter auricular (abajo). En ambos casos, el diagnóstico diferencial con la taquicardia ventricular (TV) es difícil, sobre todo en los casos de flutter auricular, porque la frecuencia cardíaca es regular (Cap. 15). En los casos de FA, el diagnóstico se basa en la irregularidad del ritmo y la presencia de complejos QRS estrechos, a veces prematuros, y otros tardíos, mientras que en la TV el ritmo es regular y, si hay complejos QRS estrechos, siempre son prematuros (captura ventriculares) (Fig. 16.15). Sin embargo, en un flutter auricular 2 ? 1 con preexcitación estos datos clave para el diagnóstico diferencial no existen. En esta situación debemos tener en cuenta otros datos clínicos y ECG (anamnesis, disociación AV, etc.). La figura 12.9 A y B muestran un paciente que presentó crisis de taquicardia paroxística (A) y de FA (B).


12.3.1. Implicaciones clínicas

La importancia de la preexcitación tipo WPW viene dada por lo siguiente:
a) Si no se diagnostica correctamente, se puede confundir con un infarto de miocardio, los bloqueos de rama y/o la hipertrofia ventricular (véase antes).
b) Su relación con las arritmias supraventriculares y la MS. Aproximadamente, el 40-50% de las taquicardias paroxísticas de la unión por reentrada se explican por un circuito reentrante que incluye una VA (véase taquicardias por reentrada de la unión) (Figs. 15.11-15.13). Episodios de taquicardia paroxística en pacientes con síndrome de WPW pueden dar lugar a importantes alteraciones hemodinámicas, aunque por lo general tienen un buen pronóstico. Son, sin embargo, potencialmente peligrosos porque pueden desencadenar FA rápida, que puede ocasionar excepcionalmente la MS (Fig. 12.9 C).
Se debe recordar que la taquicardia antidrómica implica con frecuencia la presencia de dos VA, una con conducción anterógrada y la otra con conducción retrógrada.
Se han descrito criterios electrocardiográficos que permiten identificar los pacientes en mayor riesgo de MS durante un episodio de FA u otras taquiarritmias supraventriculares.
Éstos incluyen los siguientes (Klein, et al., 1979; TornerMontoya, et al., 1991):
- Intervalo RR muy corto (? 220 ms) durante la FA espontánea o inducida.
- La presencia de dos o más tipos de taquiarritmia supraventricular.
- La presencia de la cardiopatía subyacente.
- La presencia de preexcitación permanente durante un registro de Holter, una prueba de esfuerzo, y después de la administración de ciertos medicamentos.
- La presencia de más de una VA. Esto es frecuente en presencia de taquicardia antidrómica.
En la actualidad, la realización de la ablación de las VA con radiofrecuencia da muy buenos resultados (> 90% de éxitos), y se recomienda, no sólo en los pacientes que cumplen criterios de alto riesgo para el desarrollo de arritmias malignas (véase antes), sino también en cualquier paciente que experimenta arritmias paroxísticas e incluso en pacientes con WPW asintomáticos (Bayés de Luna, 2011; Santinelli, 2009; Pappone, 2012).

 
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