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Preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White (tipo 1)

12.2.1. Concepto y mecanismo

La preexcitación tipo WPW se produce debido a la presencia de vías anómalas AV (haces de Kent) (Fig. 12.3).
Por lo general, sólo existe una VA (> 90% de los casos) y la conducción suele ser rápida y en ambas direcciones (anterógrada y retrógrada) (?2/3 de los casos). En ciertas ocasiones (20%), la conducción por la VA sólo se produce de forma retrógrada (WPW oculto). Otros tipos de preexcitación tipo WPW son mucho más raras (Tabla 12.1).
Estas VA forman un circuito (sistema específico de conducción [SEC] ventrículo-VA-aurícula-SEC), con conducción anterógrada o retrógrada, que constituyen el sustrato anatómico 
de las arritmias por reentrada que se observan con frecuencia en presencia de preexcitación tipo WPW (síndrome de WPW) (véase Arritmias y síndrome de Wolff-Parkinson-White). La tabla 12.1 muestra las morfologías electrocardiográficas (ECG) más característicos en ritmo sinusal y durante un episodio de taquicardia, de acuerdo con las propiedades anatómicas y funcionales de las diferentes VA (conducción anterógrada y/o retrógrada, y conducción rápida o lenta).


12.2.2. Características electrocardiográficas en ritmo sinusal


Las alteraciones en el ECG sólo se observan cuando existe conducción anterógrada. Principalmente son un intervalo PR corto y un complejo QRS anormal que presenta empastamientos iniciales (onda ?).
El intervalo PR corto se debe a que el estímulo sinusal llega a los ventrículos a través de una VA antes que a través de SEC. La presencia de un complejo QRS anormal es el resultado de que la activación ventricular se realiza a través de dos vías, la conducción AV normal y la VA (haz de Kent). Esto da como resultado la activación un poco precoz de los ventrículos en zonas subepicárdicas con pocas fibras de Purkinje. Esto explica no sólo el intervalo PR corto, sino también la onda «?» como resultado de la activación lenta del tejido miocárdico. El resto de la masa miocárdica se activa a través de la vía normal (SEC). El complejo QRS es, pues, un complejo genuino de fusión .
Dependiendo de qué áreas de miocardio se activen a través de una vía u otra, el complejo QRS muestra un mayor o menor grado de preexcitación, y por lo tanto un mayor o menor grado de anormalidad.
En los raros casos de preexcitación tipo 2 (véase después) (Tabla 12.1), el ECG basal puede presentar morfologías que van desde la normalidad a la sutil evidencia de una preexcitación mínima que puede parecerse a casos con patrón de bloqueo de rama izquierda (BRI) (véase preexcitación atípica). En la preexcitación tipo 3, la única anomalía del ECG es un intervalo PR corto (véase preexcitación tipo PR corto).

A . Intervalo PR
Por lo general, oscila entre 0,08-0,11 s. Los casos con un intervalo PR normal son poco frecuentes, y se explican por:
La presencia de una VA izquierda larga tipo haz de Kent más una conducción auricular lenta. En este caso, a pesar de que la activación ventricular se realiza a través de un haz de Kent clásico, el intervalo PR está, por lo general, en el límite inferior de normalidad (0,12-0,13 s), y por lo tanto no se considera corto. Es, sin embargo, más corto que si no existiera preexcitación, pues la conducción por la vía normal presenta un intervalo PR mayor.
Un intervalo PR normal puede también existir en presencia de una vía anómala auriculofascicular o auriculoventricular con conducción lenta o de otras vías atípicas, incluyendo las fibras Mahaim clásicas (muy raro). Estas vías atípicas pueden contrarrestar total o parcialmente la conducción lenta intranodal (Sternick y Wellens, 2006) (véase preexcitación atípica).

B . Alteraciones del ventriculograma (Figs. 12.4-12.7) Los complejos QRS muestran una morfología anormal con un QRS más amplio que el complejo basal (frecuentemente ? 0,11 s) y con los característicos empastamientos iniciales (onda ?), debido a que la activación se inicia en el miocardio contráctil en una zona pobre en fibras de Purkinje (véase antes). El grado de anormalidad del complejo QRS depende de la cantidad de miocardio ventricular que se despolariza a través de la VA (Fig. 12.1, véase la flecha de A-D).
La morfología del complejo QRS en las diferentes derivaciones del ECG de superficie depende de cuál es el área epicárdica que más pronto se despolariza. Estudios del grupo de Gallagher que correlacionan la ECG de superficie, la vectorcardiografía (VCG), y la cartografía epicárdica durante la ablación quirúrgica de las VA (Tonkin, et al., 1975) han demostrado el valor del estudio de la polaridad de la onda ? para identificar el lugar en que se produce la excitación ventricular epicárdica más precoz. El vector de los primeros 20 ms en el ECG (primer vector de la onda ? que se puede medir) se encuentra en diferentes lugares del plano frontal (en el plano horizontal se dirige siempre hacia delante), según cuál sea el sitio de la excitación ventricular epicárdica más precoz. Estos estudios permiten localizar con precisión la vía anómala en 10 zonas del anillo AV, de acuerdo con la correlación con el ECG de superficie (Gallagher, et al., 1978). Existe un consenso electrofisiológico (Cosío, 1999) que estandariza la terminología de las VA situadas alrededor de la unión AV.
En las figuras 12.4-12.7, podemos ver ejemplos de las morfologías del QRS en estas cuatro modalidades de preexcitación tipo WPW. Los tipos I y II se parecen a un BRI, con un eje más desviado a la izquierda (ÂQRS más allá de 30°) en el tipo II, mientras que en el tipo I el ÂQRS suele estar entre 30 y 90°. En el tipo III el QRS es predominantemente negativo en las derivaciones inferiores, especialmente en III y VF, con onda R o morfología RS en V1 y V2, y el ÂQRS está entre –30 y –90°. El tipo IV tiene una morfología predominantemente negativa en derivaciones laterales (I, VL) y una onda R alta en general, en las derivaciones V1 y V2, con una desviación del ÂQRS a la derecha (más allá de 90° y hasta 150°).
La preexcitación tipo IV (pared libre VI) es la más frecuente (?50% de los casos), seguida por la inferoseptal (25%). Las VA localizadas en las proximidades del haz de His se encuentran en la zona anteroseptal, cerca del anillo anteroseptal y medioseptal tricuspídeo (Arruda, et al., 1998). Su incidencia es poco frecuente (1-2%), pero es importante localizarlas con precisión mediante estudios electrofisiológicos, ya que puede presentar bloqueo AV durante el procedimiento de ablación.
Se han publicado otros algoritmos (Lindsay, 1987; Chiang, 1995; Iturralde, 2006). Yuang (1992) realizó un estudio comparativo de ocho algoritmos en el que demostró cuáles eran los mejores para localizar las VA septales. Sin embargo, ni eran fáciles de memorizar ni presentaban una alta sensibilidad y especificidad. Más tarde Basiouny (1999) revisó 10 algoritmos y encontró que el VPP de los algoritmos que pretendían una localización más precisa, era más bajo y que el VPP era muy alto (> 80%) cuando la VA era izquierda. Lo mejor es que cada centro se familiarice con el algoritmo que le sea más útil y que recuerde que es necesario identificar con UNEEI la VA antes de la ablación.

C . Alteraciones de repolarización
La repolarización se altera, salvo en los casos con preexcitación menor. Estos cambios son secundarios a las alteraciones de la despolarización, y son más patológicas (una polaridad más importante opuesta a la onda R), de acuerdo a como aumenta el grado de preexcitación (Fig. 12.2).
Cuando la preexcitación es intermitente, los complejos que conducen sin preexcitación pueden mostrar alteraciones de la repolarización (onda T negativa), que se explican por un
«fenómeno de memoria eléctrica» (Chatterjee, et al., 1969; Nicolai, et al., 1981; Rosenbaum, et al., 1982).

D . Diagnóstico electrocardiográfico de más de una vía accesoria (Wellens, et al., 1990) 
Aproximadamente, el 5,10% de los casos presentan más de una VA. Esto se puede sospechar clínicamente en los casos en que el paciente presenta arritmias ventriculares malignas o síncope o taquicardias paroxísticas con complejos QRS anchos (taquicardia antidrómica).
Algunos datos ECG son indicativos de esta asociación. Son los siguientes:
En ritmo sinusal: a) morfología QrS o qRs en V1, y b) cambios en la morfología de uno a otro tipo de preexcitación (Fig. 12.10).
Durante la taquicardia: a) complejos QRS anchos o alternancia de complejos QRS anchos y estrechos; b) alternancia de intervalos RR largos y cortos, y c) cambios en la morfología de la onda P’.

Por lo general, esta sospecha diagnóstica debe confirmarse con los estudios electrofisiológicos.

E . Cómo confirmar o descartar la presencia de preexcitación
En algunos pacientes se sospecha la presencia de preexcitación tipo WPW cuando en realidad no existe evidencia de ningún dato a favor, y otros tienen una preexcitación genuina y se consideran normales. El uso de un agente bloqueador selectivo del nodo AV, como la adenosina, puede confirmar o descartar la presencia de preexcitación (Belhassen, et al., 2000).
Por otro lado, la presencia de una onda Q septal en V6 sirve para que en los casos dudosos se excluya la presencia de una mínima preexcitación (Bogun, et al., 1999).
Por último, Eisenberger, et al. (2010) han publicado recientemente un esquema secuencial que es muy sensible y específico para excluir o confirmar la presencia de preexcitación tipo WPW.

F . El diagnóstico diferencial de la preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White
La preexcitación de WPW tipos I y II puede confundirse con el BRI (Figs. 12.4 y 12.5 A). Ya hemos visto que en la preexcitación tipo II se observa una desviación del ÂQRS a la izquierda de 30°.
La preexcitación tipo III, con un infarto de miocardio inferior, un bloqueo de rama derecha (BRD) o una hipertrofia del VD (Fig. 12.6).
La preexcitación tipo IV, con un infarto de miocardio lateral o una hipertrofia del VD (Figs. 12.7 y 12.11).

G . Cardiopatía isquémica asociada
Es importante conocer los diferentes signos que nos permiten sospechar la existencia de cardiopatía isquémica aguda o crónica, en presencia de preexcitación. Sin embargo, esto ocurre muy raramente en la actualidad porque cada vez la presencia de preexcitación tipo WPW es menos frecuente, especialmente en la edad adulta.
En la fase aguda, los cambios en la repolarización, en especial la elevación del segmento ST, nos puede hacer sospechar un síndrome coronario agudo (SCA) con elevación del segmento ST. Es más difícil hacer el diagnóstico correcto en los SCA sin elevación del segmento ST. En la fase crónica del infarto de miocardio tipo Q, se puede sospechar la asociación si la repolarización muestra ondas T negativas simétricas (Bayés de Luna-Fiol, 2008).
En cualquier caso, la presencia de un intervalo PR corto y/o una onda ? es el dato clave ECG para el diagnóstico correcto de preexcitación tipo WPW.

H . Bloqueo de rama asociado
La presencia de un intervalo PR corto y una onda ? indica preexcitación. Así pues la asociación con bloqueo de rama (BR) solo se diagnostica, en general, cuando la preexcitación es intermitente.
Hay casos en los que la asociación puede sospecharse si el bloqueo de rama (BR) es contralateral al ventrículo preexcitado (Pick, 1958; Denis, 1975; Chiale, 2012).En esta situación el QRS puede presentar onda ? (preexcitación), más los empastamientos finales debidos al BR (p. ej. vía anómala izquierda BRD). Por el contrario, la presencia de un BR con una preexcitación ipsilateral al mismo, explica que el BR quede enmascarado debido a la excitación precoz por la vía anómala situada en el mismo lado del ventrículo bloqueado.
Los pacientes con enfermedad de Ebstein presentan a menudo una vía anómala derecha que enmascara el BRD que también suelen presentar. Iturralde (1996) ha demostrado que la morfología de BRD se hace en estos casos bien visible después de la ablación.
 
I . Cambios espontáneos o inducidos de la morfología anormal

La preexcitación puede ser intermitente (Figs. 12.10 y 12.11). A veces, el grado de preexcitación cambia progresivamente (efecto concertina) (Fig. 12.12).
La preexcitación puede aumentar si la conducción del estímulo a través del nodo AV está deprimida (maniobras vagales, algunos fármacos como los ?-bloqueadores, la digital, los antagonistas del calcio, la adenosina, etc.) y viceversa. En otras ocasiones puede disminuir cuando se facilita la conducción del nodo AV, por ejemplo con el ejercicio, etc.
Ya hemos comentado como la presencia de cambios repentinos en la morfología del QRS, persistiendo la onda ? o cambios de un patrón típico de preexcitación con onda ? a un complejo QRS normal con intervalo PR corto, demuestran que existen dos vías de preexcitación (Fig. 12.10).

 
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