Contenidos

Bloqueo ventricular

11.1.1. Definición de los términos

Históricamente (Sodi, 1964; Cooksey, 1977; Alboni, 1981; Laham, 1980), se pensó que los patrones de electrocardiografía (ECG) de bloqueo de rama derecha (BRD) o bloqueo de rama izquierda (BRI) se producían fundamentalmente por bloqueo del impulso eléctrico en el tronco de la rama derecha (RD) o la rama izquierda (RI), respectivamente. Sin embargo, se conocía ya que morfologías del ECG similares a los patrones de BRD o de BRI se podían producir no sólo por las lesiones en el tronco, sino también por lesiones que se encuentran más arriba en el haz de His o distales al tronco en la periferia (parietal) (Narula, 1977; Sung, 1979; Horowitz, 1980; Dang,
1982).
Por otra parte, los conceptos del bloqueo de la división superoanterior e inferoposterior  de  la  RI  (hemibloqueos)  están ya  completamente  establecidos  (Rosenbaum-Elizari,   1967). Sin embargo, es actualmente objeto de debate si existe un patrón ECG  de  expresión  del  bloqueo  de  las  fibras  medias  de la RI. También se han descrito patrones del ECG para el diagnóstico  de  bloqueos  zonales  derechos  (Bayés  de  Luna,  1980).
Finalmente existen casos con ligero aumento de la duración del QRS (? 110 ms), debido a un retraso difuso pero ligero de la conducción del estímulo, sin ningún patrón ECG característico (Aro, 2011).
 
11.1.2. Consideraciones anatómicas  (Cap.  4)

El sistema de conducción ventricular está formado por las ramas derecha e izquierda, sus respectivas divisiones y sus redes interconectadas de Purkinje (Fig. 11.1).
Existen tres fascículos terminales diferenciados dentro del sistema de conducción ventricular: la RD y las divisiones superoanterior e inferoposterior de la rama izquierda. De acuerdo con ello, se puede considerar que el sistema de conducción intraventricular (SCI) es trifascicular (RosenbaumElizari, 1967). Las fibras medias de la RI constituyen otra área terminal, aunque a menudo no son un auténtico fascículo, desde el punto de vista anatómico, sino que muestran, en muchos casos, una morfología en forma de abanico. Sin embargo, son la base del concepto electrofisiológico cuatrifascicular de la activación ventricular (Durrer, 1970; Rosenbaum, 1973; Uhley, 1979).
La RD es en un primer momento subendocárdica, y más tarde penetra en el miocardio septal antes de llegar  a  la banda moderadora. Desde el punto de vista anatómico la RD no tiene unas divisiones bien definidas, pero se considera que existen por lo menos dos, tres para algunos autores, que abarcan una única red de Purkinje. Desde el punto de vista electrofisiológico, la red puede actuar como dos áreas separadas anterosuperior subpulmonar e inferoposterior, y pueden originar bloqueos zonales (véase bloqueos zonales).
La RI tiene dos divisiones anatómicamente bien definidas: la división superoanterior, que es más larga y estrecha, y la división inferoposterior. Las fibras medias del tabique se distribuyen entre ellas con una presentación inconstante y morfología variable (Fig. 11.2). La importancia de estas fibras desde el punto de vista electrofisiológico aún no está completamente aclarada, pero como ya se ha mencionado, parece que un bloqueo de la zona donde están ubicados podría inducir un particular patrón ECG (véase después).
11.1.3. Consideraciones electrofisiológicas

Desde el punto de vista electrofisiológico, los bloqueos a nivel ventricular, como ocurre con los otros tipos de bloqueo cardíaco (Caps. 10 y 17), pueden ser de primer, segundo o tercer grado. En el primer grado el estímulo siempre puede activar el ventrículo a través de la RD, pero con retraso. En el bloqueo de tercer grado, el estímulo no puede activar la zona ventricular bloqueada a través de la vía normal. En el bloqueo de segundo grado, la presencia del mismo es intermitente.
La conducción de los impulsos eléctricos se puede bloquear tanto en el lado derecho o izquierdo a nivel proximal o periférico. Los bloqueos proximales son más frecuentes, y suelen ocurrir en la parte proximal de los troncos de la rama izquierda o derecha del haz de His, o en la porción proximal de las divisiones superoanterior o inferoposterior. Los bloqueos proximales incluyen los casos infrecuentes en que el bloqueo ocurre a nivel del haz de His (Fig. 11.1). En el bloqueo periférico derecho, la lesión se localiza fundamentalmente en la parte distal de la rama o en la red de Purkinje correspondientes. El bloqueo periférico izquierdo, si es global, implica a toda la red de Purkinje izquierda, y si es parcial (división superoanterior o inferoposterior), sólo a la correspondiente red de Purkinje.
Desde el punto de vista ECG, están bien definidos los patrones de BRD y BRI, incluyendo los patrones de los hemibloqueos superoanterior (HSA) e inferoposterior (HIP) (Tablas 11.1-11.4). Vamos a estudiarlos primero de forma individual y después como bloqueos combinados de dos o tres de estas estructuras. En cada caso, mencionaremos brevemente las implicaciones clínicas y pronósticas de  estos tipos de bloqueos. Nos referiremos a los bloqueos combinados como «bifascicular» o «trifascicular» porque es útil pensar en estas cuatro estructuras (RD, el tronco de RI y las divisiones superoanterior e inferoposterior de la RI) como equivalentes de fascículos (Fig. 11.2). También hablaremos de la posible expresión ECG del bloqueo de las fibras medias, aunque a menudo no sea un auténtico fascículo anatómico (Cap. 5) (Fig. 11.3).
La morfología ECG de los diferentes grados de BRD o BRI son el resultado de la activación anormal de los ventrículos derecho (VD) o izquierdo (VI) como consecuencia del bloqueo (Wilson, 1941; Grant, 1956; Sodi, 1956; Strauss, 2009, 2011) (Tablas 11.1-11.4).
La morfología ECG en el BRD es similar, independientemente del origen del bloqueo, tanto si se encuentra en el tronco (auténtico bloqueo de rama), en las fibras hisianas 
(Aguilar, 1977; Narula, 1977; Sobrino, 1978; Castellanos, 1981), o si se trata un bloqueo periférico extenso. Sin embargo, algunos casos de bloqueo periférico presentan características morfológicas especiales (p. ej. en la enfermedad de Ebstein, y en la displasia arritmogénica del VD) (véase después). En todos estos casos, hay una despolarización anormal y retrasada del VD con diferentes grados de retraso en la conducción.
La morfología ECG en el BRI también es similar en todos los niveles, excepto en algunos casos de BRI a nivel periférico que pueden presentar empastamientos más evidentes y un complejo QRS más ancho que cuando el bloqueo está en la parte proximal de la RI. En el caso de los hemibloqueos, la morfología ECG es similar tanto si el bloqueo es periférico, es decir, que afecta principalmente a la zona de la red de Purkinje que depende del fascículo correspondiente, como si el bloqueo ocurre a nivel proximal del fascículo superoanterior o  inferoposterior.
La activación anormal y retrasada (el fenómeno de activación abarca la despolarización más la repolarización) de parte de un ventrículo (bloqueo de división o de zona), o todo el ventrículo (BRD o BRI) origina vectores dirigidos hacia la zona bloqueada que son más importantes en el bloqueo de tercer grado que en el de primer grado. Por ejemplo, el VD en el BRD de tercer grado es la última parte del corazón que se despolariza y origina vectores dirigidos de izquierda a derecha y de atrás adelante. Este aspecto es muy importante para entender cómo los cambios en la despolarización ventricular producidos por el bloqueo modifican, en los diferentes tipos de bloqueos, el asa vectorcardiográfica y, por lo tanto, la morfología ECG en las derivaciones correspondientes.
El diagnóstico ECG del BRD y BRI avanzados (tercer grado)  ofrece  las  siguientes  características  comunes:
El diagnóstico se realiza principalmente en las derivaciones en plano horizontal (PH) (V1 y V6).
El QRS debe medir 0,12 s o más (Tabla 12.4 para el BRI) y los empastamientos están en dirección opuesta a la onda T.
–   La despolarización del ventrículo correspondiente a la zona bloqueada se realiza de forma transeptal a partir del ventrículo contralateral (Sodi, 1964; Van Dam, 1974; Wyndham, 1978), lo que modifica y retrasa la secuencia de activación ventricular. Las variaciones en la secuencia de la activación y de la contracción cardíaca ocasionadas por la activación anómala se puede confirmar mediante ecocardiografía u otras técnicas de imagen (Frais, 1982; Strasberg, 1982).
- La repolarización del tabique domina sobre la de la pared libre del VI, y es responsable de los cambios del ST/T que se ven en el bloqueo avanzado de rama.
- El BRD y BRI de tercer grado es mejor llamarlos avanzados que completos. Esto es así porque si no hubiera la despolarización del ventrículo transeptal desde  la  zona opuesta al bloqueo, el ventrículo con despolarización transeptal podría, en teoría, todavía  despolarizarse  por  el impulso  que  avanza  lentamente  por  la  vía  normal.
- Los  pacientes   con   bloqueo   avanzado, especialmente en el lado izquierdo, a menudo presentan un   crecimiento del  ventrículo  homolateral .  Parece  claro  que  un  cierto grado de bloqueo de la conducción en el ventrículo  homolateral al bloqueo desempeña un papel importante en la electrogénesis de la morfología de crecimiento  ventricular (Piccolo, 1979) (Cap. 10). Además, el patrón  ECG  de  bloqueo parcial (derecha e  izquierda)  es  a  menudo  similar  a los patrones encontrados en los crecimientos ventriculares respectivos. De hecho, también el bloqueo  interauricular presenta patrones ECG que a menudo  son  similares  a  la dilatación   de   la   aurícula   izquierda   (Cap.   9).
- En general, el sustrato anatómico es más difuso que su expresión ECG (Lenegre, 1964). Con frecuencia, cuando la morfología del ECG refleja bloqueos aislados avanzados o BRD o BRI, todo el sistema de conducción ventricular está, en cierto grado, alterado.
11.1.4. Bloqueo de rama derecha (Tabla 11.1)

Este tipo de  bloqueo  produce  un  retraso  global  importante en la activación del VD. Examinaremos en primer lugar los diferentes aspectos de BRD en función de si la morfología resultante corresponde a BRD de tercer grado, o avanzado (QRS ? 0,12 s y rsR’ en V1), de  segundo  grado  (intermitente)  o  a BRD de primer grado, o parcial (QRS < 0,12 s y RSR’ o rsr’ en V1).  Finalmente,  comentaremos  los  BRD  zonales.


11.1.4.1. Bloqueo de rama derecha de tercer grado (avanzado)

El bloqueo de BRD avanzado puede ocurrir a nivel proximal o periférico. El bloqueo proximal incluye los casos de bloqueo a nivel de las fibras del haz de His que corresponden a la RD, pero el bloqueo más a menudo se encuentra en la parte proximal de dicha rama. En el llamado bloqueo periférico, el retraso de la conducción se encuentra, ya sea en la parte distal de  la  RD (banda  moderadora)  o  en  las  ramificaciones   terminales   de   la rama (red de Purkinje), o en la misma pared ventricular. Los bloqueos  más  frecuentes   se   encuentran   en   la   parte   proximal de la RD. En ambos casos, bloqueo de origen proximal o periférico, se utiliza la misma terminología, porque todos presentan  un  patrón  ECG  similar  (patrón  de  BRD).
11.1.4.1.1. Activación  (Figs. 11.4, 11.5 y 11.7)

En el BRD proximal, el impulso se bloquea en la mayoría de los casos en la zona proximal de la RD, y, por lo tanto, la despolarización ventricular se inicia normalmente, con el impulso que desciende por la RI, pero no lo hace por la RD, o lo hace con un retraso de 60 ms o más. Este tiempo es suficiente para la total despolarización transeptal del septum, a partir del VI. Recientemente, los estudios realizados con mapeo tridimensional endocárdico (Aurichio, 2004) han demostrado que, en todos los pacientes con patrón de BRD, la activación transeptal que dura ±60 ms llega al lado derecho del septum por una única salida antes que por la rama derecha. El asa de QRS se modifica debido a la dirección izquierdaderecha de la despolarización transeptal y predomina sobre la de la pared libre del VI, originando importantes vectores dirigidos hacia delante, hacia la derecha y un poco hacia arriba (Sodi, 1964). La proyección de esta asa sobre el plano frontal (PF) y PH explica las diferentes morfologías que se ven en las distintas derivaciones de acuerdo con la correlación asa-hemicampo (Caps. 1 y 6).
El asa horizontal muestra los cambios más  importantes para el diagnóstico de este tipo de bloqueo. Presenta una rotación antihoraria y se dirige un poco más adelante de lo normal. A continuación, se dirige hacia delante y la derecha con retraso (empastamientos). Los cambios en la configuración del asa en este plano son claves para entender las morfologías de V1 y V6 en el BRD avanzado. En el PF, la última parte del asa que se dirige hacia arriba, y la derecha también presenta empastamientos (Figs. 11.4-11.6). Peñaloza (1961) reprodujo todos estos cambios en el hombre al presionar progresivamente la RD durante el cateterismo cardíaco (Fig. 11.6), lo que originó una morfología progresiva de BRD.
 
Para comprender las variaciones morfológicas debemos imaginar que la despolarización ventricular en el BRD avanzado viene representada por cuatro vectores (Figs. 11.4 y 11.5). El vector 1 no varía puesto que la despolarización en el BRD se inicia normalmente. El vector 2, que es de bajo voltaje y ligeramente anterior, está influenciado por las poderosas fuerzas anteriores y derechas del vector 3, que se inicia en este momento y se mueve en la dirección opuesta. El vector 3 representa la despolarización transeptal y es muy importante. A pesar de que se trata de una masa ventricular relativamente pequeña, la conducción transeptal es lenta debido a la escasa cantidad de fibras de Purkinje que existen en el septum. En el campo de la ECG, los vectores que tardan más en formarse son los más destacados. El vector 4, que se dirige hacia delante, hacia la derecha y hacia arriba, representa la despolarización tardía de la parte superior del tabique y de parte de la pared del VD.
La repolarización ventricular no depende de la pared libre del VI, como ocurre en condiciones normales, sino del septum. La respolarización septal predomina sobre la pared libre del VI. En consecuencia, la repolarización comienza en el lado izquierdo del septum, donde se inicia la despolarización (Fig. 11.7 B), antes de que la despolarización de la parte derecha del septum se haya completado. Por esta razón, desde su inicio, la repolarización (ST) se opone a la despolarización (fin de la R), y frecuentemente se lleva a la parte final de la onda R en V1 algo por debajo de la línea isoeléctrica (Figs. 11.7 B y C). En el ECG de superficie, esto no es visible en las derivaciones que se enfrentan al VI (V6 por ejemplo), donde el segmento ST es normalmente isoeléctrico. Finalmente, cuando la despolarización se ha completado, un vector único de repolarización se ha formado, y se dirige de derecha a izquierda,  y  algo  hacia  abajo  y  atrás  (Fig.  11.7  C). El asa de T está, por lo tanto, situada a la izquierda y un poco hacia abajo y atrás,  opuesta a los empastamientos  debidos a los vectores 3 y 4.
Estas alteraciones en las asas de QRS y T son las responsables de los cambios observados en los patrones de ECG y vectorcardiografía (VCG) en los casos de BRD avanzados que se  describen  a  continuación  (Fig.  11.8).
En el llamado BRD periférico, la activación del VD también se ha retrasado, pero la secuencia de activación es diferente porque el componente transeptal falta. Se ha demostrado (Horowitz, 1980) que el tiempo de activación en el ápex del VD (AVD), la zona donde empieza la despolarización del VD, es normal o casi normal cuando el bloqueo se debe a un retraso en la banda moderadora o la red de Purkinje. Ésta es la clave para distinguir entre BRD proximal y periférico (Fig. 11.9). El impulso en el BRD periférico se detiene a nivel periférico, y no hay activación transeptal tal como ocurre en el BRD proximal, pero el retardo de la activación de dicho ventrículo es el mismo. Esto explica por qué el patrón ECG es parecido al del bloqueo troncular de la RD. En la enfermedad de Ebstein (Fig. 11.10), la activación se ha retrasado especialmente en la zona atrializada del VD (Bialostosky, 1972). La cartografía epicárdica de pacientes con displasia arritmogénica del VD demuestra que el retraso de la activación derecha se debe también a un bloqueo periférico (Fontaine, 1987) (Fig. 11.11). También hay frecuentes BRD de origen periférico después de ciertos tipos de cirugía de las cardiopatías congénitas (tetralogía de Fallot) (Fig. 11.12). Finalmente, la presencia de una onda R ancha en la derivación VR en los casos de pacientes con insuficiencia cardíaca
y BRI se puede explicar más por un retardo de conducción basal del VD (dilatación VD) que por un BRD troncular parcial (Figs. 11.30 y 11.33) (Van Bommel, 2011).
11.1.4.1.2. Cambios en el ECG (Figs. 11.8 y 11.10-11.12)

Duración del QRS
 
En los bloqueos proximales la duración del complejo QRS es superior a lo normal, 0,12 s o más, debido a la activación transeptal del VD, tal como se ha descrito anteriormente. En los bloqueos periféricos la duración, sobre todo cuando coexiste crecimiento ventricular derecho (CVD), es de por lo menos ? 0,12 s, llegando con frecuencia a ? 0,14 s, e incluso hasta 0,16, o más.
ÂQRS en el PF
 
En los bloqueos proximales no suele estar desviado con respecto a su dirección anterior, a excepción de los empastamientos terminales dirigidos hacia arriba y la derecha (Figs. 11.4 y 11.5). Una desviación extrema del ÂQRS a la izquierda o a la derecha se observa en el bloqueo bifascicular (BRD avanzado HSA; desviación a la izquierda o HIP (desviación derecha) (véase más adelante).
La asociación de BRD con CVD origina un ÂQRS derecho que tiene  que  distinguirse  del  BRD  avanzado  con  HIP.  Aparte de la manifestación clínicas, sugiere BRD avanzado  con CVD: 1) presencia de signos ECG de crecimiento de la aurícula derecha (CAD), y 2)  una onda Q pequeña  en II, III y  VF (Cap.  10).
En los bloqueos periféricos, con CVD asociado, el ÂQRS también en general se desvía a la derecha (Figs. 11.10-11.12). En el BRD postoperatorio que se produce después de la cirugía de las cardiopatías congénitas, un ÂQRS hiperdesviado a la izquierda asegura prácticamente que el bloqueo es de origen proximal  (Sung,  1976).
Criterios diagnósticos ECG (Tabla 11.2)
 
–    Bloqueo proximal (Fig. 11.8):
a) Complejo QRS en el PF . Las fuerzas  finales  retrasadas dirigidas  hacia  arriba  y  la  derecha  (vectores  3  y  4)  originan las siguientes alteraciones en I, VL y VR: S ancha en I y VL y R terminal ancha en VR.
En las otras derivaciones, la morfología es más variable y se ve afectada por la orientación y la magnitud de las fuerzas terminales empastadas. En el corazón con posición intermedia, la onda S presenta empastamientos en II y VF y las fuerzas finales son isodifásicas o ligeramente positivas en la derivación III.
b) Complejo QRS en el PH . Las fuerzas iniciales del asa se desvían ligeramente hacia delante y las fuerzas  finales hacia delante y hacia la derecha, lo que genera la  morfología típica rsR’ en V1, con una onda T negativa asimétrica en V1 y V2 (r = vector 1, s = vector 2, R’ = vectores 3 y 4). V5 y V6 presentan una morfología del qRs con una onda S ancha (q = vector 1, R = vector 2, S = vectores 3 y 4). En las derivaciones intermedias V3-V4 encontramos morfologías variables, la mayoría de las cuales son del tipo mostrado  en  la  figura  11.5.
c) Segmento ST y onda T . Como ya se ha dicho, la onda T está opuesta  a  los  empastamientos  del  QRS  y,  por  lo tanto, es  negativa asimétrica en V1,  V2 y VR,  y positiva en I, VL, V5-V6. En las derivaciones precordiales intermedios, la  onda  T  es  variable,  aunque  más  a  menudo  es  positiva o aplanada que negativa  (Figs.  11.5  y  11.8).  El  segmento ST está en general un poco descendido en V1-V2 y es isoeléctrico  en  el  resto  de  las  derivaciones.
- Bloqueos periféricos.
En general, las morfologías ECG del BRD avanzado de origen periférico son indistinguibles de las de BRD avanzado proximal. Sin embargo, en algunas situaciones, como la enfermedad de Ebstein, se puede ver una morfología peculiar Tipo rsr’s’ en V1-V2, con empastamientos finales (Fig. 11.10), que es diferente de la morfología clásica de BRD avanzado. Una morfología de BRD también atípica se puede ver en la displasia arritmogénica del VD (Fig. 11.11).
11.1.4.1.3. Asociación con crecimiento ventricular (Fig. 11.13) (Cap. 10)

A .  Diagnóstico de  CVD asociado:  los siguientes  criterios lo  pueden  sugerir:
- Morfología qR en V1, en ausencia de infarto septal. Esta morfología (Cap. 9) es muy sugestiva de CAD, que a menudo se asocia al CVD.
- Morfología tipo rsR’ que se registra más allá de V2. Esto se ve especialmente en los casos de dilatación del VD (p. ej. la CIA y en la EPOC).
- Onda R’  de  gran  voltaje.  A  medida  que  aumenta  en  altura la onda R’, crece la probabilidad de que exista CVD asociado. Sin embargo, hay casos de R alta, sin CVD, y viceversa.
- Onda R solitaria en V1 con QRS ? 0,12 s. Esto se explica por la orientación anterior del asa. Esta R solitaria puede ser de bajo voltaje en sujetos enfisematosos (Fig. 11.13 A). Muy frecuentemente no existe onda q en V6.
- Morfología rS en I y qR en III. En este caso, es necesario descartar que se trate de un hemibloqueo de la división inferoposterior asociado a BRD avanzado.
 
B . Diagnóstico de crecimiento  ventricular  izquierdo (CVI) asociado (Fig. 11.13 B). En un estudio con correlación ecocardiográfica (Vanderburg, 1985) se han descrito los siguientes criterios como los más sensibles y específicos para realizar este diagnóstico:  a)  presencia  de  R  alta  (>  20  mm) en V6 con S evidente en V1, y b) qR en I y rS en III (ÂQRS izquierdo).
 
C . Diagnóstico  de  crecimiento  biventricular  asociado (Fig. 11.13 C).
Dicho diagnóstico se puede  realizar  cuando  en  presencia de BRD avanzado, vemos QRS ancho en V1-V2  y  a veces hasta V3-V4 con R’ alta y morfología tipo qRs en V5-V6 con, a veces, una R de buen voltaje (> 20 mm) (Fig. 11.13 C).

Asociación con isquemia miocárdica/infarto de miocardio
 
En el capítulo 13 comentaremos extensamente las morfologías que se ven en los casos de BRD asociados a isquemia aguda o infarto de miocardio (IM) tipo Q.
Asociación con preexcitación
 
Es infrecuente y de difícil diagnóstico. Se discutirá brevemente en el capítulo 12.
11.1.4.1.4. Diagnóstico diferencial

En el capítulo 10 hemos descrito el diagnóstico diferencial de todos los patrones de ECG  con  morfología  R  dominante  o rSr’ en V1 (Tabla 10.3).

11.1.4.1.5. Implicaciones clínicas

Una morfología de BRD avanzado se observa en el 0,3-0,4% de la población normal (Barret, 1981). Si existe cardiopatía, el pronóstico viene determinado por la enfermedad asociada. En el BRD aislado avanzado, el pronóstico es bueno (Rotman,1975), sin que haya tendencia a desarrollar un bloqueo auriculoventricular (AV) completo o exista una elevada incidencia de enfermedad coronaria. Algunos estudios epidemiológicos (Schneider, 1980) indican que la mortalidad en pacientes con BRD que se descubrió en la edad adulta es mayor que en un grupo de población control. Sin embargo, en la serie de Kulbertus de BRD (1980), en la que prácticamente no había cardiópatas, el pronóstico no era peor que en el grupo control.
Los pacientes con BRD proximal secundario a la cirugía de la tetralogía de Fallot son más propensos a desarrollar bloqueo AV (Horowitz, 1980). Se ha demostrado (Sung, 1979) que el BRD avanzado que aparece después de la cirugía correctiva de tetralogía de Fallot es generalmente periférico (intervalo VAVD normal) cuando se presenta aislado, y en general es proximal (intervalo V-AVD largo) cuando se asocia a HSA.
La mayoría de los BRD avanzados de tipo crónico, no relacionados con la cirugía cardíaca, son de origen proximal. Sin embargo, otros autores (Dang, 1982) consideran que el BRD periférico avanzado es también común.
El bloqueo de origen periférico que aparece en la edad adulta tiene mal pronóstico, y presenta un mayor número de complicaciones clínicas, incluido el síncope y el presíncope (Dancy, 1982).
La aparición de una onda R terminal ancha en VR en pacientes con BRI e insuficiencia cardíaca se debe a un retardo de la conducción de la parte basal del VD (Van Bommel, 2011).
El 30% de los casos de BRD avanzado con PR normal tienen un intervalo HV largo (Narula, 1979). Si el intervalo HV es > 100 ms, especialmente en presencia de síntomas (síncope), está indicada la implantación de marcapasos.
En presencia de morfología de BRD avanzado, la medición del intervalo HV y V-AVD (distancia desde el inicio de la activación ventricular en el lado izquierdo a la  llegada  del  impulso en el AVD) ayuda a localizar el sitio  del  bloqueo  (Fig. 11.9). El bloqueo es proximal (truncal) cuando el HV es normal y el V-AVD es largo. El bloqueo es periférico si ambos intervalos (HV y V-AVD) son normales.
La morfología de BRD avanzado que aparece en el curso de una embolia pulmonar a menudo indica que la embolia pulmonar es masiva (Fig. 10.16).
En pacientes con infarto agudo, el BRD por lo general ocurre en los casos de infarto anterior por la oclusión de la descendente anterior (DA) por encima de la primera septal debido a que dicha rama perfunde a la RD. Por lo tanto, este BRD es proximal y se acompaña de un intervalo V-AVD largo (Mayorga-Costes, 1979).
11.1.4.2. Bloqueo de rama derecha de primer grado (parcial) (Figs. 11.14 y 11.16)

11.1.4.2.1. Activación

El bloqueo también puede ser de origen proximal o periférico. Si es proximal, el impulso se retrasa en el tronco de RD, o, con mucha menos frecuencia, en la parte derecha del haz de His. El retraso es menor de 0,06 s. Ello origina: a) que una parte del tabique derecho se despolarice de forma transeptal, y b) el resto del tabique y el VD se despolarizan normalmente, aunque tarde, y son las últimas partes del corazón que se despolarizan. Cuanto más retraso haya,  más parte de septum se despolariza de forma transeptal y mayor será la parte del VD que se despolarizará tardíamente (Fig. 11.14). Los empastamientos al final del asa de QRS se dirigen a la derecha y adelante, y serán tanto menos marcados cuanto más corto sea el retraso. Todo esto se explica porque el vector de despolarización transeptal y el vector de despolarización final retrasado se dirigen hacia delante, hacia arriba y hacia la derecha. La duración del complejo QRS es siempre menor que 0,12 s.
Si el BRD parcial es periférico, la activación del VD es también más lenta. La despolarización retrasada del VD, que en general no es transeptal, presenta menos retraso que en el caso de bloqueo periférico avanzado (véase antes). La morfología observada en la comunicación interauricular (CIA) y en algunos casos de cor pulmonale (rSR’ con QRS < 0,12 s) es mixta, en parte debida al CVD, y en parte al BRD parcial probablemente periférico acompañante (De Micheli, 1983).
La repolarización ventricular está menos opuesta al QRS, en proporción al menor grado de despolarización retrasada del VD que se ve.

11.1.4.2.2. Cambios en el  ECG

La correlación asa-hemicampo explica las morfologías que se ven en el BRD parcial, tanto de origen proximal como periférico (Figs. 11.15 y 11.16). Se registra una S estrecha en I y V6, una r’ final en VR y en V1 una r’ que es más o menos evidente, en proporción con el grado de retraso, a mayor retraso hay una despolarización transeptal más importante,  y  más  parte  de  la  pared  libre  del  VD  que  se despolariza tarde, pero siempre el complejo QRS es estrecho (< 0,12 s).
La inducción progresiva de morfologías de BRD (Figs. 11.6 y 11.16) (Peñaloza, 1961; Piccolo, 1981) demuestra que en V1, antes de la morfología rSr’, ya el asa de QRS se ha desplazado más hacia delante pero conservando la rotación antihoraria, y sin fuerzas finales dirigidas a la derecha y adelante en el PH (rotación antihoraria). El complejo QRS en V1 pasa de rS a RS con empastamientos, y, finalmente, rSr’. En conclusión, podemos afirmar que cierto grado de BRD parcial puede existir sin r’ en V1 (Figs. 11.6 y 11.16). Sin embargo, en la clínica, para evitar sobrediagnósticos de BRD parciales, seguimos utilizando la morfología en V1 con r’ como criterio diagnóstico.
11.1.4.2.3. Diagnóstico diferencial e implicaciones clínicas

En términos generales, la morfología rSR’ con QRS < 0,12 s se ve más a menudo como consecuencia de CVD con cierto grado de BRD que debido a BRD parcial aislado. A menudo la morfología rSr’ con QRS < 0,12 s representa un peor pronóstico debido al CVD asociado (EPOC u otras patologías asociadas)  que  el  patrón  de  BRD  avanzado  aislado con un QRS ? 0,12 s.
La morfología tipo rSr’ también puede verse cuando existe una mala colocación del electrodo de V1 (Fig. 11.17), en caso de malformaciones torácicas (pectus excavatum) o en deportistas. En estos casos, no tiene ninguna significación clínica. Sin embargo, este patrón ECG tiene que diferenciarse del patrón ECG con r’ en V1 correspondiente al patrón tipo II de Brugada. En los capítulos 7 y 21 se describe el diagnóstico diferencial ECG entre pectus excavatum, atletas y el patrón tipo II de Brugada (Figs. 7.16 y 21.17). Otras explicaciones para las ondas R prominentes o morfología tipo rSr’ (R’) en V1 se pueden ver en la tabla 10.3.


11.1.4.3. Bloqueo de rama derecha de segundo grado (Fig. 11.18)

Este tipo de bloqueo ocurre cuando la morfología de BRD avanzado o parcial aparece de forma intermitente. Este fenómeno relativamente infrecuente puede presentarse sin cambios en la frecuencia cardíaca o en relación con variaciones en la misma (bloqueo fase III o taquicardia dependiente y bloqueo fase IV o bradicardia dependiente) (Cap. 14). Su presentación puede ser repentina (Mobitz tipo II), con aparición brusca de la morfología de BRD avanzado o parcial, o progresiva (Mobitz tipo I, o tipo Wenckebach, que es muy infrecuente). En este último caso, aparece progresivamente la morfología tipo BRD. El bloqueo de segundo grado corresponde a un tipo de aberrancia ventricular (Cap. 14). El bloqueo se encuentra normalmente en la parte proximal del tronco de la RD.
11.1.4.4. Bloqueos zonales o divisionales del ventrículo derecho

Se ha demostrado experimentalmente (Uhley, 1961; Márquez, 1975; Medrano, 1975; Bayés de Luna, 1982) que el bloqueo de la zona anterosuperior subpulmonar o inferoposterior del VD (bloqueos divisionales o zonales) producen, respectivamente, morfologías tipo SI, SII, SIII y SI, RII, RIII sin r’ visible en V1 (Fig. 11.19). La morfología tipo SI, SII, SIII aparece de forma más constante que la morfología tipo SI RII y RIII. Hemos demostrado también en seres humanos, con la técnica de velocidad espacial (Hellerstein, 1961; Bayés de Luna, 1984, 1987), que la morfología SI, SII, SIII, en sujetos sanos y en presencia de CVD y la S1, RII, RIII, en presencia de CVD, se explican por un retraso en la conducción (Fig. 11.20). En sanos este retraso de conducción podría ser la expresión de una disminución y/o anormal distribución de las fibras de Purkinje en esta zona (Fig. 11.20).


 11.1.4.4.1. Criterios diagnósticos  ECG

En vista de estos hechos, sugerimos los siguientes criterios para el diagnóstico de estos dos tipos de bloqueo zonal:
Bloqueo zonal superoanterior (BZSA) (Bayés de Luna, 1982, 1987) (Figs. 11.19 y 11.20): a) morfología tipo SI, SII, SIII con SII ? SIII; b) si no hay S en I, la R es de bajo voltaje; c) V1 = rS’, y d) V6 con onda S marcada. La presencia de esta morfología se explica por un cierto retraso en la conducción del estímulo en esta zona.
Bloqueo zonal inferoposterior (BZIP): los criterios diagnósticos son los siguientes: a) morfología SI, RII, RIII; b) rS  o  RS,  en  V1,  y  c)  V6  con  onda  S  muy  evidente. Si existen estos criterios en presencia de CVD, se puede suponer que un cierto grado de bloqueo en esta zona contribuye a la presencia de la morfología.
El  diagnóstico  es  seguro  si  estas  morfologías  aparecendesaparecen de forma brusca y transitoria (a continuación).
11.1.4.4.2. Patrón transitorio

Estas morfologías pueden corresponder a bloqueos zonales que se pueden ver de forma transitoria durante la embolia pulmonar o después de la administración de algunos fármacos (P. Chiale, comunicación personal).


11.1.4.4.3. Diagnóstico diferencial

Ambos bloqueos deben diferenciarse de otros procesos que pueden originar morfologías similares.

A . Bloqueo zonal superoanterior . El  diagnóstico  diferencial   debe   realizarse   con   las   siguientes:
 
- Variante de la normalidad . La morfología SI, SII, SIII se ve a menudo  en  individuos  sanos.  La  explicación  clásica de esta morfología en la población normal era  que  se debía a una orientación especial del corazón (corazón  con punta atrás de Cabrera) (Bayés de Luna, 1982).  Sin  embargo ya hemos comentado que  este  patrón  en  las  personas sanas se debe probablemente  a  una  disminución  anormal en la distribución de las fibras de  Purkinje  (menos fibras de Purkinje de  lo  normal  en  la  zona  anterosuperior del VD lo que resulta en un retardo de activación en esta zona),  pero  sin  que  haya  un  bloqueo  patológico.
- Hemibloqueo superoanterior izquierdo (HSAI). En este caso, SII < SIII, y por lo general no hay S en I (Fig. 11.21).
- Crecimiento del ventrículo  derecho  (VD) .  La  morfología es la misma que en la variante de la normalidad  y  en  el BZSA. En  realidad,  muchos  pacientes  con  cardiopatía  derecha y morfología SI, SII, SIII también presentan CVD. Hemos demostrado que, en pacientes con SI, SII, SIII y EPOC, ambos procesos (CVD y BZSA) están presentes (Fig. 11.19).
La presencia de una onda P de CAD favorece el diagnóstico de CVD. Finalmente, el cuadro clínico y la  ecocardiografía  pueden  confirmar  el  diagnóstico.
- Síndrome de Brugada . De acuerdo con la teoría de  la cresta neural (Elizari, 2007), en  el  síndrome  de  Brugada hay un retraso de la activación  del  tracto  de  salida  del VD, y esto explica la frecuente morfologia tipo SI, SII, SIII que se encuentra en el 40% de casos  de  este  síndrome (Cap.  21).

B .  Bloqueo  zonal  inferoposterior:  el  diagnóstico  diferencial  debe  hacerse  con:
- Variante de la normalidad . La morfología tipo SI, RII, RIII, con o sin r’ en V1, se encuentra en sujetos  normales  con pectus excavatum o corazón muy vertical, y a veces en personas normales sin estas características  que  presentan una anomalía en la distribución de la red de Purkinje (menos fibras de Purkinje en la zona inferoposterior del VD).
- Hemibloqueo inferoposterior izquierdo (HIPI) . Este diagnóstico requiere que no  exista  un  hábito  muy  asténico, ni CVD, ni evidencia de patología de VI.
- Crecimiento del VD . En muchos de  los  pacientes  con  cardiopatía derecha existe una morfología SI, RII, RIII hay CVD asociado (Bayés de Luna, 1987). El trazo ECG por sí solo  no permite  saber  si  la  morfología  es  debida  a  CVD  o  BZIP,  aunque hemos demostrado que pueden existir ambas cosas a la vez, por lo que lo más probable es que esto es lo que ocurra.
11.1.4.4.4. Implicaciones clínicas

Los bloqueos periféricos zonales derechos no pueden diagnosticarse de  manera  inequívoca  por el  ECG  de  superficie, cuando las morfologías antes mencionadas  están  presentes. Sin embargo, en presencia de CVD siempre existe, en algun sentido, un cierto retraso en la conducción del estímulo, que si predomina más en la zona superoanterior o inferoposterior contribuye de manera importante a originar las morfologías SI, SII, SIII o RI, RII, RIII.
Las morfologias tipo SI, RII, RIII o SI, SII, SIII que se observan en personas sanas pueden explicarse por un retraso de la conducción en la zona superoanterior o inferoposterior del VD, probablemente debido a una variación fisiológica en la red de Purkinje derecha, sin que exista retraso patológico de la conducción (Bayés de Luna, 1982, 1987) (véase antes). La única evidencia segura de que se trata de un bloqueo periférico aislado es que la morfología aparezca de forma intermitente, como ocurre después de la perfusión de ciertos fármacos (ajmalina) o durante una embolia pulmonar (dilatación pero no HVD) (véase antes).
Las morfologías tipo SI, RII, RIII o SI, SII, SIII que se observan en personas sanas pueden explicarse por un retraso de la conducción en la zona superoanterior o inferoposterior del VD, probablemente debido a una variación fisiológica en la red de Purkinje derecha (Bayés de Luna, 1982, 1987).
11.1.5. Bloqueo de rama izquierda (Tablas 11.3 y 11.4)

Este bloqueo produce un retraso global considerable en la activación del VI. Como ocurre con el BRD, la morfología depende más del grado de bloqueo que de su localización (proximal o periférico).
Consideramos (Tabla 11.3) que el bloqueo es de tercer grado (o avanzado) cuando el QRS ? 0,12 s con empastamientos en la meseta de la onda R. Recientemente se considera ?
130 ms en mujeres y ? 140 ms en hombres Strauss, 2011 sobre todo a efectos de implantar un marcapasos de resincronización (Zareba 2012, Gettes, 2012). Se considera de primer grado cuando el QRS < 0,12 s con R única en V6, y de segundo grado cuando la morfología es intermitente. Más adelante se explicarán los bloqueos divisionales o zonales del VI, que incluyen los hemibloqueos y el bloqueo controvertido de las fibras medias.
 
 

11.1.5.1. Bloqueo de rama izquierda de tercer grado (avanzado)
 
El bloqueo puede estar situado en la parte proximal del tronco o, rara vez, en el área izquierda hisiana, o puede ser periférico (Tabla 11.3). El bloqueo periférico ocurre cuando la afectación está en toda la red de Purkinje y origina morfologías ECG similares al bloqueo proximal pero con un incremento en los empastamientos, y por lo general un QRS más ancho (véase más adelante). Bloqueos distales o proximales de las dos divisiones de la RI también pueden originar un patrón de bloqueo de tercer grado, a pesar de que en realidad se trate de un bloqueo bifascicular (Fig. 11.3). Sin embargo, la onda de activación, en este caso, hipotéticamente podría llegar al VI a través de las fibras medias (Medrano, 1970).
 

11.1.5.1.1. Activación (Figs. 11.22-11.24) (Wilson, 1941; Grant, 1956; Sodi, 1956; Strauss, 2011)
 
A . Bloqueo de RI avanzado de origen  proximal .  Es  el BRI más frecuente . El proceso de despolarización se inicia a partir del impulso que desciende por la  RD  con  normalidad, pero no desciende por la RI, o lo hace con un retraso de 0,06 s o más.  Este  retraso  es  suficiente  para  que  todo  el  septum se despolarice de forma transeptal desde el VD (Figs. 11.22 y 11.23). Ello origina una prolongación del HV y del QRS (Cannom, 1980).
El asa de QRS sufre alteraciones desde su inicio como consecuencia de los cambios en la despolarización cardíaca ocasionados por el BRI avanzado. La despolarización transeptal empieza en la base del músculo papilar anterior del VD y se realiza desde la parte anterior del septum hasta la posterior, para después empezar la despolarización de la pared libre del VI (Fig. 11.22). Este tipo de despolarización completamente anormal, con una conducción lenta del impulso, origina empastamientos en el asa y complejo QRS, especialmente en su parte media (empastamientos medios). La proyección de esta asa sobre los planos frontal (PF) y horizontal (PH) explica las distintas morfologías que se ven en las diferentes derivaciones de acuerdo con la teoría de la correlación asa-hemicampo (Fig. 11.22).
La proyección del asa en el PH explica los cambios más importantes que sirven para el diagnóstico de BRI avanzado. El asa se dirige primero a la izquierda y hacia delante, después hace un giro a la izquierda y atrás con rotación antihoraria, y finalmente hace un giro con una rotación horaria hacia delante y la derecha (Fig. 11.22). En el PF, el asa se dirige principalmente a la izquierda desde el principio con empastamientos medios, pero su orientación en este plano presenta pocas modificaciones con respecto a la orientación previa.
Como en el caso del BRD avanzado, la despolarización del BRI avanzado se puede visualizar con el fin de entender estos cambios, representada por cuatro vectores (Sodi, 1964) (Fig. 11.22). El vector 1 se dirige hacia delante y hacia la izquierda; los vectores 2 y 3 representan las fuerzas de despolarización transeptal y están orientadas de derecha a izquierda y de delante hacia atrás, y el vector 3 menos posterior, y el vector 4 está orientado de una manera similar a los vectores 2 y 3, pero aún es menos posterior, y representa la despolarización de la parte superior del tabique y la pared libre del VI.
Recientemente se han producido algunos cambios en la expresión de la activación transeptal que no modifican la esencia de la misma. Los resultados de la activación del VI realizados con mapeo endocárdico en caso de BRI (Vassallo, 1984; Aurichio, 2004), y mediante la simulación por ordenador del BRI (Strauss, 2009, 2011), ponen de manifiesto que la presencia de muescas y empastamientos medios del QRS son el resultado de la activación anormal del VI. La primera muesca (vector 2 y 3 antiguos) se produce cuando la activación transeptal alcanza el endocardio del VI (a 50 ms) y la segunda cuando el frente de activación alcanza el epicardio de la pared lateral (a 90 ms) (vector 4 antiguo). Todo este proceso dura ? 130 ms. La figura 11.24 muestra cómo ocurre este proceso.
El proceso de repolarización se inicia en el lado derecho del septum en donde se inicia la despolarización, y se dirige de derecha a izquierda, como resultado de un mecanismo similar (inicio de la repolarización en el mismo sitio de la despolarización) al BRD avanzado (véase antes Fig. 11.7) con el asa de T y el vector de ST opuestos a la dirección de QRS (Fig. 11.23). Esto explica por qué la polaridad del asa de T y de la onda T está en dirección opuesta a los empastamientos y por qué el segmento ST está un poco descendido en las derivaciones con T negativa y algo elevado en las derivaciones con T positiva.
Estas variaciones en las asas de QRS y de T explican los cambios en la morfología del ECG y VCG observados en el BRI avanzado  que  se  analizan  a  continuación  (Figs.  11.25-11.27).
B . El retraso de la despolarización en el BRI avanzado periférico se puede localizar en  la  parte  distal  de  las  divisiones o a nivel de la red de Purkinje. En general, a  menudo también hay un grado mayor o menor de bloqueo a nivel proximal. Por lo tanto,  la  activación  ventricular  izquierda  global  se  retrasa.  Para  algunos  autores  (Medrano,  1970)  (véase antes), existe la posibilidad, muy pequeña, de que el VI se despolarice a través de las fibras medias, a pesar de que existan lesiones difusas distales en las dos divisiones de la RI. En cualquier caso, el retraso en la activación de una parte importante del VI se explica porque una gran parte del VI se despolariza de derecha a izquierda a través de la red de Purkinje del VD, siguiendo una derivación similar al BRI proximal, aunque ahora se realice a nivel periférico distal.
11.1.5.1.2. Cambios en el  ECG (Figs. 11.22 a 11.28)

Duración del QRS
 
En el bloqueo proximal, la duración del complejo QRS es más larga de lo normal, debido al cambio en la activación ventricular que se ha descrito anteriormente (despolarización transeptal del VI). La duración del QRS es probablemente mayor de 0,12 s que en lo aceptado clásicamente (Sodi, 1956), en general ? 140 ms (Strauss, 2011) (Tabla 11.5). En el bloqueo periférico existe una afectación difusa de la red de Purkinje, y por lo general también hay un grado de bloqueo proximal. El complejo QRS es generalmente ? 0,14 s (Fig. 11.28). Si la duración del QRS es > 0,14 s, un cierto grado de bloqueo periférico o hipertrofia ventricular izquierda (HVI) importante probablemente existe.
ÂQRS en el PF

Normalmente, el ÂQRS no está muy desviado ni a la derecha  ni  a  la  izquierda,  en  general  está  situado  entre  –30  y  60°. Experimentalmente, Ribeiro (1968) demostró que en los bloqueos periféricos el ÂQRS puede estar más desviado a la izquierda o incluso hacia arriba.
Un ÂQRS muy desviado a la izquierda (morfología de BRI de tercer grado, con rS o QS en II, III y VF) sugiere las siguientes  posibilidades:
- Bloqueo de RI avanzado con infarto inferior (patrón QS en II, III y VF).
- Hemibloqueo superoanterior asociado. La zona superoanterior del VI se despolariza más tarde que la zona inferoposterior (Fig. 11.29 B) (Moreu, 1985).
- Bloqueo de RI avanzado asociado a bloqueo de la zona anterosuperior del VD (bloqueo periférico derecho) (Fig. A).
- Morfologías similares también se pueden ver en algunos tipos de preexcitación clásica y atípica (Bayés de Luna, 2011) y con marcapasos implantados en el VD.
- Un patrón de ECG de BRI avanzada con ÂQRS izquierdo se ve a menudo en pacientes con miocardiopatía dilatada. Un ÂQRS muy desviado a la derecha, que sin embargo
no suele superar los 90°, genera una morfología atípica del BRI avanzado que se puede atribuir a:
- Verticalización extrema del corazón.
- Sobrecarga aguda del VD.
- Crecimiento del VD, generalmente asociado a signos de insuficiencia cardíaca congestiva, en cuyo caso el cambio en las derivaciones precordiales a un patrón con R dominante se  produce  muy  tarde (?V5)  (Figs.  11.27  y 11.31).
Infarto de la pared libre del VI (raras veces).
En general, en estos casos la zona inferoposterior del VI se despolariza más tarde que la zona superoanterior.
A veces, el ÂQRS tiene una morfología  tipo  SI,  SII, SIII . Esto ocurre con más frecuencia en los bloqueos periféricos,  por  lo  general  en  casos  de  insuficiencia  cardíaca, y a menudo con bajo voltaje en  las  derivaciones  del  PF (Fig.   11.31).
Criterios de diagnóstico ECG
 
Bloqueo troncular: los criterios de diagnóstico ECG más importantes se muestran en la tabla 11.5.
1 .  Complejo  QRS  (Tabla  11.5):
Duración: clásicamente se consideraba < 120 ms. Sin embargo, probablemente es ? 130 ms para las mujeres y
? 140 ms para los hombres (Strauss, 2011) (véase antes).
Plano  frontal:
– Derivaciones I y VL . El inicio del asa a la izquierda y la presencia de  muescas  y/o  empastamientos  en  la  parte media del asa,  debido  al  enlentecimiento  de  la  inscripción de los vectores 2 y 3, justifica la ausencia de q en I y VL. La morfología del QRS cuando el ÂQRS no está muy desviado a la  derecha  es  R  sola  con  muescas/empastamientos en la meseta de la R. Si hay empastamientos iniciales, el diagnóstico diferencial con la preexcitación tipo WolffParkinson-White (WPW) puede ser difícil, especialmente si el  intervalo  PR  es  relativamente  corto.  Raramente,  en  I  se registra un complejo en M o incluso tipo qR incluso con una pequeña q en ausencia de infarto de miocardio.
Derivación VR . En este caso, el complejo QRS es de tipo QS. Si existe una onda R terminal,  se  explica  por  un  retraso de la activación del VD debido a dilatación de dicho ventrículo en presencia de insuficiencia cardíaca y/o simplemente por BRD parcial troncular asociado (véase antes) (Figs.  11.30  A  y  11.33).
Derivación III . La morfología del QRS es Rs, rS, o incluso QS.
Derivación II y VF . La morfología  está condicionada por la posición del corazón, pero es  más  a  menudo  RS  o  Rs. Una morfología tipo rS o QS en estas derivaciones se observa  cuando  hay  un  ÂQRS  izquierdo  (véase  antes).
En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, se ve con frecuencia un QRS de bajo voltaje (< 20 mm, la suma del voltaje de las derivaciones del PF) (Figs. 11.27 y 11.31).
Morfología del PH:
V1: la morfología del QRS es a menudo completamente negativa, con empastamientos medios  (vectores  2    3). En ocasiones, se ve morfología rS con una positividad inicial muy pequeña (una r’ muy pequeña), debida a la influencia de la despolarización de la pared libre del VD. La presencia de QR en VR y r’ evidente con el electrodo de V1 colocado en el segundo EID se puede explicar por dilatación, y retraso de activación del ventrículo derecho en pacientes con insuficiencia cardíaca (miocardiopatía dilatada especialmente), pero también puede verse en ausencia de IC y en este caso se trata en general de un BRD proximal parcial añadido  (Figs. 11.30 y 11.32).
V2 y V3: la morfología suele ser rS. En ocasiones (dilatación del VD, cambio de los electrodos, etc.), una morfología QS o con una r muy pequeña se puede ver sobre todo en V2. Hemos comprobado (Bayés-Genís, 2003), en pacientes con BRI avanzado y miocardiopatía con insuficiencia cardíaca congestiva, que la onda S de V3, si la etiología es idiopática, presenta un voltaje mucho mayor y sin muescas que en caso de que sea de origen isquémico (Figs. 11.31 y 22.6).
Derivación V4: la morfología suele ser  de  transición,  con más o menos R (rS, RS, rSr’, R). En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, el cambio a un patrón tipo  R puede ocurrir en V5-V6.
Derivación V5 y V6: la morfología es generalmente una R solitaria y con muescas en la meseta acompañada de onda   T   negativa   y   asimétrica.   Tenemos   que   recordar   que el  patrón  ECG  en  las  derivaciones  precordiales  medias  izquierdas  puede  cambiar  de  un  día  para  otro,  de  RS  a  R solitaria   con   pequeños   cambios   en   la   localización   de   los electrodos.  A  veces,  con  mayor  frecuencia  en  presencia  de insuficiencia  cardíaca,  pero  también  en  ocasiones  de  forma aislada,   probablemente   más   en   personas   obesas   la   morfología  RS  se  ve  hasta  V6,  incluso  en  presencia  de  un  ÂQRS muy   desviado   a   la   izquierda   (Fig.   11.30)   (véase   antes).  2 .  Segmento  ST  y  la  onda  T:  el  segmento  ST  y  la  onda  T (véase  más  arriba)  presentan  una  dirección  opuesta  a  los empastamientos medios, y, en consecuencia, son positivos en V1, V2, VR y, en general, III, y negativos en I, V5, V6 y VL, y variables  en las  otras derivaciones.  Sin embargo,  en pacientes sin CVI y repolarización normal de la pared  libre,  ésta puede ser responsable de la última parte de la repolarización ventricular, originando una onda T aplanada, difásica (– ), o incluso ligeramente positiva en V6 y/o I, VL (Fig. 11.26). Esto ocurre con más frecuencia en las mujeres y cuando el QRS no es  muy  ancho.
Ondas T positivas en las derivaciones con onda R solitaria (V5-6, I), en caso de BRI avanzado, sobretodo en caso de QRS ancho (? 140 ms), se pueden observar en pacientes con isquemia septal que puede modificar la dirección del vector de repolarización septal que se registra como onda T positiva en V6).
En pacientes  con importante CVI y T positiva  en el ECG en ausencia de BRI, pueden presentar una onda T positiva cuando éste esta presente porque la repolarización de la pared del VI  puede  predominar  sobre  la  de  tabique  modificada  por el BRI.
Bloqueo periférico: la morfología del ECG en el BRI avanzado de origen periférico es generalmente similar a la observada en el BRI proximal, pero el QRS suele ser más ancho, sobre todo en las miocardiopatías, desequilibrios electrolíticos, tales como la hiperpotasemia (Fig. 11.28), y como efecto de determinados fármacos. En ocasiones, sobre todo en la insuficiencia cardíaca congestiva, el voltaje en las derivaciones del PF está muy reducido (Fig. 11.27). Por otra parte, en el bloqueo periférico, los empastamientos se observan, no sólo en  la parte media del QRS, sino también al principio y/o al final. A menudo, estas morfologías son el resultado de una afectación difusa del sistema de conducción ventricular izquierda. El impulso, cuando se transmite desde la derecha a la izquierda, se encuentra con dificultades, no sólo en la conducción transeptal, responsable de la presencia de empastamientos medios en el BRI proximal avanzado, sino también desde el inicio de la despolarización, lo que explica los empastamientos iniciales que pueden simular un onda ? y crear confusión con el síndrome de WPW, y también los empastamientos al final de la despolarización, que son un reflejo de las alteraciones en la red de Purkinje y la pared del VI (bloqueo parietal).
La presencia de una pequeña q en V6 en el BRI avanzado en ausencia de necrosis se puede explicar porque exista conducción a través de las fibras medias, a pesar de que los fascículos superoanterior e inferoposterior estén bloqueados (Medrano, 1970). Sin embargo, la presencia de ondas q en I, V5, V6 que pueden verse en el BRI avanzado, probablemente se deben a la presencia de un IM asociado (véase más adelante).
La asociación de HSA HVI puede originar un patrón similar de BRI avanzado completo con QRS ancho, pero sin la imagen típica de los empastamientos medios.
11.1.5.1.3. Asociación con otros procesos

Asociación con crecimiento ventricular derecho (Cap. 10)
 
Se puede sugerir cuando:
- El ÂQRS está desviado a la derecha, aunque hay otras explicaciones para este fenómeno (véase antes: desviación del ÂQRS a la derecha).
- La r inicial en V1 es evidente, en ausencia de necrosis.
- La zona de transición se desplaza a la izquierda (V5-6).

Asociación con crecimiento ventricular izquierdo
 
Estudios de correlación anatómicos realizados en autopsias muestran que los pacientes con BRI presentan un CVI importante. Según Scott (1973) (Cap. 10), la sensibilidad de los criterios ECG de CVI en presencia de BRI avanzado global es sólo ligeramente menor que en los casos sin alteraciones de la conducción.
Otros autores han  llegado  a  conclusiones  similares  a  partir de correlación con la ecocardiografía . De hecho, Kulka (1985) encontró que  usando  cuatro  parámetros  de  CVI  se obtiene una sensibilidad del 5% con una especificidad  del 90%. Por otro lado, Lopes (1978) y Cokkinos (1978) han demostrado que, en el BRI intermitente, el índice de SokolowLyon no se modifica por la aparición del bloqueo debido a que la reducción de la R en V5-6 se compensa con el aumento del voltaje de la S en V1. En algunos casos de CVI asociado a BRI avanzado, se observa un voltaje  superior  al  normal,  y  el  vértice de la onda R puede ser más picuda debido  a  que  el vector  4  tiene  una  mayor  magnitud  (Cap.  10).

Asociación con preexcitación
 
Se comenta brevemente en el capítulo 12.
 
 
Asociación con la cardiopatía isquémica
 
Los cambios morfológicos del BRI en presencia de isquemia aguda e infarto Q-crónico se describen en los capítulos 13 y 20.
 
 

11.1.5.1.4. Diagnóstico diferencial de la morfología de bloqueo de rama izquierda con otras morfologías

Cuando nos enfrentamos con una morfología de posible BRI parcial o avanzado, deben considerarse las siguientes alternativas:
- Preexcitación de WPW tipos I y II y atípica (Bayés de Luna, 2011) (Cap. 12) (Figs. 12.4 y 12.5).
- Crecimiento del VI, sin q en V5, V6, I o VL . En realidad, es  probable  que  siempre  haya  un  cierto  grado  de  BRI  en estos casos (Piccolo, 1979). Hay que recordar que las morfologías que se observan en el BRI parcial aparecen en la fibrosis septal: ausencia de q en I, VL, V5-V6, sin S en estas derivaciones.
Sin embargo en el BRI avanzado el QRS mide siempre 120 ms o más.
 

11.1.5.1.5. Implicaciones clínicas
 
La morfología de  BRI  avanzado  se  encuentra  en  el  0,1% de la población  normal  (Barret,  1981).  Su  pronóstico  depende de si hay alguna cardiopatía asociada . En el estudio de Framingham (Schneider, 1985), se demostró  que  los  sujetos con BRI avanzado diagnosticado recientemente que fueron seguidos durante 18 años presentaban más enfermedades cardíacas que los controles normales. Los signos ECG que más frecuentemente se asociaban con un mal pronóstico  y  cardiopatía orgánica son: a) trastorno  de  la  conducción  interauricular; b) ÂQRS desviado a la izquierda más allá de 0°; c) onda T negativa en V6, y d) ECG anormal en ausencia de BRI. El BRI avanzado se asocia más a menudo con la cardiopatía isquémica que el BRD HSA, y, por lo tanto, se debe considerar que tiene un peor pronóstico. Diez años después de la aparición del BRI, el 50% de los sujetos han fallecido de cardiopatía.
El BRI avanzado con un ÂQRS extremadamente desviado a la izquierda (Dihingra, 1978) es más común en los ancianos y en pacientes con miocardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca congestiva. La mortalidad y la evolución a bloqueo AV es más alta en estos casos. En los 2 años de seguimiento, 3 de cada 50 casos (6%) de BRI avanzada con ÂQRS muy desviado a la izquierda presentaron un bloqueo AV completo, mientras que esto no ocurrió en ninguno de los 50 casos con BRI y ÂQRS normal.
Otros autores (Moreu, 1985) han encontrado diferencias en la fracción de eyección entre los casos con ÂQRS normal y los que presentan ÂQRS izquierdo.
En los casos de BRI avanzado con insuficiencia cardíaca congestiva es frecuente ver una R final en VR. De hecho, se ha publicado (Van Bommel, 2011) que la presencia de la combinación de dos de los tres siguientes criterios ECG (R ancha final en VR [QR], bajo voltaje [< 0,6 mv] en cada una de las derivaciones del PF, y R/S < 1 en V5) permite detectar con precisión la dilatación del VD en estos pacientes (Fig.
A). El patrón QR en VR se debe más al retraso del estímulo en la parte basal del VD  que  a  la  asociación  con  bloqueo parcial de RD clásico (compárese 11.30 A y 11.33). Sin embargo, la morfología de BRI con ÂQRS muy izquierdo pero sin QR en VR se puede observar en pacientes con BRI aislado seguidos por más de 20 años (Fig. 11.30 B). Así  pues,  el patrón QR en VR en pacientes con BRI se puede explicar por BRD parcial asociado (Fig. 11.33), o en presencia de insuficiencia  cardíaca  por  dilatación  del  VD  (Fig.  11.30  A).  Poder detectar la presencia de dilatación del VD por ECG en presencia de BRI es de relevancia clínica porque el CVD es un  marcador  importante  de  pronóstico  (Van  Bommel,  2011).
Los pacientes con BRI avanzado presentan una mayor mortalidad por cardiopatía (3,2% anual) en comparación con el grupo control, aunque la diferencia no fue estadísticamente significativa (Kulbertus, 1980). También Rabkin (1980) encontró que, en los primeros 5 años después del diagnóstico de BRI avanzado, la incidencia de muerte súbita es mayor que en el grupo control sin BRI avanzado.
Ya  hemos  comentado  previamente  la  asociación  entre  BRI y ÂQRS derecho como un posible signo de insuficiencia cardíaca congestiva y la posibilidad de diagnosticar  la  patología asociada al BRI mirando a la onda S en V3 . La presencia de un voltaje profundo en  V3  apoya  el  diagnóstico  de MC  dilatada  (idiopática  vs  isquémica)  (Bayés-Genís,  2003).
Del 60-90% de los pacientes con BRI avanzado presentan una prolongación del intervalo HV y otras anomalías en el nodo sinusal o el sistema His-Purkinje (Narula, 1979; Alboni, 1981). El intervalo HV se alarga debido a que el inicio de la activación ventricular es más tardío; la distancia de V-AVD es igual a cero porque la despolarización ventricular se inicia en la zona del AVD, y el QRS ? 0,12 s, debido a la activación anormal transeptal del VI (Fig. 11.28).
Durante la prueba de esfuerzo la aparición de angina puede coincidir con la aparición de BRI (Candell, 2002). El dolor aparece a veces con el primer complejo de BRI y desaparece al cesar el mismo. La coronariografía es a menudo normal y el mecanismo de dolor no se conoce.
Recientemente, se ha demostrado (Baldasserony, 2002; Vázquez, 2009) que la asociación de BRI fibrilación auricular en pacientes con  insuficiencia  cardíaca  congestiva  es un marcador de mal pronóstico .
Los pacientes con BRI presentan una despolarización anormal del VI que tiene repercusión hemodinámica, y con el tiempo puede provocar un deterioro de la función ventricular izquierda e incluso insuficiencia cardíaca. En los últimos años (Cazeau, 2001; Moss, 2009) se ha demostrado que para corregir esta anomalía son útiles los marcapasos de resincronización (terapia de resincronización cardíaca [TRC]), incluso en casos de insuficiencia cardíaca leve. Por ello, es conveniente conocer cuándo puede asegurarse que existe un BRI avanzado (Strauss, 2011) (Tabla 12.5) (Bayés de Luna, 2011).
Por último, después de la implantación de una válvula aórtica por vía transcatéter (TAVI) la aparición de un BRI aparece en ? 40% de casos y es el marcador más importante de mortalidad a largo plazo (Van Gerse, 2009).
A pesar de todas estas asociaciones y de que el BRI es a menudo un marcador de mal pronóstico, tenemos que recordar que aproximadamente el 10% de los casos de BRI avanzados son aislados y se deben exclusivamente a una enfermedad primaria del sistema de conducción. En estos casos el pronóstico en general es bueno por lo que no es todavía bien conocido si solo la desincronización de VI es suficiente en ausencia de una cardiopatía latente para inducir IC a largo plazo (Breithardt,  2012).
11.1.5.2. Bloqueo de rama izquierda de primer grado (parcial)

11.1.5.2.1. Activación

El impulso avanza lentamente a través del tronco de la RI, pero el retraso es inferior a 0,06 s. En consecuencia, parte del septum izquierdo se despolariza anormalmente desde el lado derecho por vía transeptal, mientras que el resto del VI lo hace normalmente, aunque con retraso. Cuanto más tarde el impulso a bajar por la RI, mayor parte del septum se despolarizará desde el lado derecho (Fig. 11.34). Si los empastamientos aparecen, no están en la parte media o final del complejo QRS, que ahora se despolarizan normalmente, sino en la parte ascendente de la R,  donde  pueden  simular  una onda delta (?). Cuando esto ocurre, el diagnóstico diferencial con la preexcitación puede ser difícil si el intervalo PR es relativamente corto (?120 ms) o si el ritmo no es un ritmo sinusal (el intervalo PR no se puede evaluar en este caso), tal como ocurre en la fibrilación auricular.
El asa de  QRS  muestra  que  los  empastamientos  no  están en el centro del QRS, y tanto el asa como el complejo QRS, aunque son de duración  variable,  siempre  miden  menos  que los criterios aceptados para diagnosticar BRI avanzado (Tabla 11.4). La despolarización  anormal  inicial  explica  la  ausencia de q en las derivaciones precordiales izquierdas y en  I  y  VL (Figs.  11.33  y  11.34).
Debido a que la despolarización transeptal es menos importante que en el bloqueo avanzado, la repolarización es también menos opuesta al QRS. En consecuencia, la onda T, aunque puede ser negativa, es más a menudo negativa-positiva, o incluso completamente positiva en las derivaciones que enfrentan el VI (Fig. 11.34).
11.1.5.2.2. Criterios diagnósticos electrocardiográficos

En el grado menor de BRI parcial, el ECG es casi normal, porque casi no hay despolarización transeptal anormal  y  la onda T es positiva en I, VL, V5 y V6. Sólo se hace evidente porque desaparece el primer vector, que se cancela por las fuerzas derechas que se inscriben al mismo tiempo. Esto se pone de manifiesto por la presencia de QS en V1 y de una R solitaria en V6 y I. En V1 puede haber una pequeña r inicial que se origina en el septum derecho o en la pared del VD.
El BRI parcial que presenta una mayor despolarización septal del tabique tiene una morfología de QRS más parecida a la del BRI avanzado, pero la amplitud del complejo QRS es inferior a 0,12 s, y la onda T suele ser menos negativa en las derivaciones precordiales izquierdas, I y VL, o es – , o incluso completamente positiva cuando la pared ventricular izquierda prevalece  sobre la  repolarización del  septum.  Ya hemos explicado (véase antes) por qué a veces en el BRI avanzado la onda T puede ser – , o completamente positiva. Finalmente, hay que recordar que recientemente se ha sugerido (Strauss, 2011) que el límite de anchura de QRS para considerar que es un BRI avanzado y no parcial es ? 130 ms para mujeres y ? 140 ms para hombres (Tabla 10.5).


11.1.5.2.3. Implicaciones clínicas

Es necesario descartar la posibilidad de un infarto septal (onda T suele ser negativa en V1-V2), fibrosis septal, enfisema y gran dextrorrotación (en los dos últimos casos, en general, S en V6). No siempre es fácil.
La ECG intracavitaria detecta un intervalo HV largo, un intervalo V-AVD = 0, y la duración del QRS que es menos evidente  que  en  el  BRI  avanzado  (Cannom,  1980).
Los pacientes coronarios con un patrón ECG de BRI parcial presentan a menudo oclusión de la arteria coronaria DA (Romanelli, 1980). Sin embargo, este mismo patrón ECG se observa en aproximadamente el 5% de los adultos sin cardiopatía isquémica.
11.1.5.3. Bloqueo de rama izquierda de segundo grado (Fig. 11.35)

Corresponde a un tipo de aberrancia ventricular. En estos casos podemos aplicar las mismas consideraciones utilizadas en el BRD de segundo grado (véase antes). En general es una forma transitoria previa a un bloqueo fijo (Abben, 1979). Su presentación puede ser brusca (Mobitz II) o progresiva (Mobitz I, tipo Wenckebach), que es muy  raro  (Brenes,  2006) (Fig. 18.9).
La presencia de una onda T negativa cuando la conducción ventricular es normal es un  hecho  relativamente  frecuente, que se presenta incluso sin evidencia de cardiopatía acompañante y se explica por el fenómeno de memoria cardíaca (Denes, 1978) (Fig. 13.100).
A pesar de que el BRI de segundo grado generalmente es independiente de la presencia de isquemia miocárdica, se ha descrito que el BRI que aparece con el ejercicio sugiere cardiopatía isquémica (Puleo, 1984).
 

11.1.6. Bloqueos divisionales izquierdos
 
Se incluyen en esta sección los bloqueos de las divisiones superoanterior e inferoposterior de la RI (hemibloqueos), así como el controvertido bloqueo de las fibras medias.
La idea ECG de los hemibloqueos fue concebida por Rosenbaum, Elizari y Lazzari, en 1967 . Etimológicamente hablando, el término hemibloqueo ya no es  el  más  adecuado, pues sería más exacto referirnos a los bloqueos  de  los  fascículos o divisiones correspondientes de la RI. Sin embargo lo conservamos en honor de Rosenbaum y Elizari, que fueron los primeros que definieron con precisión este tipo de bloqueo e introdujeron esta terminología ampliamente difundida y  aceptada.  Según  estos  autores,  el   término   hemibloqueo   expresa que el retardo  (bloqueo)  en  la  conducción  del  impulso  ocurre en el  fascículo  o  división  superoanterior  o  inferoposterior  de la RI (HSA o HIP) (teoría trifascicular) (véase antes y Cap. 4). Si el retraso es a nivel  periférico,  es  decir,  situado  en  la zona de Purkinje que corresponde a una de las dos divisiones, la morfología del ECG es similar, pero existen más empastamientos terminales.  En  raras  ocasiones,  esta  misma  morfología se puede originar si existen lesiones en el haz de His o en las fibras de la RI destinadas a los fascículos respectivos, tal como se ha demostrado en el caso del HSA (Narula, 1977; Sobrino, 1978; Castellanos, 1981). El fascículo superoanterior es  más largo y más estrecho que el fascículo inferoposterior (Figs. 4.11 y  11.1)  y  está  sometido  a  una  sobrecarga  hemodinámica más intensa, ya que se encuentra en el tracto de salida del VI, que sufre la presión de la eyección ventricular, mientras que el fascículo inferoposterior más corto y ancho se encuentra en el tracto de entrada del VI. Por estas razones, el HSA aislado es frecuente, mientras que el HIP aislado es muy raro. Sin embargo, como en el caso de los bloqueos de rama, la implicación anatómica es más amplia que la expresión del ECG.
Las repercusiones de los hemibloqueos se ponen de manifiesto en los cambios del asa de QRS, sobre todo en el PF, con el vector máximo del asa dirigida hacia arriba (hacia la zona de bloqueo), caso del HSA, y hacia abajo (también hacia la zona de bloqueo), en el HIP (Figs. 11.36 y 11.42). Este retraso por sí solo no puede originar un complejo QRS de 0,12 s o más.
Como se ha mencionado (Cap. 4), hay evidencia anatómica de que, además de los fascículos superoanterior e inferoposterior, existen grupos de fibras entre los dos fascículos, fundamentalmente dirigidas hacia delante (fibras medias), que presentan en general una distribución anatómica heterogénea (Kulbertus, 1976) (Fig. 11.3). Parece evidente que bloquean de estas fibras pueden producir repercusiones ECG. Los estudios realizados por Durrer (1970), que demuestran que la despolarización ventricular se inicia simultáneamente en tres puntos (un punto anterior alto ubicado en la zona de implantación del fascículo superoanterior, un punto inferoposterior paraseptal situado en el área de implantación del fascículo inferoposterior, y un punto medio septal situado en el área de las fibras septales medias) (Fig. 4.12), refuerzan la teoría de que el sistema intraventricular de activación está formado por cuatro divisiones (RD, los fascículos superoanterior e inferoposterior y las fibras medias de la RI (teoría cuatrifascicular).
Nos ocuparemos principalmente de los bloqueos de la división superoanterior e inferoposterior (HSA y HIP) y de sus asociaciones con los bloqueos de rama (bloqueos bifasciculares y trifasciculares), que son conceptos bien establecidos y aceptados, aunque también vamos a comentar cuáles pueden ser los cambios ECG en caso de bloqueo de las fibras medias, concepto que no está completamente definido ni aceptado.
 

11.1.6.1. Hemibloqueo superoanterior
 
Nos referimos ahora al HSA avanzado, o de tercer grado, considerando que el impulso queda bloqueado en el mismo fascículo. Algún retardo a nivel periférico también puede estar presente (véase antes). También haremos después una breve mención a los hemibloqueos parciales (1.er gado) e intermitentes  (2.o   grado).
11.1.6.1.1. Activación  (Fig . 11.35)

La zona bloqueada se despolariza más tarde. En consecuencia, la detención del impulso en el fascículo superoanterior modifica la secuencia de la despolarización del VI y, por tanto, el asa de QRS.
El asa de QRS se inicia con un vector dirigido hacia delante, a la derecha y un poco más hacia debajo de lo normal, porque cuando el fascículo superoanterior está bloqueado, el vector resultante de las fuerzas restantes inferoposterior y anteroseptal se dirige hacia abajo (Figs. 11.36 A B). Las fuerzas del VD, que se despolarizan casi al mismo tiempo, contribuyen a la dirección un poco más adelante y hacia la derecha de dicho vector. Por lo tanto, el primer vector representa la suma de la despolarización de una parte del VD, el tercio medio del septum y el área del músculo papilar posterior del VI (zona de implantación del fascículo inferoposterior). Más tarde, la despolarización ventricular sigue su camino, y el asa de QRS gira en sentido antihorario, terminando de despolarizar la pared inferior del VI y el ápex, y, finalmente, la pared lateral y anterior del VI. Esto origina un segundo vector, muy poderoso, dirigido a la izquierda, hacia arriba y más o menos hacia atrás (Fig. 11.36). La parte final de esta asa se encuentra aparentemente en el hemicampo negativo de la derivación I. Sin embargo, no se registra una S final  en  esta  derivación  porque  la  auténtica  parte  positiva de la derivación I, de acuerdo con el triángulo de Burger (Cap. 6) (Fig. 6.6), está situado ligeramente hacia arriba, y,  por  lo tanto, el hemicampo de la derivación I termina alrededor de –100°, no a –90° (Fig. 11.36, línea de puntos).
La proyección del asa de QRS sobre el PF origina (Fig. 11.36) un asa de QRS dirigida claramente hacia arriba y presentando una rotación antihoraria. En el PH, el asa de QRS se orienta primero hacia delante y luego hacia atrás, por lo general con más parte del asa posterior que anterior. En consecuencia, el HSA modifica principalmente el asa de QRS en el PF debido a que el segundo vector de la HSA se dirige fundamentalmente hacia arriba y hacia la izquierda, ya que el área bloqueada es esencialmente  superior.
Las modificaciones en el ECG en el HSA avanzado, que veremos a continuación, se explican por la proyección del asa de QRS sobre el PF y el PH, y la correlación con los hemicampos positivos y negativos de las diferentes derivaciones (Figs. 11.36 y 11.37).


11.1.6.1.2. Criterios diagnóstico electrocardiográficos (Figs.  11.36-11.41 y Tabla  11.5)

Debido al hecho de que el retardo de activación sólo es intraventricular y no transeptal, el retraso no supere 10-20 ms.
Por lo tanto, la duración del complejo QRS en el HSA aislado es siempre menor de 0,12 s. En los HSA intermitentes, se ha demostrado que la presencia del hemibloqueo prolonga la duración del QRS un máximo de 10-20 ms.

ÂQRS en el PF
 
Debido a la activación anormal, el ÂQRS en el PF se desvía fuertemente hacia arriba y la izquierda, y queda orientado entre –45 y –75°. Sin embargo, entre –30 y –45°, por  lo general se puede considerar que existe ya un HSA de primer grado, especialmente en individuos muy delgados. Cuando el ÂQRS está alrededor de –30°, es difícil distinguir entre la desviación a la izquierda causada por la extrema horizontalización o el CVI, y la causada por un HSA de primer grado. Sólo la evolución de la morfología y la naturaleza transitoria de la misma, como se muestra en la figura 11.38, nos permitirá suponer que existía un HSA parcial cuando el ÂQRS está alrededor de –30°.

Complejo QRS en el plano frontal:
- I y VL: morfología qR (q = vector 1, R = vector 2) con buen voltaje de la onda R. Si la R tiene muy bajo voltaje, se debe sospechar crecimiento del VD, o bloqueo periférico superoanterior del VD, que a veces se ve en pacientes enfisematosos, o incluso, infarto lateral. Debido a la asincronía entre la activación de la parte inferior (V6) y superior (VL) del VI, el tiempo de deflexión intrinsicoide (TDI) en la derivación VL es 15 ms más largo que el de V6, y en el HSA avanzado suele ser ? 0,05 s.
- II, III y VF: se observa una morfología rS (r = vector 1, S = vector 2) con SII < SIII y RII > RIII, debido a que una mayor parte del asa está en el hemicampo negativo de III que en el de II. La negatividad de la onda S en II debe ser mayor que la positividad de la onda R como expresión de que la desviación del ÂQRS va más allá de –30°. La presencia de SII > SIII, especialmente si existe SI, descarta el HSA, y se puede explicar por todas las posibilidades de la morfología SI, SII, SIII como son CVD y/o bloqueo ventricular derecho zonal periférico en la zona superoanterior del VD, o variante de la normalidad (Fig. 11.21).
- VR: se registra, por lo general, Qr o incluso QR, o a veces QS. La presencia de la r final, en general pequeña, que a menudo se ve en VR, se debe al hecho de que la parte final del asa se mantiene en el hemicampo positivo de VR. La presencia de onda R evidente final sugiere un BRD parcial asociado. En este caso, la derivación V1 situada en el segundo espacio intercostal registra un patrón QR (Rosenbaum, 1967) (véase más adelante).
Complejo QRS en el plano horizontal:
- V6: morfología Rs con TDI en V6 < TDI en VL (asincronía
? 15 ms). Ello se debe a que el impulso tarde más tiempo en llegar a VL en comparación con V6, debido al hecho de que esta derivación registra la cara inferolateral que se activa antes a través del fascículo inferoposterior (véase antes) Si el electrodo de V5-V6 se coloca más alto aparece una onda «q» y disminuye la «S».
- Las otras derivaciones precordiales presentan morfologías normales, aunque  a  veces  una  pequeña  onda  q  se ve en las derivaciones precordiales derechas, especialmente en  V2 .  Esto ocurre más  frecuentemente si el electrodo está situado más alto que de costumbre y se enfrenta con la cola del primer vector, que en el HSA se dirige más abajo  de  lo  normal.  Cuando  el  electrodo  se  mueve  a la posición correcta, se registra una r inicial. Esto, por lo general, no se ve en la necrosis septal,  excepto  en  los casos  de  personas  muy  obesas  (Fig.  13.93).
Como se explicó anteriormente, si  existe un BRD parcial asociado la derivación V1 colocada en una posición más alta, registra una evidente r’ . En el HSA aislado se puede registrar una r’ en las precordiales altas (V1 V2), pero es más evidente en la derivación  alta  izquierda (V2)  que  en  la  derecha  (V1).
 
Segmento  ST  y  onda  T:
Debido a que el asa de T es normal en los HSA aislados, el segmento ST y la onda T también son normales en ausencia de cardiopatía asociada. Sin embargo, la polaridad de la onda T puede ser algo distinta porque la dirección del asa,  aun dentro de los límites normales, suele ser un poco diferente en ausencia de HSA.
 

11.1.6.1.3. Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras causas que originan una desviación del ÂQRS izquierdo, tales como:
- Corazón horizontal. El ÂQRS no llega a –30°.
- Crecimiento del VI. El ÂQRS no pasa de –30° en el CVI aislado.
- Bloqueo de la zona anterosuperior del VD. La morfología es SI, SII, SIII con SII > SIII (Fig. 11.21).
- Síndrome de WPW. Se acompaña de onda ? y el intervalo PR es  corto  (Cap.  12).
- Infarto inferior. Hay signos de necrosis (QS, QR, qrS) (Caps. 13 y 20).
- Ritmo de marcapasos desde el VD. Se observa la existencia de la espícula del marcapasos.
- En algunas cardiopatías congénitas (CIA tipo ostium primum, atresia tricúspide, ventrículo único, transposición corregida y  la doble cámara de salida del VD), el ÂQRS puede estar desviado más allá de –30°, por lo general no debido a auténtico HSA, pero sí a alteraciones congénitas en el SCS que engloba la división superoanterior (Perloff, 1979).
 
 
11.1.6.1.4. Características especiales

Éstas son:
- Un HSA parcial presenta un ÂQRS desviado a la izquierda entre –30 y –45°. Su diagnóstico se puede realizar sobre todo si los cambios van apareciendo de forma progresiva desde –30º, o bien con extrasístoles o extraestímulos cada vez más próximos. (Figs. 11.38 y 11.39) (véase antes).
- Un HSA de segundo grado existe cuando la morfología de HSA aparece de forma transitoria.
- Un intervalo HV prolongado se observa en el 30% de los casos en series con personas predominantemente de edad avanzada (Narula, 1979).
- Cuando el retraso está más situado en la zona parietal que en el fascículo correspondiente, se aprecian empastamientos evidentes (? 30 ms) en la rama descendente de la R en VL como expresión del retraso de conducción en la parte final del asa dirigida arriba y la izquierda. El QRS puede ser ? 0,12 s, en especial si el bloqueo es mixto a nivel fascicular y parietal.
- La asociación con CVI se ha descrito anteriormente en el capítulo 10 (Fig. 11.40).
- La asociación de HSA y necrosis se describe en el capítulo  13.
- Hemibloqueo superoanterior BRI parcial . En este caso, se aprecia: a) morfología de BRI avanzado con ÂQRS a –60°; QRS es ? 0,12 s debido a la coexistencia de ambos bloqueos; c) ÂQRS hiperdesviado a la izquierda a causa del HSA, y d) falta de Q en I y VL que se explica porque hay un BRI de primer grado. Morfologías similares pueden explicarse por  otras  circunstancias  (véase  BRI:  diagnóstico  diferencial).
- A veces, el HSA se asocia a retraso en la activación del VD causado por BRD proximal parcial, por bloqueo zonal del VD, y/o CVD . En  esta situación, como la última parte del asa está situada  más  a  la  derecha  de  lo  normal, una pequeña onda S se ve en la derivación I pero con SIII > SII y, por lo general, sin r’ en V1, pero con evidente R final en VR (Fig. 11.41). En V1 una r terminal puede registrarse en estos casos si el electrodo se  coloca  en  un nivel  alto  (véase  antes).
11.1.6.1.5. Implicaciones clínicas

La prevalencia de HSA en la población normal varía según las series entre el 0,9-1,4% (Barret, 1981), aunque puede llegar al 10-20% en ancianos. En ausencia de cardiopatía asociada, no debe considerarse como un importante factor de riesgo de morbilidad o mortalidad cardíaca. No empeora el pronóstico de los pacientes con cardiopatía, a pesar de que debe considerarse como un signo precoz de enfermedad degenerativa del sistema específico de conducción (SEC). Sin embargo, hay que recordar que este proceso en general se desarrolla lentamente. En algunas series, más del 50% de los pacientes con HSA no presentan cardiopatía asociada.
La evolución del HSA a BRI o bloqueo AV avanzado es muy poco frecuente, y el desarrollo de BRD HSA, siendo también poco frecuente, es estadísticamente significativo cuando se compara con un grupo control (Kulbertus, 1980). Se ha demostrado (Bosch, 1995) que la aparición de HSA en el curso de un infarto no es un indicador de mal pronóstico.


11.1.6.2. Hemibloqueo inferoposterior

También en este caso nos referimos al HIP de tercer grado, considerando que el impulso se bloquea en el mismo fascículo. Al igual que en el caso del HSA, el bloqueo en muy  raras  ocasiones  puede  ser  más  proximal  (en  la  parte correspondiente de la RI o el haz de His), pero a veces también pueden existir bloqueos a nivel más periférico.


11.1.6.2.1. Activación  (Fig . 11.42)

El asa de QRS empieza con un primer vector dirigido hacia delante, hacia arriba y hacia la izquierda (en algunos casos algo a la derecha), debido al retraso del impulso en el fascículo inferoposterior, lo que corresponde a la despolarización de la zona correspondiente al músculo papilar anterior del VI y a la parte media del septum (Fig. 11.42 a b). A partir de ahí, el impulso se propaga a las paredes anterior y lateral del VI, describiendo el asa una rotación horaria. Por último, se despolariza la zona bloqueada que corresponde a la pared inferior del VI. Todo esto origina un segundo vector muy potente dirigido algo hacia la derecha, hacia atrás y hacia abajo.
La proyección del asa de QRS en el PF (Fig. 11.42) se dirige hacia abajo y la derecha y gira en sentido horario. En el PH, el asa de QRS se dirige primero hacia delante y luego en sentido antihorario hacia atrás y hacia la derecha. Las modificaciones que el HIP imprime al ECG se presentan principalmente en el PF debido a que el segundo vector se dirige sobre todo hacia abajo y ligeramente hacia la derecha debido a la posición predominantemente inferior del fascículo inferoposterior.
La proyección del asa de QRS en el PF y PH (proyección en los hemicampos respectivos de las distintas derivaciones) explica las variaciones en el ECG en el  HIP  avanzado (Figs.  11.42  y  11.43).
El asa de T en los HIP aislados cae dentro de los limites normales.
El diagnóstico de la HIP sólo se puede hacer en ausencia de CVD y corazón muy vertical. Para algunos autores, es además necesario que el paciente tenga patología de VI.


11.1.6.2.2. Criterios diagnósticos electrocardiográficos  (Fig.  11.43 y Tabla  11.6)

Los criterios ECG aislados no son suficientes para realizar el diagnóstico a no ser que aparezcan bruscamente de forma transitoria (ver antes).
Duración del QRS
 
La duración del complejo QRS es siempre menor de 0,12 s en los HIP aislados, por las mismas razones descritas anteriormente, cuando hemos hablado de los HSA (véase antes).
 
 
ÂQRS en el PF
 
Debido a los cambios en la activación ventricular, el ÂQRS en el PF se desvía a la derecha y hacia abajo. Por lo general se encuentra entre 90 y 140°, aunque es evidente que, en el HIP de primer grado, un ÂQRS de < 90° se puede ver (coincidiendo con la morfología Rs, o incluso con la R de bajo voltaje que se puede registrar en estos casos en la derivación I).
 
Complejo QRS en el plano frontal:
I y VL: morfologías tipo rS, RS, o incluso Rs. En los HIP parciales probablemente pueden ir acompañadas de onda R solitaria, pero de bajo voltaje.
II, III y VF: morfología qR (q = vector 1, R = vector 2) con ondas q prominentes, especialmente en  III  y  VF.  El TDI es, por lo general, ? 0,05 s en VF en el HIP avanzado, y está retrasado 15 ms o más con respecto a la TDI de VL. Ello se debe a que VF (y V6) registra la llegada del estímulo a la zona inferior del corazón que presenta un retraso con  respecto  a  VL  que  explora  la  zona  anterosuperior, y se despolariza antes. Como consecuencia de la activación retardada de la zona inferior, se aprecian en estas derivaciones empastamientos medioterminales.
- VR: morfología QS o Qr:  véase asa de QRS en  la figura 11.42.
 
Complejo QRS en el plano horizontal:
Derivaciones precordiales:
- V1: patrón rS o QS.
- V6: Rs, qRs o R solitaria de bajo voltaje. El TDI en V6 es igual al de VF, ya que ambas son derivaciones bajas y registran el mismo retraso de activación  en la zona inferior del  VI.
 
Segmento ST y la onda T:
Puesto que en los HIP aislados el asa de T cae dentro de los límites normales, el segmento ST y la onda T en ausencia de cardiopatía asociada son normales. Sin embargo, el HIP a menudo se acompaña de cardiopatía, que es la causa de los cambios que se encuentran en la repolarización.
La aparición súbita de una imagen ECG compatible con HIP  apoya  decisivamente  este  diagnóstico  (Fig.  11.43).
11.1.6.2.3. Diagnóstico diferencial

Una morfología ECG similar se puede observar en:
– El CVD con asa posterior del QRS. En este caso, la morfología  de  la  onda  P  puede  sugerir  patología  derecha. El inicio del asa generalmente va a menos hacia arriba y, por lo tanto, la onda q de las derivaciones II, III y VF es generalmente más pequeña. Por otra parte, en el HIP, en general, comparado con el CVD, hay menos r terminal en VR y menos S profunda en V6 (Fig. 11.43).
Asas similares, aunque más cerradas, aparecen en los individuos muy delgados o personas con malformaciones torácicas, de vez en cuando con un aumento del TDI en VF. La asincronía entre el TDI de VF y/o V6 y VL se observa claramente en el HIP y no se aprecia en las otras situaciones.
Por tanto, antes de diagnosticar un HIP es obligado excluir la posibilidad de que se trate de un CVD o de una persona con un hábito muy asténico (muy delgada) (véase antes).
11.1.6.2.4. Características especiales

Grados parciales de HIP se pueden ver con un ÂQRS algo inferior a 90°, con morfología probablemente del tipo Rs o incluso con R sola en la derivación I, y también pueden existir HIP de segundo grado (transitorios).
Cuando existen extrasístoles (o extraestímulos provocados en un EEF) cada vez más precoces que se conducen progresivamente con  un  grado cada  vez  mayor de  HIP  (aberrancia ventricular) se pone de manifiesto que grados menores (parciales) de HIP solo pueden diagnosticarse si se estudian de forma comparativa.
Cuando hay un retardo de activación importante, situado más en la pared ventricular correspondiente que en el fascículo, se aprecian evidentes empastamientos (? 30 ms) en la rama descendente de la R en II, III y especialmente VF. Son la expresión del retraso en el registro de la parte final del asa orientada hacia abajo y hacia la derecha. En esta situación, el QRS puede ser ? 0,12 s, en especial si el bloqueo es mixto (fascicular y parietal).
La combinación de los HIP con necrosis se describe en el capítulo 13.
En los pacientes con un ÂQRS derecho aislado presumiblemente debido a un HIP, existe una prolongación del intervalo HV en el 40% de los casos (Narula, 1979).


11.1.6.2.5. Implicaciones clínicas

No hay series largas de pacientes estudiados como para establecer firmemente el diagnóstico del HIP y, por lo tanto, conocer perfectamente el pronóstico. Rajola (1984) encontró en personas muy ancianas una prevalencia del HIP solo o asociado con BRD de menos del 1%, mientras que la prevalencia del HSA en los ancianos, de acuerdo con diferentes series, es de 8-20%. En la población normal, la prevalencia del HIP es inferior al 0,1% (Barret, 1981).

El HIP representa un trastorno de conducción intraventricular (TCIV) más importante, teniendo en cuenta que la división inferoposterior es mucho más ancha que la división superoanterior. Teóricamente, el pronóstico del HIP debe  ser peor que el del HSA.
El HIP es muy raro si no hay cardiopatía, pero aparece con relativa frecuencia asociada al BRD a menudo en presencia de IM (Figs. 13.89, 13.91, 13.94 y 13.95) y, ocasionalmente, en otras situaciones como la regurgitación aórtica. En este último caso, es el resultado de una lesión producida por el chorro de regurgitación sobre el fascículo inferoposterior. Esto explica algunos casos de insuficiencia aórtica importante en personas no delgadas con ÂQRS derecho que no se puede explicar por la existencia concomitante de cardiopatía valvular con repercusión derecha.

11.1.7. bloqueo de las fibras medias: ¿mito o realidad?

¿Mito o realidad?: ésta y otras expresiones similares e interrogantes se han utilizado en varias ocasiones por diversos autores que se han preguntado si existe  una  clara  expresión ECG del bloqueo de las fibras medias anteroseptales (Hoffman, 1976; De Padua, 1978; Alboni, 1980; McAlpin, 2003; Pérez Riera, 2008). Teniendo en cuenta que el SCI puede ser considerado cuatrifascicular (Cap. 4), podemos suponer  que  el bloqueo de las fibras medias  (FM),  que  se  encuentran  en una zona anteroseptal entre los fascículos superoanterior e inferoposterior (Fig. 11.1), puede originar alteraciones ECG características . En realidad se han descrito dos criterios hasta cierto punto contradictorios . Por una parte se ha pensado que puede originar  un  desplazamiento  anterior del asa de QRS en el PH, y esto explicaría la presencia de una onda R prominente en V1, y sobre todo V2 (Hoffman, 1976; Nakaya, 1978; Moffa, 1997; De Padua, 2011). Otro autor  (MacAlpin,  2002)  postuló  también  que  la  falta  de onda «q» septal sin asa anterior podía ser  debida  a  bloqueo de las FM . La escuela brasileña ha definido los criterios ECG para este diagnóstico (Pastore, 2003; Pérez Riera, 2011) enfatizando que el criterio  mayor  era  la  presencia  de  RS  en V2 o V1-V2 como expresión de la anteriorización del asa con morfología creciente  decreciente  RS  en  precordiales.  Considero que esta hipótesis podría ser plausible si el patrón con R prominente en V1-V2 es transitorio, como ocurre en  algunos casos de isquemia septal debida a la oclusión de la  DA  (Fig. 11.44)  (Pérez  Riera,  2008;  Bayés  de  Luna,  2011).
Sin embargo, antes de confirmar que estos cambios transitorios en el ECG (pérdida «q» septal o aparición asa prominente anterior) se deben a un bloqueo de estas FM izquierdas (llamadas también con diferentes nombres, especialmente como fascículo septal izquierdo [Pérez Riera, 2011], aunque los estudios anatomopatológicos de Demoulin-Kulbertus demostraron que un verdadero fascículo septal saliendo de la RI sólo está presente en el 30% de los casos) (Fig. 11.2) (Cap. 4), hemos de tener en cuenta los siguientes aspectos (Bayés de Luna, 2012).
- Los datos experimentales indican algunos resultados discordantes después de cortar estas fibras que en ocasiones presentan un retraso de conducción con tendencia a orientar las fuerzas hacia delante y la izquierda (Uhley, 1964; Nakaya, 1981), y en otras el retraso era parecido al que se produce cuando hay un BRI parcial, o no se produce ningún cambio (Dabrowska, 1978).
- El diagnóstico de bloqueo de las FM no creemos puede basarse en la pérdida del vector septal (onda q) (Fig. 11.45). En realidad este es un criterio bien establecido para el diagnóstico de BRI proximal parcial, y no puede considerarse pues como un criterio definitivo o exclusivo de bloqueo de las FM.
- Existen evidencias muy demostrativas de que un BRD parcial también puede inducir un desplazamiento anterior del asa de QRS y, en consecuencia, un patrón RS en V1-V2, como demostró Peñaloza (1961) mediante la compresión de la RD con un catéter (Fig. 11.6), Piccolo (1980) utilizando la estimulación auricular programada (EAP) (Fig. 11.46) y Rosenbaum (1968) con trazados clínicos. De hecho, en la literatura se han descrito casos muy similares de morfología del QRS en el PH, en ambos casos, BRD parcial y casos del llamado bloqueo de las fibras médicas, (Alboni, 1981; De Padua, 2011) (Fig. 11.47) y además la morfología RS en V1-V 2 puede también explicarse por muchas otras causas (Tabla 10.3). Además, dado que ambas estructuras (la RD y las fibras medias izquierdas) son perfundidas por ramas septales de la DA cuando una onda R transitoria aparece en relación con isquemia septal debido a la oclusión de la DA, la RD o las fibras medias de la RI, o probablemente las dos, si la isquemia del tabique es extensa, pueden estar hipoperfundidas y pueden explicar la presencia de la onda R prominente transitoria o no. Sólo si el desplazamiento anterior del asa en el PH va seguido de un patrón ECG de BRD avanzado o algún tipo de bloqueo ventricular izquierdo (BRI o hemibloqueos), podemos saber si el mecanismo exacto que explica la presencia de una R prominente en V1-V2 es uno u otro. Piccolo (1980) ha demostrado que el desplazamiento anterior del asa de QRS siempre va seguido de un patrón de BRD, y que la previa anteriorización del asa nunca ocurre cuando la aberrancia inducida por la EAP es del tipo de BRI.
–  Además,  en  pacientes  con  TCIV  la  afectación  patológica es más evidente que la expresión ECG (Lenegre, 1956; Nakaya, 1978). Este último autor encontró en un caso con RS en V1 V2, importante fibrosis en la RD y las FM en el estudio necrópsico.
Así pues en la actualidad, especialmente, la presencia de una onda R prominente en V1-V2 se puede explicar por un TCIV, debido a, un bloqueo de las fibras medias izquierdas o un BRD parcial, o ambos. En realidad la Escuela Brasileña afirma que a menudo el bloqueo de las FM se asocia a BRD.
Para avanzar en nuestros conocimientos acerca de si la morfología RS en V1 (V1-V2) se debe a BRD, bloqueo FM, o ambos, es aconsejable (Bayés de Luna, 2012):
a) Realizar más estudios histológicos (corazones trasplantados, necropsia) de pacientes que han fallecido con RS en V1-V2.
b) Repetir con tecnologías más modernas estudios experimentales en animales seccionando las FM.
c) Cambiar el paradigma: más que demostrar si el bloqueo de estas fibras produce el cambio ECG esperado (RS en V1-V2) u otro cualquiera, ver con nuevas técnicas de imagen, si la presencia de estos cambios se corresponde con un retraso de activación en la zona del VI que  se  activa  a través de estas fibras.

 
Apartado anterior Siguiente apartado