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Crecimiento ventricular izquierdo: hipertrofia y dilatación

10.5.1. Concepto y enfermedades asociadas

Los signos ECG se deben fundamentalmente a la presencia de hipertrofia de la pared ventricular (HVI) y con frecuencia a la asociación de bloqueo de rama izquierda (BRI) parcial. A veces se puede diagnosticar la presencia de dilatación ventricular que acompaña a la hipertrofia (véase más adelante).
En las cardiopatías con sobrecarga diastólica de volumen (p. ej. regurgitación aórtica), la dilatación de la cavidad acompaña antes  a  la  hipertrofia  (hipertrofia  excéntrica)  que en las cardiopatías con sobrecarga sistólica de presión, como la estenosis aórtica y la HTA (hipertrofia concéntrica) (Ganau, 1992) (Fig. 10.17).
Las cardiopatías adquiridas que con mayor frecuencia producen CVI son las valvulopatías, especialmente aórticas, la HTA sistémica y las miocardiopatías, incluyendo la miocardiopatía isquémica. Las cardiopatías congénitas que con mayor frecuencia producen CVI aislado son la estenosis aórtica, la coartación aórtica y la fibroelastosis. Dependiendo de la severidad y de la etapa evolutiva de la cardiopatía se pueden encontrar distintas morfologías ECG (véase más adelante).


10.5.2. Mecanismo de los cambios electrocardiográficos

El incremento de la masa del VI aumenta las fuerzas vectoriales ya dominantes de despolarización del VI, las cuales se dirigen más hacia atrás, y a menudo un  poco  más arriba, en los casos en que predomina el crecimiento de la pared libre del VI (Fig. 10.18 B). Si predomina un crecimiento importante del tabique, las fuerzas vectoriales se dirigen alrededor de 0° en el PH o incluso un poco más hacia delante (Fig. 10.18 C). En el CVI importante (en  general  llamado HVI) la dirección de la repolarización ventricular en general cambia porque el subendocardio empieza a repolarizarse cuando todavía no se ha terminado la  despolarización subepicárdica. La presencia de un bloqueo asociado del VI desempeña también un papel en este proceso (Piccolo, 1979; Bayés de Luna-Serra-Genís, 1982). Esto explica por qué el asa de T y el vector  de T están opuestos  al  QRS, y que  también  en  cierta medida el segmento ST pueda presentar un cierto desnivel opuesto al QRS al final de la despolarización ventricular (punto J). Debido a esto en el CVI avanzado las asas de QRS y T puedan ser opuestas (Figs. 10.19 B-E).
Diferentes tipos de asas de QRS y T se ven en el CVI . En la figura 10.19 se muestran  cinco  de  las  morfologías  más  típicas. El tipo A corresponde a los casos de HVI leve o moderada, mientras que el B y el C a los casos de HVI más importantes. El  tipo D se observa a veces en la HVI de la  miocardiopatía hipertrófica (MCH) y el tipo E en la HVI con un predominio de la hipertrofia septal apical sobre la hipertrofia de la pared libre ventricular. Esta figura resume las características morfológicas de estas asas. La proyección de las mismas en los planos frontal y horizontal (en los hemicampos positivos y negativos de las diferentes derivaciones) explica las alteraciones ECG que se ven en la HVI, y que se describirán más adelante. Sin embargo, es importante recordar que leves, o incluso grados moderados de HVI pueden no cambiar el ECG.
10.5.2.1. Cambios en el complejo QRS (Figs. 10.19-10.25)

A . El vector máximo del asa aumentado de voltaje  se dirige  a  la  izquierda,  por  lo  general  más  atrás  de  lo  normal y más hacia arriba. Cuando comentemos los  criterios  diagnósticos de HVI, vamos a hablar de cuáles son los  límites  del voltaje del QRS para poder realizar este diagnóstico.  En  cualquier caso, la HVI explica la presencia de una onda R alta en las derivaciones precordiales izquierdas, y en I  y  VL,  y  una onda S profunda en las precordiales derechas V1, V2 y V3. En la derivación V4 puede verse una onda S profunda, una morfología  de  transición  o  una  onda  R  alta.
Cuando la hipertrofia septal (especialmente en la zona apical) predomina sobre la de la pared libre del VI (MCH asimétrica septal), o cuando hay un crecimiento biventricular, el vector máximo del asa de QRS puede ser bastante anterior (alrededor de 0°), y el QRS incluso puede presentar un patrón RS en V2 o incluso V1 (Figs. 10.19 E y 10.25). Esta morfología se puede confundir con levorrotación aislada o cualquier otra causa que origine una R alta en V1 y sobre todo V2, en ausencia de CVD (Tabla 10.3).
B .  Un retraso en  la inscripción del  vector máximo del asa  explica  el  aumento  del  TDI  (tiempo  desde  el  inicio  hasta el punto más alto del QRS) que se encuentra en las precordiales izquierdas, y por lo general también en VR. La medición del TDI no tiene valor en las derivaciones clásicas bipolares (I, II, III). Se considera que el TDI está aumentado cuando es superior a 0,045 s. En ocasiones, valores ligeramente más altos se observan en atletas o en individuos vagotónicos. El TDI no está aumentado en el CVI que presenta un inicio de asa hacia la izquierda y hacia  delante (strain pattern), porque faltan las fuerzas iniciales derechas. Clásicamente, se pensaba que los casos con insuficiencia aórtica importante, pero no de larga duración, que presentan un inicio normal de la activación ventricular a la derecha (q en I y V6) tenían un TDI mayor (Fig. 10.20) que los casos con estenosis aórtica de severidad y características similares (Fig. 10.21). Esto se debía a que los pacientes con insuficiencia aórtica de no larga duración no presentan en general asas con fuerzas iniciales dirigidas a la izquierda (Fig. 10.19 A) (véase más abajo).
C . Asas de QRS un poco más largas . La duración del complejo QRS, que  suele ser alrededor  de 0,10  s, se extiende a 0,11  s. Si  el QRS ?  0,12 s,  se debe  a la presencia  de BRI asociado.
D . Dirección de las fuerzas iniciales . Las fuerzas iniciales, especialmente  en  pacientes  con  una  valvulopatía  aórtica   de larga duración  y  CVI  importante,  y  también  de  larga  duración, se dirigen a menudo hacia delante y la izquierda debido al BRI parcial asociado (Piccolo, 1979) y/o a  fibrosis septal (Bayés de Luna-Genís-Serra, 1982). La presencia de fibrosis septal se ha demostrado en pacientes con  valvulopatía  aórtica  mediante biopsia septal realizada durante la cirugía a corazón abierto. Los resultados de la biopsia septal muestran que la onda Q en V5-V6 se relaciona más con el grado de fibrosis septal que con el tipo de sobrecarga hemodinámica (sistólica o diastólica de Cabrera). Cuanto  mayor  es  la  fibrosis  septal,  menor  es  la  onda  q. 
Todos los casos con una onda q < 1 mm presentaron más del 10% de fibrosis septal, y viceversa (Figs. 10.22 y 10.23). Puesto que los casos con estenosis aórtica presentan más fibrosis septal que los casos con insuficiencia aórtica, la presencia de una onda q conspicua se ve más a menudo en estos últimos. Sin embargo, en el seguimiento a largo plazo de los casos de insuficiencia aórtica, la onda q en V5-V6 o no se registra o ha disminuido mucho su voltaje (Fig. 10.20). Las fuerzas iniciales a la derecha (onda q) que se ven con frecuencia en casos de crecimiento ventricular de la insuficiencia aórtica importante, pero no de larga duración, con frecuencia son más marcadas de lo normal y son seguidas por una onda R de gran voltaje. Esto se debe  a la  hipertrofia septal  en ausencia de fibrosis septal, y/o de retraso en la conducción del impulso  en  las partes periféricas del sistema específico de conducción (SEC), que es mayor que en la parte proximal. Las fuerzas septales se hacen más evidentes debido a que el vector de la pared del VI tarda más en formarse.
En el 10-35% de los casos de miocardiopatia hipertrófica (MCH), se pueden ver unas ondas q muy llamativas, a veces más visibles que la onda R, incluso con un patrón QS o QR (Figs. 10.19 D y 10.24). Sin embargo, la presencia de una importante onda Q no es un buen marcador del espesor del septum (Moro, 1983). En estos casos es obligado  descartar que la onda Q sea de necrosis. Las ondas Q de la MCH son más delgadas y, aunque pueden ser profundas, suelen acompañarse de ondas T positivas (Fig. 10.24) (Cap. 13).
E . Asa de QRS en el plano frontal (Fig. 10.19). Debido a que el  corazón  con  frecuencia  asume  una  posición  horizontal en la HVI, el asa de QRS gira generalmente en sentido antihorario en el plano frontal, y se desvía un poco más a la izquierda de lo normal. Esto puede explicar, sobre todo en las estenosis  aórticas  de  larga  evolución,  la  morfología  rS  en  III y VF y que el ÂQRS esté desviado ligeramente a la izquierda (Fig. 10.21). Sin embargo, en algunas circunstancias, tal como ocurre en la estenosis aórtica congénita, el corazón puede presentar en el plano frontal una rotación horaria con una posición vertical, y entonces el complejo QRS en II, III y VF presenta  una  onda  R  dominante  (Fig.  10.19  B).
F . La porción terminal del asa de QRS permanece a la izquierda (Fig. 10.19). Al final de la despolarización  predomina la despolarización del VI sobre la del VD, al revés de lo que ocurre normalmente. Ello explica que la porción terminal del asa permanezca en el hemicampo positivo de I, V6, y en ocasiones V5. Debido a ello no se registra onda S en estas derivaciones.
10.5.2.2. Cambios en el segmento ST/T (Figs. 10.19, 10.25-10.27 B)

Existen dos factores que contribuyen a la aparición de alteraciones de la repolarización: la severidad de la lesión y la duración de su evolución. En las valvulopatías, así como en la hipertensión y/o las miocardiopatías, los cambios del ST/T vienen determinados especialmente por la duración de la evolución.
A . En las cardiopatías con HVI más o menos importante,  que  no  sea  de  larga  duración,  no  suele  encontrarse  un evidente descenso del segmento ST, y el asa de T conserva su orientación normal (a veces es más anterior), aunque en general es más simétrica. La onda T sigue siendo positiva, pero es más simétrica, y el segmento ST está rectificado, incluso en la HVI moderada o importante, que no sea de larga evolución. Su morfología difiere ligeramente en función del tipo de sobrecarga hemodinámica, y por lo general la onda T es más alta en la sobrecarga diastólica (regurgitación aórtica). También en este último caso muestra, por lo general, una onda q más evidente (Figs. 10.26 B y C). Este ECG aparentemente poco alterado no significa que la valvulopatía sea ligera, pero sí que en el caso de que lo sea, no es de larga evolución (Figs. 10.20 y 10.26 B y C). Estas morfologías son a veces similares a las observados en algunos adolescentes e incluso adultos sanos y delgados.
Sin embargo, en estos últimos la unión del segmento ST y la onda T es suave, y la onda T es asimétrica,  con  una  pendiente  ascendente  lenta  (Fig.  10.27  A).
B . A medida que aumenta la HVI, en parte debido a los años transcurridos y también como  consecuencia  de  la  gravedad de la cardiopatía (especialmente de la severidad de la estenosis aórtica, que aumenta con el tiempo), tanto si la HVI es secundaria a la sobrecarga de presión como de volumen, la onda T  evoluciona  desde  una  morfología  positiva  a  una  onda T negativa asimétrica que sigue a un descenso del ST convexo con respecto a la línea de base (Figs. 10.26 A-C). Este patrón, llamado strain pattern,  se  produce  porque  la  repolarización de la pared libre  se  inicia  en  el  subendocardio.  El  vector  de ST y el asa de T son, por lo tanto, opuestos al asa de QRS, y la parte inicial del asa de T es más lenta (Figs. 10.19 A y B y  10.26  A-C).  La  presencia  o  no  de  una  pequeña  onda  q  se relaciona más con el grado de fibrosis septal y/o con el BRI parcial que con el tipo de sobrecarga hemodinámica (véase antes) (Figs. 10.22, 10.23 y 10.26 A-C). El BRI parcial también puede ayudar a explicar la aparición de estas alteraciones de la repolarización (Bisteni, 1977).
C . La onda T y el segmento ST a menudo se modifican parcialmente debido a la isquemia o a los efectos de ciertos fármacos como la digital, originando una morfología mixta con una onda T más homogénea y/o un descenso del segmento ST más importante, sobre todo  en  los  casos  de  larga  duración. La onda T es  más  profunda  y/o  más  simétrica,  y  el  descenso del ST es más evidente y menos  convexo  en  relación  con  la línea  de  base  (Fig.  10.28).
D . En un estudio  de  correlación  ECG-ecocardiográfico  se ha  visto  (De  Piccoli,  1987)  que  los  pacientes  con  sobrecarga sistólica del VI y ST/T negativo tienen  una  geometría  ventricular normal, mientras que los pacientes con sobrecarga  diastólica del VI y negatividad del segmento STT tienen una geometría  anormal  de  dicho  ventrículo.
E . La presencia de una onda T negativa profunda y simétrica en las derivaciones con una onda R alta es un patrón muy sugestivo de MCH apical. En este caso, la repolarización anormal puede  aparecer  en  las  fases  iniciales  de  evolución  de la   enfermedad.
 
10.5.3. Criterios de diagnóstico electrocardiográfico: correlaciones anatómicas y de imagen (Tablas 10.4 y 10.5) (Sheridan, 1998; Van der Wall, 1999).

En los últimos 60 años, se han propuesto muchos criterios ECG para el CVI. En un principio, la mayoría se basaban en correlaciones radiológicas y necrópsicas, y más tarde ecocardiográficas.  Se  ha  demostrado  (Reichek-Devereux,  1981)  que la masa del VI medido por ecocardiografía se correlaciona con una alta SE (93%) y SP (95%) con el peso post mortem.
Mediante validaciones ecocardiográficas, se pueden conseguir, al menos en algunos subgrupos de pacientes, unos criterios ECG con una SE de aproximadamente el 50%, manteniendo una SP del 90%. La ecocardiografía modo M es muy útil para evaluar la masa del VI en pacientes con una morfología cardíaca normal, tal como ocurre en la mayoría de pacientes hipertensos. Sin embargo, para valorar con precisión la masa del VI, incluso en pacientes con geometría ventricular alterada por patología asociada como infarto de miocardio o CVD, es necesario utilizar la ecocardiografía bidimensional.
La resonancia magnética cardíaca (RMC) es la técnica ideal para la evaluación de la masa y volumen del VI, con una buena reproducibilidad y, probablemente, con una precisión aún mayor que la ecocardiografía. En los ventrículos con morfología normal, incluyendo los atletas, tanto la ecocardiografía como la RMC pueden considerarse técnicas de referencia para evaluar con exactitud las dimensiones masa y volumen de las cavidades cardíacas, con una correlación cercana al 100%. Sin embargo, la RMC es más precisa, exacta y reproducible, especialmente en pacientes con VI distorsionado (pacientes con cardiopatía isquémica y cicatrices postinfarto). La ecocardiografía es más barata y más rápida, pero se necesita un técnico más especializado para hacerla solo. Todavía no se ha realizado una correlación definitiva de las dos técnicas que asegure cuáles son los mejores criterios ECG para el diagnóstico del CVI. Por todo ello, no es realista pensar que se va a usar en la práctica clínica la RMC para diagnosticar aumentos ventriculares.
El ECG tiene una alta SP (SP ? 90%), comparable con la ecocardiografía (pocos falsos  positivos),  pero  la  SE  del  ECG es mucho más baja  (más  falso  negativo),  especialmente  en las primeras etapas de la HVI. La SE aumenta en gran medida de acuerdo a la severidad de la HVI en la población estudiada (Schillaci, 1994) (Fig. 10.29). No obstante, es importante recordar que el ECG es un mejor marcador de complicaciones cardiovasculares que la ecocardiografía.
Existen diferentes métodos ECG para detectar la HVI, que se pueden clasificar de la siguiente manera: 1) criterios de voltaje, incluyendo el producto del voltaje por la duración del QRS; 2) los sistemas de puntuación (scores), y 3) los modelos de ecuación de regresión (Hsieh, 2005) (Tabla 10.4).

10.5.3.1. Criterios electrocardiográficos basados en el voltaje del QRS

El diagnóstico ECG de la HVI se basa principalmente en el aumento del voltaje del QRS debido al aumento de la masa del VI. Los criterios  de  voltaje  se  correlacionan  mejor  con  el  espesor de la pared ventricular que con la masa global ventricular izquierda, y la SE de los criterios ECG disminuye con la dilatación de  la  cavidad.  Ta  como  ocurre  con  muchas  técnicas  diagnósticas, la SP de estos criterios es mejor que la SE. La tabla 10 .4 muestra muchos de los criterios de voltaje con su SE, SP y precisión .  Ahora  vamos  a  comentar  los  más  utilizados.
Los criterios más conocidos de voltaje del QRS y del producto voltaje ? duración del QRS son los siguientes:
-El criterio  de  Sokolow-Lyon  (1949),  según  el  cual  existe un CVI cuando SV1 RV5-6 ? 35 mm. Sin embargo, a pesar de que es muy específico (> 95%) (muy pocos falsos positivos),  como  sucede  con  otros  criterios  de   voltaje, tiene  una  SE  baja  (?20-25%).
-El criterio RVL SV3 > 24 mm para los hombres y >  20  mm  para  las  mujeres  (criterios  de  voltaje  de Cornell)  (Devereux,  1984;  Casale,  1985,  1987)  es  más sensible que el criterio de Sokolow-Lyon (42 vs 22%), con una SP similar (> 95%). Con el producto de Cornell, una modificación del criterio de voltaje de Cornell, se consigue una mayor SE, sin comprometer la SP (Mulloy, 1992; Okin, 1995). Los cálculos, sin embargo, conllevan un cierto tiempo y son, pues, tediosos. Además, en otras series se ha encontrado una SE más baja. Incluso en los estudios que corrigen «el voltaje de Cornell» con la inclusión del índice de masa corporal (Norman-Levy, 1993), la SE no aumentaba por encima del 50%.
-La suma del voltaje de QRS en las 12 derivaciones del ECG ha demostrado ser útil en pacientes con valvulopatía aórtica mediante correlaciones necrópsica y hemodinámica (Siegel, 1982) y en pacientes con HTA con correlación ecocardiográfica (Koito-Spodick, 1989; Rodríguez Padial, 1991) (Cap. 21).
-Talbot (1976) estudió la utilidad de diversos criterios ECG obtenidos de las derivaciones clásicas y de las ortogonales para el diagnóstico de CVI, así como estudió la repercusión de las enfermedades asociadas (infarto  de  miocardio  y bloqueo ventricular) en la utilidad de estos criterios. El criterio onda R en VL ? 11 mm en ausencia de ÂQRS a la izquierda ra el más específico en cada  grupo,  del 92% en los CVI aislados con una SE sólo del 10% . En presencia de HSA, una onda R ? 16 mm en la derivación VL  tenía  una  SP  similar  para  CVI (véase más adelante).
Casi se obtuvieron los mismos resultados cuando existía un infarto de miocardio asociado.
-Murphy (1985) estudió la SE de 30 criterios ECG de HVI sola o asociada a CVD en cuatro grupos de pacientes (cardiopatía isquémica, HTA, valvulopatías y miocardiopatías). Algunos de los criterios ECG presentaron una alta SE en los pacientes con  determinada  enfermedad,  pero  no  en los otros grupos. Los criterios de voltaje basados en derivaciones precordiales eran más sensibles  para  las  personas con  hipertensión  y  valvulopatías.
-El alto voltaje del QRS viene determinado por la relación entre el grosor de la pared ventricular y el radio de la cavidad . Si el producto de los dos es superior a 300 mm, el índice de Sokolow es siempre ? 35 mm. Esto explica por qué tanto una gran dilatación de la cavidad con unas paredes finas, y un  radio  pequeño  con  unas  paredes  gruesas  originan  grandes  voltaje  del  QRS.
-La importancia de la severidad de la HVI . La SE del ECG para el diagnóstico de HVI (Van der Wall, 1999)  varía desde 21-54%, con un aumento de la misma cuando  aumenta el grado  de  hipertrofia,  aunque  esto  no  se  observa en todos los criterios ECG de HVI. Según Devereux (1984), la SE del ECG cuando se utiliza el criterio de voltaje de Cornell de HVI aumentó del 27% en los casos de HVI leve a 57% en los casos más graves, con una SP del 97%, que indica un riesgo bajo de falsos positivos. Estos datos son bastante parecidos  con  otros  estudios,  tales  como  el  score de Perugia (Fig. 10.29). Por otra parte, la SE mejora si se usan métodos que utilizan combinaciones de diferentes criterios. Es en relación con lo expuesto que debemos contemplar los resultados  que  se  muestran  en  la  tabla 10 .4 . Especialmente, la SE de los diferentes criterios varía ampliamente de acuerdo con la población estudiada, el grado de hipertrofia y la metodología utilizada. Ya hemos comentado los diferentes  valores  de  SE  de  los  criterios de voltaje de Cornell y de la puntuación de  Perugia, según la gravedad de la masa de VI . Además, la puntuación Romhilt-Estes ? 4 tiene un SE de 54% en el estudio original (estudio necrópsico)  (1966),  y  en  cambio  un trabajo reciente realizado con otros tipos de población y utilizando la RMC como estándar de comparación fue sólo de  15,9%  (Jain,  2010).
10.5.3.2. Sistema de puntuación (scores)

A. Sistema de  puntuación  de  Romhilt-Estes
Romhilt-Estes  (1966)  diseñaron  un  sistema  de  puntuación (Tabla 10.5) que alcanza una SP global del 97% y una SE de ?55% en una serie post mortem de pacientes en su mayoría hipertensos y coronarios. En comparación con los criterios de voltaje, este sistema es algo más preciso (Tabla 10.4). En su serie, el 58% de los pacientes con HVI tenían cinco puntos y un 62% por lo menos cuatro puntos, mientras que sólo en dos pacientes (3%) sin HVI se anotaron cinco puntos. En los pacientes con HTA, la SE fue del 45% y en pacientes con enfermedad coronaria del 55%. Cuando coexistían la enfermedad coronaria y la hipertensión, la SE fue del 88%.
A pesar de que aún no se ha demostrado de forma objetiva, probablemente mejoraría la SE del sistema Romhilt-Estes con poca pérdida de SP si se realizaran las siguientes modificaciones: a) vector del ST opuesto al QRS en pacientes que toman digital = dos puntos en vez de uno; b) otras alteraciones de repolarización (T aplanadas o negativas, ST rectificado, onda U negativa) = un punto, y c) flutter o FA = dos puntos. Tal como hemos mencionado anteriormente, este sistema de puntuación estudiado en otro grupo de población, utilizando una correlación con la ecocardiografía o la RMC para la validación de la HVI, presenta una SE mucho menor, pero manteniendo una SP muy alta (?100%).
B . Sistema de puntuación de Framingham (Levy, 1990). Se basa  en la presencia de una morfología strain pattern y al menos uno de los criterios de voltaje siguientes: 1) RI S III
? 2,5 mV; 2) S en V1/V2 R en V5/V6 ? 3,5 mV, y 3) la onda S  en  V1/V2/V3  >  2,5  mV    R  en  V4/V5/V6  ?  2,5  mv.
C . Sistema de puntuación de Peruggia . Éste implica la positividad en uno  de  los  siguientes  tres  criterios:  1)  voltaje de Cornell: SV3 R VL > 24 mm (hombres) o 20 mm (mujeres);
morfología de strain pattern en tres derivaciones de VI, y Romhilt-Estes score ? 5 (Schillaci, 1994 ).
D . Sistema puntuación de Glasgow Royal Infirmary. Presenta resultados similares y confirma que los  sistemas  de score son los mejores para la evaluación de la HVI (Morrison, 2007).
10.5.3.3. Los modelos de regresión

Se utilizan ecuaciones de regresión para estimar la masa del VI e identificar los casos de HVI. La tabla 10.4 muestra los modelos más usados. Sin embargo, no se utilizan en la práctica clínica, aunque pueden aplicarse en la interpretación automática. La precisión en la detección de la HVI y la evaluación de riesgo de muerte cardiovascular es similar a la que presentan los mejores criterios de voltaje o los mejores scores (Tabla 10.4).
10.5.4. Limitaciones de los criterios de diagnóstico (Levy, 1990; Hsieh, 2005; Jain, 2010)

Aunque hemos comentado algunas de las limitaciones de los criterios de diagnóstico debido a la metodología utilizada, el tipo de cohorte de pacientes, etc., ahora vamos a ampliar algunos de estos aspectos.


10.5.4.1. Consideraciones metodológicas

Los estudios estadísticos han demostrado que el valor diagnóstico de los criterios ECG de CVI dependen en gran medida, de acuerdo con el teorema de Bayés, de la incidencia real de la enfermedad en la población estudiada (Selzer, 1981). En efecto (Tabla 10.6), en un grupo de pacientes severamente hipertensos, el 90% tenían dilatación ventricular izquierda anatómica. En este contexto, la posibilidad de que un ECG positivo para CVI corresponda en realidad a CVI anatómico es muy alta (720 de 740 sujetos, o 97%). En cambio, en un grupo de adultos asintomáticos, la posibilidad de que un ECG de CVI corresponda a un CVI anatómico es mucho más pequeña (8 de 206 sujetos, 4%).
En los estudios realizados con correlación patológica, las cardiopatías estaban, por definición, en fase muy evolucionada. Como ya hemos comentado, la SE de los diferentes criterios varía según el grado de CVI. Por otra parte, la correlación entre la anatomía del corazón y el ECG es pobre (Silverman, 1979), entre otras razones, porque la distinción entre un corazón normal y un corazón hipertrofiado no siempre es fácil; la medición de peso real del corazón depende de la técnica de disección empleada, y el espesor de la pared muscular es difícil de medir correctamente debido a la pérdida del tono muscular y la controversia sobre el procedimiento más adecuado para tomar estas medidas.
 
El diagnóstico del CVI en la práctica clínica (Figs. 10.20 y 10.21).
Es evidente que para uso clínico se necesita un criterio muy específico, aun a costa de que no sea muy sensible. La situación ideal sería una SP tan cerca como sea posible al 100% con la mayor SE posible (Tabla 10.4).
De todos los criterios que se describen en la tabla 10.4, el ideal es un criterio que identifique bien la presencia del HVI y, además, puede predecir el riesgo de eventos cardiovasculares en un análisis multivariado (Tabla 10.8). Los siguientes pueden ser utilizados para este propósito:
Una puntuación Romhilt-Estes ? 5 puntos.
El voltaje de Cornell (RVL S V3 > 24 mm en hombres y 20 mm en mujeres).
R VL ? 11 mm o ? 16 mm en la presencia de HSA. Éste es un criterio fácil de recordar y muy específico, pero no muy sensible.
Todos estos inconvenientes han estimulado los  estudios de correlación con las técnicas de imagen, como la ventriculografía, la ecocardiografía y, más recientemente, la RMC, que permiten realizar correlaciones in vivo en los diferentes periodos evolutivos de la enfermedad. Las dos últimas tienen la enorme ventaja de ser inocuas (no irradian y no son invasivas) y, por lo tanto, reproducibles (véase antes).
La RMC se ha utilizado recientemente como la técnica «de oro» para el diagnóstico de HVI (Jain, 2010). Con dicha técnica se han encontrado resultados similares con respecto a la SP, en la mayoría de los criterios ECG. Sin embargo, la SE de muchos criterios fue mucho menor que en los trabajos originales publicados (véase antes). Además, existen algunas  diferencias  de tipo étnico (Tabla 10.6). Se ha definido como HVI el percentil 95 del índice de masa del VI. Sin embargo, la SE de los criterios ECG de HVI habría aumentado si el corte se hubiera colocado a un nivel percentil más bajo. Esto es sólo un ejemplo para mostrar que los resultados de la SP es bastante alta y constante, pero los de la SE, aunque menores, pueden presentar muchas diferencias de acuerdo con la metodología utilizada.
10.5.4.2. Limitaciones condicionadas por los factores constitucionales

La capacidad diagnóstica del ECG varía con los diferentes factores constitucionales (edad,  sexo,  hábitos  físicos,  etc.), en la medida en que el mismo criterio puede ser positivo o negativo en función de la existencia de un factor u otro. Si estos factores se tienen en cuenta, se puede incrementar en un porcentaje importante de casos  la  capacidad  diagnóstica del ECG. Vamos a examinar algunos de estos factores.
A . Cambios con la edad . Los criterios de voltaje son de valor dudoso en sujetos menores de 25-30 años de edad, porque los criterios aislados de voltaje se presentan con frecuencia sin que exista CVI. Por esta razón, se han propuesto diferentes criterios de voltaje  para  niños,  adolescentes  y  adultos jóvenes. En los adolescentes entre  11-16  años  de  edad, SV2 RV5-6 puede alcanzar ? 65 mm, sin que exista CVI. En algunas series, la onda R supera los 35 mm en el 30% de los hombres sanos entre 20-40 años de edad. Por lo tanto, el criterio SV1 RV5-6 para el diagnóstico de CVI debería ser superior a 40 mm o incluso mayor, según algunos autores (Scott, 1973). Por el contrario, el voltaje del QRS en las personas mayores por lo general disminuye debido a la fibrosis miocárdica  o  por  otras  causas.  Las  alteraciones  de  repolarización, por lo tanto, deben considerarse más importantes en el diagnóstico de CVI, incluso en ausencia de criterios de voltaje. Se cree que el voltaje del vector máximo espacial del QRS disminuye un 6% por década desde los 20-80 años.
B . Cambios debidos al hábito corporal . Los  individuos muy delgados y  las  mujeres  con  mastectomía  izquierda  tienen un alto voltaje del QRS, que puede conducir a un falso  diagnóstico de CVI, si este criterio es el único que se usa para el diagnóstico. Es característico que algunas personas mayores, especialmente mujeres que han sufrido pérdida de peso significativa, muestran un ECG típico de CVI sin que exista HVI en la autopsia («ECG de la anciana delgadita»). Las personas obesas o con cualquier otro tipo de factor  frontera  intracardíaco (p. ej. mixedema) o extracardíaco (derrame pleural o pericárdico, enfisema, etc.) pueden  presentar  CVI  sin  cumplir los  criterios  de  voltaje  habituales  (véase  Cap.  7).
C . Cambios en función del sexo o la raza . Los hombres muestran un mayor voltaje del QRS en las  derivaciones  del plano frontal, y especialmente horizontal. Las mujeres pueden presentar un menor voltaje si el electrodo se coloca  sobre  la mama izquierda. Además, el voltaje es mayor en la raza negra (Velury, 1994). Se han publicado diferencias en la SE y SP en diferentes  razas  (Tabla  10.7)  (Jain,  2010).
D . Cambios de voltaje y volumen de sangre del corazón . No existe un acuerdo unánime en cuanto a si el aumento de volumen de sangre que hay en el VI (dilatación ventricular) produce un aumento o disminución de voltaje en las  derivaciones del ECG de superficie. Se han descrito tanto resultados positivos como negativos. Diferentes factores  contribuyen  a esta discrepancia (efecto Brody, el estado de las fibras miocárdicas, etc.) (Amoore, 1985). Estos hechos ilustran la dificultad de interpretar las variaciones de la onda R producidos durante la prueba de esfuerzo (Cap. 25). Para algunos autores (Clemency, 1982), la SE de las señales de ECG disminuye con la   dilatación   ventricular.
E . Variaciones día a día en el voltaje . Willens (1972) demostró que el voltaje del ECG y del vectorcardiograma (VCG) puede variar día a  día.  Éste  es  otro  factor  que  puede  modificar la SE y la SP de los criterios de voltaje para el diagnóstico de CVI.
F . Nuevos conceptos acerca de voltaje de QRS y CVI . Ya hemos comentado  los  nuevos  conceptos  que  consideran  que la repercusión del ECG sobre el CVI no depende solo del voltaje de los complejos sino  de  otros  parámetros  relacionados con la duración de los mismos. Sin embargo, los trabajos realizados en este sentido con modelos experimentales,  necesitan  ser  validados  en  la  clínica  con  RM  (ver  10.3).
10.5.5. Valor de otras técnicas electrocardiológicas

Un sistema  de  puntuación  (score)  diseñado a  partir  de un sistema híbrido (ECG de 12 derivaciones clásicas tres derivaciones ortogonales) (Macfarlane, 1981) tiene una SE del 65-75% y una SP del 90-95%. Pipberger (1982) obtuvo una menor SP a expensas de aumentar la SE mediante un sistema de puntuación utilizado en pacientes hipertensos importantes con valvulopatía aórtica. Este método puede ser útil para realizar una valoración (screening) preliminar. Se han utilizado sofisticadas técnicas electrocardiológicas con el fin de mejorar la precisión diagnóstica en caso de CVI. Por ejemplo, con una técnica de múltiples dipolos (126 derivaciones) (Pipberger, 1979) se ha obtenido una mejor correlación con la masa ventricular en comparación con un ECG de 12 derivaciones estándar o las tres derivaciones ortogonales. Sin embargo, teniendo en cuenta la facilidad del cálculo de la masa ventricular por ecocardiografía, no resulta atractivo el esfuerzo que se requiere para utilizar esta técnica tan complicada.
10.5.6. Características especiales de algunos tipos de crecimiento ventricular izquierdo

10.5.6.1. Crecimiento ventricular izquierdo en los niños (Moss, 1968; Rowe, 1979)

Debido al predominio del VD en el recién nacido, el diagnóstico de CVI en esta edad presenta ciertas peculiaridades.
Los  siguientes  criterios  sugieren  CVI  en  el  periodo neonatal (Fig. 10.36):
S en V1 mayor de 20 mm en el recién nacido a término y de más de 25 mm en el recién nacido prematuro.
En este último caso, la sobrecarga fisiológica derecha es de más corta duración que la del bebé a término.
Onda R de más de 16 mm en V6 .
Relación R/S en V1 menor de 1 en el recién nacido a término  .
Onda T en V1 positiva después del cuarto día de vida, siempre y cuando la onda T sea negativa en las precordiales  izquierdas .
Q en V6 de más de 3 mm .
El AQRS desviado a la izquierda más allá de 30° .
A medida que pasan los años, el asa QRS, anterior y a la derecha en el recién nacido después de las primeras semanas de vida, se convierte en posterior e izquierda, como en el adulto (Fig. 7.44). Sin embargo, la posición posterior del asa, que se manifiesta por una morfología rS en V1 con r de tamaño similar a q de V6, es un signo sugestivo de CVI en niños menores de 2 años de edad no prematuros. Por el contrario, un alto voltaje de R en V5 y V6, a veces superior a 30 mm pero sin onda S, se observa con frecuencia en niños sin cardiopatía si la r en V1 es evidentemente más grande que q en V6.
También sugiere CVI un complejo QRS normal para la edad pero con una onda P característica de CAI.
Se han publicado tablas (Moss, 1968) que muestran los valores normales para los diferentes parámetros ECG desde el nacimiento hasta la edad adulta. Valores que están fuera del rango normal, de acuerdo con estas tablas, sugieren anormalidad.
10.5.6.2. Dilatación del ventrículo izquierdo frente a hipertrofia ventricular izquierda

Cuando existen criterios ECG de CVI, el dato ecocardiográfico que se encuentra de forma más constante es el incremento de la masa del VI. Esto se ve en prácticamente el 100% de los pacientes, mientras que la dilatación de VI se detecta en menos del 50%.
Por el contrario, la presencia de una clara dilatación del VI se ve especialmente en los pacientes con miocardiopatía dilatada. La dilatación del VI ocurre generalmente antes en las cardiopatías con sobrecarga diastólica (p. ej. regurgitación aórtica) que en las que presentan sobrecarga sistólica (p. ej. estenosis aórtica).
Cuando una onda R cumple los criterios de voltaje de HVI, los siguientes signos sugieren que existe dilatación asociada del VI:
Voltaje de R en V6 superior al voltaje de R en V5.
Transición abrupta de una derivación a otra de un complejo con una onda S profunda en un complejo con una R alta (Figs. 10.30 y 10.31).
En ECG consecutivos, comprobar cómo aparece una reducción del voltaje de la onda R en las derivaciones precordiales izquierda a medida que se observan otros signos más evidentes de HVI.
Complejos QRS con TDI ? 0,07.
Complejos de bajo voltaje en el plano frontal.
En ocasiones se observa un aumento del voltaje del QRS en presencia de una dilatación aislada del VI con un grosor normal de la pared de dicho ventrículo (Toshima, 1977).
Por otra parte, Reichek (1981) afirma que los criterios ECG habituales de HVI a menudo no se encuentran en pacientes con insuficiencia aórtica importante crónica y cardiomegalia  evidente.
 
10.5.6.3. Signos indirectos de crecimiento ventricular izquierdo

Los siguientes criterios pueden considerarse signos indirectos de CVI:
- Signos evidentes de dilatación auricular izquierda en ausencia de estenosis mitral.
- Presencia de FA en el anciano.
- Una onda U negativa en las derivaciones de VI en ausencia de cardiopatía isquémica.
- Presencia de BRI avanzado. En este caso, se recomienda realizar siempre un ecocardiograma.
- Escasa progresión de la onda R de V1-V3. Esta morfología también se puede ver en personas mayores sin cardiopatía aparente y en pacientes con infarto septal antiguo.
10.5.7. Regresión de los signos electrocardiográficos de crecimiento ventricular izquierdo

Esto se puede ver especialmente en pacientes hipertensos. Con tratamiento, la masa del VI se reduce, y con frecuencia se puede observar una clara mejoría del ECG (Fig. 10.32). También se ha visto en pacientes operados de estenosis aórtica, especialmente en los casos con una enfermedad importante pero no de muy larga evolución, que la imagen de CVI con strain tiende a normalizarse.


10.5.8. Diagnóstico diferencial

El CVI debe distinguirse del BRI, de algunos casos de preexcitación tipo WPW y de la cardiopatía isquémica, en especial del infarto anteroseptal.


10.5.8.1. Crecimiento ventricular izquierdo frente a BRI

El complejo QRS nunca mide > 0,12 s en el CVI aislado, mientras que ésta es la regla en el BRI  avanzado.  Por  lo tanto, cuando el complejo QRS mide 0,12 s o más, existe asociado al CVI un BRI avanzado o un HSA acompañado de un grado evidente de bloqueo parietal del VI.
La falta de q en V6 en pacientes con CVI se puede explicar por un BRI parcial o por fibrosis septal (véase antes) (Piccolo, 1979, Bayés de Luna y Serra-Genís, 1983). La onda T negativa que se ve en el CVI avanzado se  debe,  probablemente,  al  menos  en  parte,  a  un  cierto  grado  de  BRI  asociado a  la  hipertrofia  (Bisteni,  1977)  (véase  antes).


10.5.8.2. Preexcitación tipo I y II de WPW

La preexcitación de WPW, especialmente de tipo I y II, pueden generar ondas R altas en V5-V6 y una r pequeña o incluso inexistente en V1 que se puede confundir con el CVI o BRI, sobre todo porque en V6 no hay una q inicial y la repolarización es anormal. La presencia de una onda ? evidente y la medición cuidadosa del intervalo PR permite evitar esta confusión (Cap. 12).


10.5.8.3. Cardiopatía isquémica

El diagnóstico diferencial incluye:
 
- Isquemia lateral frente a CVI . En los casos de QRS normal y onda T negativa en  derivaciones  laterales  (V5-6,  I, VL) los siguientes criterios sugieren CVI aislado (Beach, 1981): a) depresión  del  punto  J;  b)  una  onda  T  asimétrica con una  pendiente  de  subida  más  rápida;  c)  parte  final de la onda  T  positiva,  y  d)  onda  T,  que  es  más  negativa en V6 que en V4.
- Presencia de QS en las derivaciones precordiales  derechas en pacientes con CVI . La presencia de QS en V1-V2 en pacientes con CVI es un reto que obliga a descartar un infarto de miocardio asociado. Los siguientes datos sugieren la presencia de  infarto  de  miocardio  asociado  en  los  casos de patrón QS en V1: a) una muesca o empastamiento al comienzo del QRS; b) la presencia de QRS fragmentado, o
la presencia de una onda T negativa simétrica en V1-V2. Si es necesario, la RMC con realce de contraste (CE-RMC) puede identificar con precisión en los casos dudosos con ondas Q en V1-V2 si la necrosis miocárdica está presente (Cap. 13) (Bayés de Luna, 2006).


10.5.9. Diagnóstico de crecimiento ventricular izquierdo en presencia de bloqueos ventriculares

Diagnóstico de crecimiento ventricular izquierdo en presencia de bloqueos ventriculares.


10.5.9.1. En presencia de bloqueo de rama derecha avanzado

La SE de los criterios es baja, pero la SP se mantiene alta. De acuerdo con Vanderberg (1985), se sugiere CVI con una SE de aproximadamente el 30% y una SP > 90%, cuando:
- La porción terminal negativa de la onda P en V1 ? 1 mm de profundidad y ? 0,04 s de duración.
- La  puntuación  Romhilt-Estes  ?  5.
- La onda R en V5 ? 20 mm.
- La onda R en I ? 10 mm.
- El índice de Sokolow-Lyon, en presencia de BRD, tiene una alta SP (100%) pero una SE baja (4%), debido a la presencia de una onda S pequeña en V1.


10.5.9.2. En presencia de bloqueo de rama izquierda avanzado

En presencia de bloqueo de rama izquierda avanzado
 
Scott (1973) y Zmyshinski (1980) encontraron con correlación con estudios anatómicos que todos los pacientes con BRI avanzado estudiados post mortem presentaban un CVI y que la SE de los criterios ECG para CVI fue sólo un poco menor que en los casos sin BRI.
Por otro lado, estudios realizados con correlación ecocardiográfica demostraron que el diagnóstico de CVI en presencia de BRI  es  factible.  Los  criterios  ECG  más  importantes de  esta  asociación  son  los  siguientes:
- Kulka (1985) encontró una SE del 75% para los cuatro criterios acumulativos siguientes (RVL ? 11 mm, ÂQRS a
–40 o más allá; SII > SIII; SV1 RV5 o RV6 ? 40 mm y SV2 ? 25 mm) con una  SP  del  90%.  Dicho  autor  afirma que el CVI puede diagnosticarse con fiabilidad tanto en la presencia  de  BRI  como  en  su  ausencia.
- Lopes (1978) halló con correlación ecocardiográfica que el 80% de los pacientes con BRI tenían una mayor puntuación de Sokolow-Lyon y un incremento de la masa ventricular.
- En los casos de BRI intermitente, se demostró que la SV1 aumentaba y la RV5-6 disminuía, sin que se modificaran los criterios de Sokolow-Lyon (Cokkinos, 1978).
- El diagnóstico de CVI en pacientes con BRI se pueden realizar usando el ecocardiograma como control cuando la suma de SV1 RV6 ? 45 mm, con una SE del 86% y una SP del 100% (Klein, 1984). Sin embargo, la SE de este criterio es menor en otros estudios (Gertsch, 2004).
- A veces, la cúspide de la onda R es más picuda debido a que el vector 4 tiene una mayor magnitud.
- La presencia de criterios evidentes de CAI.


10.5.9.3. En presencia de hemibloqueo superoanterior

Los  siguientes criterios sugieren CVI  asociado:
El índice SIII (R S de mayor voltaje en precordiales)
> 30 mm para hombres y de 28 mm para las mujeres, con correlación ecocardiográfica tiene una alta SP y  SE (Gertsch, 1988).
El voltaje de la onda R en la derivación LV ? 16 mm es muy específico de CVI (Talbot, 1979), pero la SE de este criterio es baja (Fig. 11.40).


10.5.9.4. Implicaciones clínicas

El diagnóstico ECG de CVI no es fácil, y siempre debe llevarse a cabo después de una cuidadosa observación de las morfologías del complejo QRS (especialmente, los criterios de voltaje) y de las variaciones del ST/T (segmento ST y onda T opuestos al QRS). A pesar de estas precauciones, se hacen a menudo diagnósticos falsos positivos y falsos negativos.  Sin embargo, es más frecuente ver  un  ECG  aparentemente  normal en presencia de CVI, que no  un  ECG  característico  de CVI  en  un  individuo  normal .
En la valvulopatía aórtica, la presencia de los signos de CVI (R alta y «patrón de sobrecarga» de la repolarización o strain pattern) sugiere que la enfermedad es importante y de larga duración, y tiene un mal pronóstico (Greve, 2012).
Los estudios epidemiológicos han demostrado que, en pacientes con HTA, la presencia de signos ECG de CVI es un marcador de mal pronóstico a largo plazo, con un aumento de la mortalidad general cardíaca y de la muerte súbita cardíaca.
Sin embargo, se debe tener en cuenta (véase antes) que los criterios ECG tienen importantes limitaciones debido a problemas metodológicos (p. ej. los criterios ECG dan resultados muy diferentes en un grupo de pacientes hipertensos importantes que en un grupo de personas jóvenes y sanas, de acuerdo con el teorema de Bayés), factores constitucionales (variaciones con la edad, hábito constitucional, etc.), el momento y técnica de registro (las variaciones diarias en el voltaje del QRS). De hecho, son frecuentes los diagnósticos falsos positivos y falsos negativos de CVI.
Cuando nos enfrentamos a un trazado ECG sugestivo de CVI de larga duración (R alta y «patrón de  sobrecarga»  o strain pattern), es importante descartar la presencia de BRI, WPW tipo I y II, y la cardiopatía isquémica.
Desde un punto de vista pronóstico, la presencia de CVI es un potente marcador independiente de futuros eventos cardiovasculares (Gardin, 2001; Bluemke, 2008), y el ECG se utiliza ampliamente para detectar la misma. Aunque la SE del ECG es baja para realizar el diagnóstico de CVI, su SP es muy alta. Por lo tanto, el valor pronóstico del ECG cuando se hace el diagnóstico de CVI es aún mayor que el de la ecocardiografía.
El estudio de Framingham (Kannel, 1969) indicó que un tercio de los hombres y un cuarto de las mujeres con CVI que cumplían los criterios ECG, que incluyen alteraciones evidentes de la repolarización en el ECG, morirían dentro de los 5 años después de realizado el diagnóstico. En nuestra opinión, actualmente, con  los  nuevos  tratamientos  para  tratar  la  HTA  y la cardiopatía isquémica,  el  pronóstico  con  seguridad  sería mucho mejor. El estudio multiétnico de la aterosclerosis  (Jain, 2010) ha mostrado la asociación de los  diferentes  criterios ECG de CVI definido por RMC con la incidencia de eventos cardiovasculares (Tabla 10.8). Los criterios de CVI que mejor predicen un mayor riesgo de eventos cardiovasculares en este estudio multivariante fueron especialmente: la puntuación Romhilt-Estes > 5, el voltaje de Cornell y la puntuación de Framingham. Basándonos en estos estudios, utilizamos la puntuación Romhilt-Estes > 5 y los criterios de voltaje de Cornell  en  nuestra  práctica  clínica  (véase  antes) .
Recientemente se ha demostrado (Subirana,  et  al.  2011) que los pacientes que presentan muerte súbita en el área mediterránea, tienen una incidencia mayor de hipertensión arterial, que los casos de muerte súbita en los países anglosajones.


 

 
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