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Crecimiento del ventrículo derecho: hipertrofia y dilatación

10.4.1 Concepto y enfermedades asociadas
 
El CVD se manifiesta en pacientes que presentan sobrecarga sistólica (estenosis  pulmonar,  hipertensión  pulmonar  por lo general debido a valvulopatía mitral) por hipertrofia de la pared (hipertrofia ventricular derecha [HVD]), que en casos avanzados se asocia con cierto grado de dilatación de la cavidad (dilatación del VD). La dilatación aparece pronto en las cardiopatías con sobrecarga diastólica, como la CIA. Sin embargo, en algunos procesos (embolia pulmonar o descompensación aguda en un paciente con EPOC), puede aparecer una dilatación aguda del VD sin que exista hipertrofia de la pared, lo que rara vez ocurre en el VI.
El crecimiento del VD se observa sobre todo en niños con diversos tipos de cardiopatías congénitas (estenosis pulmonar, CIA, hipertensión pulmonar, enfermedad de Ebstein, etc.) y en adultos con valvulopatías (clásicamente la estenosis mitral con repercusión derecha, en particular) o algún tipo de cor pulmonale.
 
 
10.4.2. mecanismos de los cambios electrocardiográficos
 
La existencia de cualquier tipo de CVD contrarresta más o menos las fuerzas normalmente dominantes del VI, dirigiéndose ahora las fuerzas dominantes (asa y vector de QRS) a la derecha y hacia delante o hacia atrás (Fig. 10.1). Un cierto grado de bloqueo ventricular derecho asociado contribuye a la morfología del QRS que se ve en el CVD. En consecuencia, no es necesario que la masa del VD sea superior a la del VI para que la morfología del ECG sea la típica de CVD. El vector de despolarización resultante se dirige hacia la derecha debido al aumento de masa, más el retraso en la conducción del estímulo. En el CVD global e importante se suele alterar la dirección de la repolarización debido a que el subendocardio del VD empieza a repolarizarse cuando la despolarización de la zona subepicárdica todavía no ha concluido, y  también como consecuencia de un cierto grado de bloqueo del VD añadido. Como resultado de ello, el asa de T y el vector de T a menudo siguen la dirección opuesta al asa de QRS, lo que también ocurre en el CVI avanzado.
Se debe recordar que es difícil, si no imposible, hacer un diagnóstico ECG de CVI ligero, porque las poderosas fuerzas vectoriales izquierdas  dominan  los  casos  ligeros o incluso moderados de CVD. Por  lo  tanto, la SP y, especialmente,  la SE de los criterios ECG para el diagnóstico de CVD ligero y moderado presentan  unos valores más bajos que en el caso de CVI.
El asa de QRS en el CVD  tiene  diferentes  morfologías, pero sobre todo se dirige a la derecha y hacia  delante o hacia atrás (Fig. 10.2) (véase más adelante). Proyección de estas asas sobre el  plano  frontal  (PF) y horizontal  (PH) (en los hemicampos positivos y negativos de las diferentes derivaciones) ilustra las modificaciones ECG que se ven en el CVD (Figs.  10.2  y  10.3).
Los cambios de QRS-T en los casos de asas de QRS progresivamente desplazadas hacia delante y la derecha (Figs. 10.2 y 10.3)
 
Este tipo de asas se ven en el CVD global, en particular, en los casos de cardiopatía izquierda con hipertensión pulmonar y en las cardiopatías congénitas con CVD evidente. Con el tiempo, el CVD aumenta en intensidad y el asa de QRS se hace cada vez más anterior, con su parte final dirigida más a la derecha. En la primera etapa, conserva el giro a la izquierda en el plano horizontal (Fig. 10.21). Más tarde, cuando toda el asa se convierte en anterior y se dirige más a la derecha, gira en forma de ocho o toda hacia la derecha (Fig. 10.2 II-V).
 

10.4.2.1.1. Asa de QRS tipo I (Figs. 10.2 y 10.3 a)
 
Esta asa presenta una rotación horaria en el PF y antihoraria en el PH, con el vector medio del asa y toda ella situada más anteriormente. Esta asa se observa frecuentemente en pacientes con estenosis mitral con hipertensión pulmonar ligera, aunque se puede ver en casi todas las cardiopatías con CVD global ligero.
Alteraciones  ECG  (Figs.  10.2-10.4):
Plano frontal: el ÂQRS está un poco dirigido hacia la derecha, a menudo con patrón Rs o RS en la derivación I, y a veces con una pequeña q (qR) en la VF y con Qr (rSr’) en VR. Éste es el resultado de la frecuente rotación hacia la derecha del asa en el plano frontal, con una parte última que cae en el hemicampo negativo de la derivación I (Fig. 10.3 A).
Plano horizontal: 1) V1: como consecuencia de la posición más anterior del asa, se produce un aumento de la r en V1, con R/S cerca de 1, a menudo con R prominente, pero con R < S. 2) V5-6: la morfología que se ve con frecuencia en V5-V6 es un patrón Rs o RS a veces con una pequeña q. La onda T suele ser plana o ligeramente negativa en V1 (y  ocasionalmente  en  V2-V3).


10.4.2.1.2. Asas de QRS tipo II, III, IV o V (Fig. 10.2)
 
El asa de QRS presenta en el tipo II una rotación en ocho en el plano horizontal, y en el tipo III y IV una rotación siguiendo en gran parte las agujas del reloj, y una rotación exclusivamente horaria en el tipo V. En el plano frontal, una parte cada vez más grande de la porción final del asa cae en el hemicampo negativo de la derivación I (Fig. 10.3 B). Las asas tipo IV y V de la figura 10.2 se ven en los crecimientos de VD globales e importantes (estenosis pulmonar importante o hipertensión pulmonar importante). El asa gira en sentido horario, y una gran parte de la misma se dirige a la derecha (Figs. 10.2 y 10.3 B). En los tipos II y III de la figura 10.2, una parte menor del asa se dirige a la derecha, y la morfología de la misma en el PF se sitúa entre los tipos A y B de la figura 10.3.
Alteraciones ECG (Figs. 10.2-10.5)
–  Plano frontal . 1) Onda S en I . Cuanto mayor es la onda S, mayor será la porción del asa  dirigida  hacia  la  derecha (más grande en el tipo IV y V en comparación con el tipo II y III). 2)  R  dominante  en  la  III  y  VF  y  R  terminal en VR. 3) ÂQRS derecho con la excepción del ÂQRS izquierdo en caso del defecto  interauricular  tipo  ostium primum  (Fig.  10.6).
–   Plano horizontal:
1 . V1 y V2 . En las figuras 10.2 y 10.4-10.9 se pueden ver diferentes morfologías  con  onda  R  dominante  y  una  onda T  más  o  menos  negativa  y  asimétrica,  de  acuerdo  con  el grado de CVD. 
 
Figura 10.4. El crecimiento del VD se ve fundamentalmente en tres tipos de procesos: las valvulopatías con repercusión derecha, especialmente estenosis mitral (A), las enfermedades pulmonares (B) con repercusión a la derecha (cor pulmonale), y algunas cardiopatías congénitas (C). En A podemos ver las distintas morfologías de V1, así como el ÂP, ÂQRS y la morfología de V6, en diferentes casos de estenosis mitral con CVD: 1 y 2: la estenosis mitral con hipertensión pulmonar leve; 3: la estenosis mitral con hipertensión pulmonar moderada e insuficiencia tricuspídea funcional, y 4: la estenosis mitral con hipertensión pulmonar importante. Las mismas características se pueden ver en B en diferentes tipos de cor pulmonale: 5 y 6 cor pulmonale crónico; secundario al EPOC en pacientes de edad avanzada. 7 y 8, dos casos de cor pulmonale subagudo en pacientes jóvenes con hipertensión pulmonar grave. C: varios casos de cardiopatías congénitas. 9. Una niña de 9 años de edad con estenosis pulmonar leve. 10. Un caso de estenosis pulmonar leve en un niño. 11. Una estenosis pulmonar moderada, en una niña de 10 años de edad. 12. Una estenosis pulmonar importante en una mujer de 16 años de edad. 13. Ostium secundum CIA con hipertensión leve pulmonar en una niña de 8 años de edad. 14. Ostium secundum CIA con hipertensión pulmonar importante en una mujer de 29 años de edad. 15. Niña de 10 años con tetralogía de Fallot típico. 16. Un joven de 15 años de edad con síndrome de Eisenmenger típico. Obsérvese cómo en las tres situaciones (A, B y C), las morfologías que se observan en V1 van de RS o rSr a R sola (con «strain»), de acuerdo con la gravedad de la enfermedad y el grado de evolución de la misma.
Los patrones ECG de CVD van desde  un patrón rSr’  a  una  onda  R  única  con  una  onda  T  negativa y asimétrica (patrones  de  sobrecarga  diastólica  y  sistólica de  Cabrera)  (véase  antes).  En  todos  los  tipos  (II,  III,  IV y V) (Fig. 10.2) la onda T suele ser negativa en V1, y su negatividad en otras derivaciones precordiales refleja el incremento en el grado de  hipertrofia.  El  segmento  ST está  habitualmente  deprimido.  Sin  embargo,  en  algunos niños con crecimiento ventricular derecho RVE moderados y de poca evolución, la onda T en V1 puede ser positiva (Figs.  10.4  C-10  y  10.10).
La morfología RSR’ en V1 con una T negativa y asimétrica es más frecuente en la CIA, que presenta más dilatación ventricular derecha que en la hipertrofia (Figs. 10.2 y 10.7 II). Sin embargo, también se puede ver en otras cardiopatías con CVD ligeros, tales como la estenosis pulmonar leve (Fig. 10.4 C-9).
La morfología R solitaria en V1 y V2, por lo general con T negativa y asimétrica registrada en V1-V3 e incluso V4, se ve en los casos de CVD importante y tabique interventricular cerrado, tal como ocurre en la estenosis pulmonar importante aislada y en la hipertensión pulmonar idiopática (la imagen tipo «barrera» de la Escuela Mexicana) (Fig. 10.7). En la tetralogía de Fallot (estenosis pulmonar, con acaballamiento de la aorta y comunicación interventricular [CIV]), la morfología del QRS cambia de R solitaria con T negativa en V1 a RS con T positiva en V2, ya que la última parte del asa va hacia atrás (compárese Figs. 10.8 y 10.9) (el patrón «tipo adaptación» de la Escuela Mexicana) (Sodi, 1956). Además, una morfología RS con una onda T positiva en V1 se puede ver en casos de tetralogía de Fallot (Fig. 10.10) moderada y de no larga evolución.
2 .    Derivaciones  precordiales  izquierdas:  por  lo  general,  se registra  una  morfología  RS,  o  incluso  rS.

 10.4.2.1.3. Otras características electrocardiográficas del asa de  QRS

Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide (TDI) en V1 (> 0,03 s).
El QRS dura menos de 0,12 s, a menos que se asocie un bloqueo de rama derecha (BRD) avanzado. Sin embargo, la morfología del CVD se debe en parte a un grado asociado de BRD periférico, como se mencionó anteriormente.
 
 
10.4.2.1.4. Un patrón similar en V1 se puede ver en el proceso evolutivo del crecimiento ventricular derecho en diferentes enfermedades (Fig. 10.4)

A lo largo de la evolución de las enfermedades del lado derecho del corazón, el asa de QRS suele sufrir modificaciones, pasando gradualmente del asa tipo I al asa tipo V, que se ve en la figura 10.2, con el paso de los años. Lo contrario puede ocurrir, después de una cirugía correctiva, en estos casos (véase más adelante) (Fig. 10.11).
Los diferentes patrones de ECG de la figura 10.4 se pueden ver en las cardiopatías congénitas (Fig. 10.4 C), estenosis mitral (Fig. 10.4 A) o cor pulmonale (Fig. 10.4 B). Los patrones con R solitaria en V1 se ven más frecuentemente en las cardiopatías congénitas con CVD concéntrico como la estenosis pulmonar o la hipertensión pulmonar importante (síndrome de Eisenmenger) (Figs. 10.4 C-12 y 10.4 C-16), que en la estenosis mitral o CIA, porque estas últimas enfermedades del corazón suelen presentar grados más leves de CVD. Sin embargo, si se asocia con la hipertensión pulmonar importante, las mismas morfologías con R solitaria o predominante se pueden ver también en V1 en pacientes con estenosis mitral (10.4 A-4). Incluso los pacientes jóvenes con cor pulmonale subagudo e hipertensión pulmonar importante pueden presentar esta morfología en raras ocasiones dentro del patrón evolutivo ECG de cor pulmonale
(10.4 B-8). Sin embargo, los pacientes ancianos con  EPOC grave suelen presentar  durante  el  curso  de  la  enfermedad  asas de QRS tipo VI o VII (Fig. 10.2) (QS o rSr’ en V1 con R o RS en V6), pero con un ÂQRS hacia la derecha, en el FP, o una morfología tipo SI, SII, SIII (Figs. 10.3 C y D).
 
 
10.4.2.2. Los cambios del QRS-T en los casos de asas de QRS progresivamente posteriores y derechas (Figs. 10.2, 10.3, 10.12 y 10.13)
 
Estos tipos de asas (VI y VII) (Fig. 10.2) presentan importantes fuerzas finales posteriores y derechas; se ven especialmente en la EPOC, y más raramente en algunos casos de estenosis mitral. En estos casos, el CVD se encuentra especialmente en la zona basal  posterior,  y  el  corazón  presenta una posición verticalizada  y  descendida  debido  a  la  situación de baja del diafragma frecuente en la EPOC. Todos estos factores explican el predominio de las fuerzas posteriores en los pacientes con EPOC (Fig. 10.2 VI-VII).
En los casos típicos, el asa de QRS presenta una rotación horaria  con  una  asa  abierta  en  el  plano  frontal  (Figs.  10.3  C y 10.10), pero a menudo el asa está doblada en  el  plano frontal con un eje máximo situado desde 30 a –150°, similar a las asas de los pacientes con bloqueos parciales anterosuperiores del VD y ciertos  individuos  normales  (morfología  SI, SII,  SIII)  (Figs.  10.3  D  y  10.13).
 
 10.4.2.2.1. Cambios electrocardiográficos

Plano frontal: dos morfologías diferentes, en  función  del tipo de asa: a) ECG con SI, SII, SIII y SII ? SIII (Figs. 10.2 tipo VI-VII y 10.3 D), y b) derivación I con onda S (Rs-rS), R única en III y VF, y R terminal en VR con el ÂQRS derecho (Figs. 10.3 C y 10.12).
Plano horizontal: a) V1-V2: una morfología rS, a veces con muescas en la onda S o rSr’, o incluso QS, r con a veces S de mucho mayor voltaje que en V1. La onda T es generalmente negativa en V1 y a veces también en V2-V3. La onda P también puede ser negativa, aunque de bajo voltaje, en V1.
b) V5-V6: R ? S con S bien evidente incluso con morfología R < S (imagen rS) (Fig. 10.12).
 
 
10.4.3. Criterios diagnósticos electrocardiográficos: correlaciones anatómicas y de imagen
 
Se han descrito muchos criterios (Walker, 1955; Reeves, 1970; Scott, 1973) para el diagnóstico de crecimiento del VD debido a la dificultad de encontrar criterios que sean a la vez específicos y sensibles. Su utilidad depende en gran medida
 
de la población estudiada y la técnica utilizada para detectar el crecimiento del VD. Debemos recordar que: a) a mayor SE de un criterio, más baja es la SP del mismo; b) los criterios que se basan en alteraciones de las derivaciones precordiales izquierdas son más sensibles pero menos específicos, mientras que los basados en cambios en V1, V1-V2 son más específicos pero menos sensibles.
La SE aumenta cuando estudiamos una población que presenta una mayor  incidencia  de  cardiopatías  congénitas  o de afectación ventricular derecha en otras cardiopatías. Además, el uso de material de autopsia para las correlaciones con el ECG puede distorsionar los resultados, porque sólo se estudian pacientes con un estadio muy avanzado de su enfermedad. Por lo tanto, la correlación del ECG con las técnicas de imagen (ecografía y RMC) es mucho más útil para valorar la presencia de CVD. La ecocardiografía es muy útil para la detección de la masa y el volumen del VD (Bommer, 1980), habiendo mostrado una buena correlación con los resultados de autopsia (Prakash, 1981). En el pasado se habían utilizado técnicas de correlación isotópica (Subirana, 1981) (Fig. 10.5), pero la ecocardiografía y la RMC ofrecen mejores resultados ya que son técnicas más reproducibles y precisas. Desde el punto de vista práctico, el uso a gran escala de la RMC con esta  finalidad  es  imposible  en  la  actualidad  (véase  antes  y también CVI: criterios de diagnóstico ECG).
Podemos asumir que el diagnóstico de la CVD, basándonos en los criterios ECG de QRS para el crecimiento de la aurícula derecha
 
(CAD) (Tabla 9.1) (Fig. 9.5), es en general correcto, porque estos criterios son una consecuencia de la presencia de CVD.
En la tabla 10 .1 se mencionan los criterios ECG con una SP superior al 85-90%, aunque con una baja SE  (Walker, 1955; Scott, 1973; Prakash, 1981). Para aumentar la SE, Horan y Flores (1981) idearon un sistema de puntuación (Tabla 10.2) basado en combinaciones de diferentes criterios de CVD. Este sistema de puntuación  (score)  no  es  útil  en  presencia  de bloqueo  ventricular  o  infarto  lateral.
En la práctica diaria, debemos tratar de utilizar criterios muy específicos (aproximadamente del 90% o más) (Tabla 10.1), a pesar de que tengan SE baja, pues ello reducirá muchos diagnósticos falsos positivos.
En cambio, para estudios epidemiológicos o en casos de interpretación ECG informatizada o semicomputarizada (Código Minnesota) (Cap. 25), es necesario usar criterios más sensibles para realizar un screening preliminar.
En resumen, lo que sí puede afirmarse es que en la presencia de cardiopatías  con  afectación  derecha,  y  en  ausencia de BRD, infarto lateral o patrón tipo Wolff-Parkinson-White (WPW), los criterios ECG que se muestran en la tabla 10.1 son muy específicas para RVE.

 
10.4.3.1. Valor de otras técnicas electrocardiológicas
 
Macfarlane (1981) postuló qué criterios híbridos derivados de la ECG de 12 las tres derivaciones ortogonales podrían ofrecer una SE que oscila entre el 55-65%. Sin embargo, este sistema de puntuación no se ha popularizado. Pipberger (1982) utiliza un nuevo sistema de clasificación para los estudios epidemiológicos que aumenta la SE a expensas de la SP. Puede ser útil para llevar a cabo el screening inicial.
 
 
Características especiales de algunos tipos de crecimiento ventricular derecho
 
Dilatación aguda del ventrículo derecho
 
Vamos a examinar los cambios que se encuentran en el ECG cuando una sobrecarga abrupta del VD acompañada de hipertensión pulmonar origina una dilatación del VD. Esto incluye los casos de descompensación de un cor pulmonale y la embolia pulmonar.
El diagnóstico de la CVD en la práctica clínica (Figs. 10.6-10.12). Los siguientes criterios son los más utilizados:
ÂQRS ? 110° (R < S en la derivación I).
V1 = R/S > 1 y/o S en V1 < 2 mm y/o R ? 7 mm y/o qR. c) V6 = R/S ? 1 y/o S.V5-V6 > 7 mm.
La  SE  aumenta  si  hay  más  de  un  criterio  (véase  puntuación,  Tabla  10.2),  y  en  presencia  de  anomalías  de  la  onda  P  que sugieren CAD (Cap. 9).
10.4.4.1.1. Cor pulmonale descompensado

Los pacientes con cor pulmonale a menudo presentan episodios agudos de hipoxemia acompañados de hipertensión pulmonar, que generalmente son reversibles, pero se acompañan de alteraciones en la estructura o función del VD. En estos casos puede encontrarse una dilatación del VD sin hipertrofia de la pared ventricular, por lo menos en las etapas iniciales. La dilatación del VD, por lo tanto, puede ser el signo inicial, y a veces el único, de cor pulmonale (Kilcoyne, 1970).
Hay ciertos cambios en el ECG que nos llevan a sospechar que el grado de hipertensión pulmonar varía bruscamente como consecuencia de la descompensación del VD en los pacientes con cor pulmonale. Éstos incluyen:
– Cambios bruscos del ÂQRS hacia la derecha, más de 30°, de su posición habitual, con una morfología RS o rS que se registra hasta V6.
 
Presentación de una onda T aplanada o negativa en las derivaciones precordiales derechas (Fig. 10.14). Una onda T negativa en las derivaciones precordiales derechas también se puede ver en la cardiopatía isquémica (Cap. 13), sin embargo en este caso no suele ser tan transitoria y a veces se acompaña de una morfología QS, que también se puede encontrar en la dilatación del VD, aunque a menudo sólo en V1. El cuadro clínico ayuda en general a establecer el diagnóstico.
Desviaciones del  segmento  ST en  las  derivaciones del plano frontal y/u horizontal.
Aparición de la morfología de BRD . En pacientes con hipertensión pulmonar importante se encuentra a veces un segmento  ST  descendido  o  elevado  que  aparece  junto a un nuevo patrón de BRD. Con un tratamiento adecuado, las alteraciones ECG pueden mejorar  así  como  el  pronóstico  del  caso  (Fig.  10.14).
 
 10.4.4.1.2. Embolia pulmonar

Los signos ECG más frecuentes en la embolia pulmonar pueden ser similares a los que se encuentran en el cor pulmonale agudo descompensado. Ello incluye:
-  Elevación del segmento ST y/o presencia de onda T negativa en las derivaciones precordiales derechas (Fig. 10.15).
-  ÂQRS desviado a la derecha con el patrón llamado de McGinn-White (morfología SI QIII con onda T negativa en la derivación III) que a menudo coincide con ondas T negativas en V1-V3 (Fig. 10.15). Este patrón es muy característico de la embolia pulmonar (alta SP), pero no aparece con frecuencia (baja SE). -- -  Cuando está presente, por lo general corresponde a una embolia importante. El diagnóstico diferencial debe  hacerse, especialmente, con el infarto de miocardio inferior (Cap. 13).
-  Aparición de novo de la morfología de BRD. Por lo general se observa en casos  de una embolia masiva,  a menudo acompañada de cambios del segmento ST (Fig. 10.16).
-  La presencia de taquicardia sinusal es muy frecuente. Sin embargo, puede no encontrarse en personas mayores con enfermedad del nódulo sinusal (Cap. 17).
-  Un ECG normal . Tenemos que recordar que esto ocurre con relativa frecuencia, sobre todo en los  casos  de  embolia pulmonar   leve-moderada   (Cap.   21).
 
 
10.4.4.2. Crecimiento ventricular derecho en los niños (Burch-De Pasquale, 1967; Moss, 1968; Rowe, 1968; Fretz, 1992)
 
En el periodo neonatal, es difícil de diagnosticar el CVD porque ya existe un CVD fisiológico. No obstante, cualquiera de los siguientes criterios sugieren la existencia de CVD anormal en el recién nacido:
-  qR  en  V1 .
-  Onda  R  solitaria  de  más  de  20  mm  en  V1 .
-  Onda S mayor de 11 mm V6 después del segundo día de vida.
 
-  Onda T positiva en V1 después del cuarto día, siempre y cuando la T sea también positiva en las precordiales izquierdas.
-  Onda  P  más  alta  de  4  mm .
Posteriormente y hasta la edad adulta, algunos de estos signos sufren modificaciones. El CVD puede entonces sugerir si  están  presentes:
-  Una relación R/S superior a 1 en V1 a los 2-3 años de edad, con TDI ? 0,03 s (a excepción de los bebés hipermaduros).
-  Una morfología rSr’ en V1 puede ser una variante normal, pero es sugestivo de CVD cuando: 1) la onda R’ tiene un alto voltaje; 2) la morfología no varía con la respiración (Cap. 7) (Fig. 7.40); 3) se acompaña de una marcada S en V6, y 4) el ÂQRS está desviado a la derecha más allá de 120°.
 
 
10.4.4.3. Signos indirectos de RVE
 
-  Consideramos que los siguientes son signos indirectos de CVD:
-  Signos claros de dilatación de la aurícula derecha.
-  Signos de dilatación de la aurícula izquierda en la presencia de estenosis mitral.
-  La presencia de fibrilación auricular (FA) en un paciente con estenosis mitral.
 

10.4.5. Regresión de los signos electrocardiográficos de crecimiento ventricular derecho
 
La regresión de los signos ECG de CVD se observa con frecuencia después de la  cirugía  en  pacientes  con  cardiopatías congénitas, tales como la CIA o  la  estenosis  pulmonar (Fig. 10.11). Después de la corrección de la tetralogía  de Fallot, el ECG postoperatorio a menudo muestra  BRD  avanzado (Cap. 11) (Fig. 11.12), que enmascara los  cambios regresivos del CVD.
 
10.4.6. Diagnóstico diferencial

10.4.6.1. Diagnóstico diferencial del crecimiento ventricular derecho con R dominante o morfología rSr’ en V1

El  diagnóstico  diferencial  debe  hacerse  con  todos  los procesos que presentan R prominente en V1, como resultado de un asa anterior, y principalmente si está dirigida a la derecha (Tabla 10.3).
–  Variante de la normalidad . Ondas R (RS) prominentes R (RS) o rSr’ en V1 se ven con cierta frecuencia en el 2,5% de los adultos normales, especialmente en  aquellos con extrema levorrotación  (RS)  o  anormalidades  torácicas  (rSr’),  tales como el pectus excavatum o el síndrome de la espalda recta.
Una morfología RS de bajo voltaje en V1 se puede ver en los nacidos hipermaduros, incluso en la edad adulta (Cap. 7).
–  Bloqueo de rama derecha . Independientemente de si el BRD es parcial o avanzado, una morfología con  R  dominante se puede ver en V1, V2.
La morfología rSr’ con QRS < 0,12 s, que corresponde al clásico BRD parcial aislado, puede verse también en presencia de CVD. Esta morfología típicamente se ve en la CIA, pero también en la estenosis mitral y en las primeras etapas de las cardiopatías congénitas con sobrecarga sistólica, como la estenosis pulmonar. Esta morfología rSr’ por lo general representa un grado menos importante del crecimiento del VD que la presencia de la morfología R aislada (Fig. 10.2). Por lo tanto, el mismo paciente puede mostrar primero una morfología y luego, en el curso evolutivo de la enfermedad, la otra (Fig. 10.4).
–  Bloqueo de rama derecha atípico . Ello incluye los patrones ECG que se ven en algunas cardiopatías congénitas (enfermedad de Ebstein) y hereditarias (displasia arritmogénica  del  VD,  patrón  de  Brugada  tipo  II).
–  Preexcitación tipo II y III de WPW . El diagnóstico  no ofrece  ningún  problema  si  los   empastamientos   iniciales son visibles (onda ?) y el intervalo PR es corto. Una morfología con R exclusiva en V1 se puede ver cuando la preexcitación  es  importante  (Fig.  12.2).
–  Infarto lateral (Figs. 13.71 y 13.75). El patrón de QRS en V1 puede presentar una onda R prominente (rR, RS), con una onda T que suele ser positiva (Bayés de Luna, 2006). El complejo QRS es sistemáticamente inferior a 0,12 s. El diagnóstico diferencial entre CVD e infarto lateral puede ser difícil sólo con el ECG convencional. Apoya el diagnóstico de infarto de miocardio lateral la presencia de ondas T altas, simétricas y positivas en V1-V2 junto con ondas Q anormales en II, III y VF de infarto de miocardio inferior  asociado. Apoya en cambio el diagnóstico de CVD la presencia de ondas T negativas en V1-V2, un ÂQRS derecho y signos de CAD.
–  En algunos casos de MCH u otros tipos de miocardiopatía con CVI aislado que incluye el tabique, se puede ver una onda R  alta en V1 (> 7 mm), generalmente con una S profunda en la misma derivación. Un aumento en el primer vector debido a la hipertrofia septal es probablemente el responsable, aunque no siempre existe una onda Q profunda en V5-V6, porque el primer vector crecido se dirige más hacia delante que hacia la derecha.
–  Bloqueo  de  fibras  medias .  En  ausencia  de  infarto  lateral o de CVD, la presencia de ondas R transitorias prominentes en V1-V2 puede ser explicada por un bloqueo de las fibras medias  izquierdas. La morfología es prácticamente imposible de  distinguir de un grado inicial de BRD (Cap.  11) (Figs.  11.44-11.47).  A  veces,  como  consecuencia  de  los cambios  de   posición   (levorrotación   extrema)   o   derrame pleural  masivo   se   pueden   ver   ondas   R   prominentes   en precordiales  derechas,  sobre  todo  R  en  V2.


10.4.6.2. Diagnóstico diferencial del crecimiento ventricular derecho con morfología rS o QS en V1

La presencia de un complejo QRS sin las fuerzas finales anteriores y, en consecuencia, con morfología en V1 rS o QS (Fig. 10.2 VI), o, como máximo, rSr’ con una r’  de  bajo voltaje (Fig. 10.2 VII), con a veces una onda S en V2 mucho más profunda, obliga al diagnóstico diferencial entre este tipo de CVD y la hipertrofia biventricular, el infarto septal o el bloqueo zonal ventricular derecho, una patología que se asocia frecuentemente al CVD. Vamos a discutir las características del ECG más importante en todos estos casos.
En este tipo de CVD, se observan ondas  S  prominentes hasta V6, y una R dominante en V3 R-V4R, y en VR se registra una R terminal, porque a menudo el vector final está orientado no sólo hacia atrás, sino también hacia  arriba  y hacia la derecha (Figs. 10.3 C y D). A veces hay una onda S de poco voltaje en V1 con un mayor voltaje de la S en V2, y un patrón RS hasta V6. En la hipertrofia biventricular también puede verse una onda S profunda en V2 con S pequeña en V1 (shallow S en  V1),  pero  en  precordiales  izquierdas  se  registra un patrón R o Rs.
En la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), las fuerzas se dirigen hacia atrás y hacia la  izquierda,  originando  una onda R alta en V5-V6 y por lo general con ondas S profundas en precordiales derechas (V3r y V4R). Por otra parte, en el plano frontal, el ÂQRS está desviado a la izquierda, y en el VR la r terminal es mínima o inexistente.
En el crecimiento biventricular suele encontrarse una onda S mucho más profunda en V2 que en V1, pero con una onda R o morfología RS en V6, y morfología SI, SII, SIII, o un ÂQRS derecho.
En el infarto septal crónico se puede ver una onda T negativa isquémica de V1 a V2, V3, con frecuencia con QS o qrS en las mismas  derivaciones,  y  con  una  relación  R/S  en V6 > 1 y una onda P en general normal.
El asa tipo C de la figura 10 .3 (tipo SI, RII, RIII) (Fig. 10.12) debe distinguirse del hemibloqueo  inferoposterior  (HIP) de la rama izquierda (RI) (Cap. 11). En el HIP, la onda q de III y VF es más marcada, la relación R/S en V6 > I y el auriculograma no muestra signos de CAD.
El asa tipo D de la figura  10 .3  (tipo  SI,  SII,  SIII) (Fig. 10.13) se explica por la existencia de  un  bloqueo zonal ventricular derecho y/o crecimiento del VD (Cap. 11). En los pacientes con EPOC, este tipo de asa se origina por lo general por CVD asociado a un cierto grado de retraso de la conducción zonal en el VD (Bayés de Luna, 1987). Sin embargo, la presencia del patrón tipo SI, SII, SIII en individuos normales se  explica  probablemente  más  por  una  variación  en la distribución de las fibras de Purkinje del VD con  cierto retraso fisiológico de la conducción que por un auténtico BRD periférico  (Fig.  11.19  2).
Además,  debe   realizarse   el   diagnóstico   diferencial   entre el patrón tipo SI, SII, SIII que se ve en el CVD y/o bloqueo periférico derecho y el hemibloqueo de la  división  superoanterior de la RI . En  el  primer  caso  la  morfología  es  tipo  SI, SII, SIII con SII ? SIII y  una  onda  R  de  bajo  voltaje  en  I (Fig. 10.3  D),  mientras  que  en  el  hemibloqueo  superoanterior (HSA) izquierdo  hay  una  onda  R  exclusiva  de  alto  voltaje  en la  derivación  I  y  la  SII  <  SIII  (Fig.  11.21).


10.4.6.3. Diagnóstico diferencial en los casos que presentan cambios del ST/T

Estos cambios pueden verse como los hallazgos más importantes (Fig. 10.14) en los pacientes con CVD, especialmente en la dilatación aguda del VD. La clínica puede ser muy útil para descartar otras etiologías, especialmente la cardiopatía isquémica.


10.4.7. Diagnóstico del crecimiento ventricular derecho en presencia de bloqueos ventriculares

10.4.7.1. En presencia de bloqueo de rama derecha avanzado

En  presencia  de  bloqueo  de  rama  derecha  avanzado
(QRS ? 0,12 s) (Fig. 11.13 A), se sugiere CVD cuando:
–  La morfología rSr’ se extiende más allá de V2 . Esto se ve especialmente en la dilatación del VD (p. ej. en la comunicación   auricular,   etc.).
–  Presencia de una  onda  R’  alta  en  V1 .  Cuanto  más  alta es la  R’, mayor es la probabilidad de que exista un CVD asociado. Sin  embargo, hay casos de BRD con  R’ alta en V1, sin dilatación del VD, y viceversa.
–  R única en V1 . Esto ocurre cuando el asa de QRS presenta una orientación anterior. A veces hay una onda R única en VI de bajo voltaje en sujetos enfisematosos, que con frecuencia se asocia con la falta de q en V6 (Fig. 11.13 A).
–  Morfología rS en I y qR en III . En este caso, debe descartarse que se trate de un hemibloqueo de la división inferoposterior  de  la  RI  añadido  a  BRD  avanzado.
Criterios de  onda  P de  CAD .


10.4.7.2. En presencia de bloqueo avanzado de RI

En presencia de bloqueo avanzado de RI (QRS ? 0,12 s),
se sugiere CVD (Fig .  11 .13 B) cuando:
–  El ÂQRS está dirigido a la derecha, con una morfología RS en la derivación I, que no puede explicarse por otras causas (Fig. 11.27).
–  Se registra una r evidente en V1 en ausencia de infarto de miocardio.
–  En las derivaciones precordiales, la transición a un patrón tipo Rs ocurre más allá de V4 .


10.4.8. Implicaciones clínicas

El diagnóstico ECG de CVD es difícil, pero cuando se realiza por lo general indica que existe un crecimiento significativo. El pronóstico de un importante CVD global (R alta en V1) en presencia de un QRS estrecho es peor que el diagnóstico aislado de BRD avanzado (R alta en V1 con QRS ancho).
El diagnóstico diferencial en pacientes que  presentan una importante onda R o rSR en V1 se ha discutido ya previamente (Tabla 10.3).
La SE de los criterios ECG de CVD es relativamente baja . Por lo tanto, un ECG normal se puede  encontrar  en  muchos casos de CVD leve-moderada o de dilatación del VD  incluso aguda (embolia pulmonar). Sin embargo, su SP es muy alta (Tablas  10.1   y   10.2).


 

 
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