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Bloqueos a nivel auricular (Fig. 9.16)

9.3. Bloqueos a nivel auricular (Fig. 9.16)

El concepto de bloqueo cardíaco se explica en el capítulo 14. El bloqueo cardíaco puede localizarse en diferentes áreas: en la unión sinoauricular y AV (Cap. 17), a nivel ventricular (Cap. 11) y a nivel auricular. En este capítulo tratamos del bloqueo cardíaco a nivel auricular. Los patrones ECG de crecimiento auricular, especialmente de CAI, están en muchos casos influidos por la presencia de bloqueo interauricular. Probablemente debido a esto el bloqueo a nivel auricular no se contempla como un patrón ECG independiente en la mayoría de los tratados de ECG (Sodi, 1956; Coksey, 1960; Chou-Surawicz-Knilans, 2007; Marriot- Wagner, 2002; Gertsch, 2004). Incluso se ha acuñado el término «anomalías auriculares» para englobar tanto el crecimiento auricular como el bloqueo auricular (Lee, 2007; Taso, 2008). Si bien es cierto que los bloqueos auriculares se asocian a menudo con los crecimientos auriculares (a menudo esto sucede también a nivel ventricular), queremos recordar que los patrones ECG de bloqueo auricular son una entidad independiente porque: a) aparecen a veces de forma transitoria; b) a menudo aparecen de forma aislada (sin crecimiento auricular asociado) (Fig. 9.12), y c) pueden provocarse experimentalmente (Waldo, 1971) (Fig. 9.18). Éstas son las tres características que determinan si un patrón ECG se debe a un bloqueo. Diversos estudios realizados por nuestro grupo (Julià, 1978; Bayés de Luna, 1985, 1988) y otros, como Spodick (2008, 2009), Ariyarajah (2006), Holmqvist (2010), Platonov (2008) y Pérez Riera (2009) han reevaluado el concepto de que los bloqueos auriculares y los crecimientos auriculares son entidades separadas, aunque en muchos casos, como ocurre con el crecimiento ventricular y el bloqueo ventricular, se presentan asociados.

9.3.1. Bloqueo interauricular

Vamos a estudiar especialmente los bloqueos interauriculares que se producen entre las aurículas derecha e izquierda. Los bloqueos interauriculares, al igual que los otros tipos de bloqueos (sinoauricular, auriculoventricular y ventricular), pueden ser de primer, segundo (bloqueo transitorio, aberrancia auricular) o de tercer grado (Cap. 14). La evolución desde un bloqueo interauricular de primer grado a uno de tercer grado (avanzado) puede ocurrir al igual que sucede en otros tipos de bloqueos (Fig. 9.20).

9.3.1.1. Bloqueo interauricular de primer grado (parcial)

El impulso eléctrico se conduce normalmente de la aurícula derecha a la aurícula izquierda, especialmente a través del haz de Bachman, pero con cierto retraso (Figs. 9.16 B y 9.20 B). Por lo tanto, el ECG muestra una onda P igual o superior a 0,12 s en las derivaciones I, II o III. Este parámetro ECG también se ha utilizado para el diagnóstico del crecimiento auricular izquierdo (CAI). De hecho, el retraso de la conducción auricular, más que el incremento de la masa auricular, explica el aumento de la duración de la onda P. Sin embargo, como se comentó antes, la ES de este criterio para CAI es baja en muchas series (Lee, 2007; Tsao, 2008) debido a que la cohorte estudiada incluye probablemente muchos casos de bloqueo interauricular aislado. La morfología de la onda P en V1 presenta un modo negativo de la onda P menos evidente que en los casos de CAI porque el asa de P se dirige menos hacia atrás en el bloqueo aislado de primer grado interauricular (Fig. 9.12 B) (Bayés de Luna, 1998; Spodick, 2008). El registro intracavitario muestra un incremento de la distancia aurícula derecha alta (ADA) - seno coronario. Por último, la prevalencia del bloqueo interauricular de primer grado en la población general es muy alta (Spodick, 2008, 2009) y también es frecuente en procesos como el síndrome de la apnea del sueño (Baranchuk, 2012), que producen un remodelado eléctrico auricular que favorece la prolongación del tiempo de conducción auricular y la instauración de arritmias como la fibrilación auricular. En verdad recientemente, se ha demostrado que se asocia con fibrilación auricular (Holmqvist, 2010) y mortalidad cardiovascular y de cualquier causa (Magnani, 2011) (véase implicaciones clínicas).

9.3.1.2. Bloqueo interauricular de tercer grado (avanzado) (Figs. 9.16 C y 9.17-9.21)

El impulso eléctrico se bloquea completamente en la parte alta y media del tabique interauricular, especialmente en la zona del haz de Bachman y algo más abajo, y esto explica la activación retrógrada auricular izquierda (Fig. 9.16 C) (Bayés de Luna, 1985, 1988) (Platonov, 2008). En raras ocasiones, puede haber una disociación auricular (véase más adelante). Waldo (1971) demostró experimentalmente que seccionando el haz de Bachman en los perros se produce una morfología similar, con una onda P – en las derivaciones inferiores (Fig. 9.17).
El ECG muestra (Figs. 9.18-9.20) una onda P igual o superior a 0,12 s y con una morfología – en II, III y VF debido a la activación auricular izquierda caudocraneal (Castillo-Fenoy, 1971; Puech, 1956). La evidencia de la activación caudocraneal de gran parte de la aurícula izquierda en estos casos ha sido demostrada por G. Cosio con técnicas de mapeo (Bayés de Luna, 2012). Nuestro grupo definió los criterios ECG-vectorcardiográficos (VCG) (Bayés de Luna, 1985) y demostró que este tipo de bloqueo es un marcador muy específico de CAI (ES ? 100%). El modo positivo de la onda P en II, III y VF –a veces no se ve bien–, probablemente debido a fibrosis auricular, y entonces se puede confundir con un ritmo de la unión, debido a la presencia de una onda P, aparentemente negativa en II, III y VF (Fig. 24.3). También demostramos que muy a menudo este trastorno interauricular se acompaña durante el seguimiento de arritmias auriculares paroxísticas, especialmente de flutter auricular atípico (Bayés de Luna, 1988, 1989, 1999) (Fig. 9.22 y 15.14)  en presencia de valvulopat.as y miocardiopat.as (Cap. 15). Por lo tanto, esta asociación se considera un síndrome clínico-ECG  (Daubert, 1996; Braunwald, 1998).
9.3.1.3. Bloqueo interauricular de segundo grado

El bloqueo interauricular de segundo grado aparece transitoriamente y corresponde a un tipo de aberrancia auricular (véase Cap. 14). Representa la aparición transitoria de la imagen de un bloqueo interauricular de primer (P ancha y bimodal) o tercer grado (P ancha y ± en II, III, VF). Este bloqueo que corresponde a un tipo de aberrancia auricular (Chung, 1972; Julia, 1978), suele aparecer transitoriamente en relación con extrasístoles auriculares y/o ventriculares (Bayés de Luna, 2012), o bien puede aparecer y desaparecer de un día a otro, o aparecer de forma progresiva (Fig. 9.20). 9.3.2. Otros tipos de bloqueos a nivel auricular

Con la ECG de superficie no se puede identificar la presencia de bloqueos en una sola aurícula (bloqueo intraauricular). Sin embargo hemos visto casos de ondas P aparentemente normales (? 0,12 s con algunas pequeñas muescas) que presentan un asa de P con rotación exclusivamente horaria, o casi, en el PF, y pensamos que esto se puede explicar por la presencia de un bloqueo localizado en alguna parte de la aurícula derecha (Figs. 9.16 D y 9.22) (Bayés de Luna, 1978). No obstante, el diagnóstico exacto de si esta alteración se debe a bloqueo intraauricular derecho sólo puede realizarse con ECG intracavitaria (intervalo -aurícula derecha alta - aurícula derecha baja alargado). Por otra parte, la presencia de ondas P muy largas y con varias muescas, sobre todo en la segunda parte de la misma, se puede explicar por cierto retraso que puede localizarse fundamentalmente en la aurícula izquierda.
La aparición transitoria de cambios evidentes de la onda P, que no presentan la morfología de bloqueo interauricular de primer (P ancha y bimodal) o tercer (P ancha y ± en II, III, VF) fueron descritos como casos de aberrancia auricular (Chung 1972 y Juliá 1978). Se manifiesta en forma de ondas P que cambian de morfología bruscamente: a) después de extrasístoles auriculares o ventriculares (Figs. 9.23 y 9.24); b) de forma brusca y transitoria en un mismo ECG (Fig. 9.25), o en ECG sucesivos (Fig. 9.10). Se ha sugerido (Chung, 1972; Julia, 1978) que estos cambios de morfología de la onda P se deben a modificaciones en el recorrido que sigue el estímulo por las aurículas debido a la presencia en alguna zona de las mismas, probablemente en la aurícula derecha, de cierto grado de alteración del período refractario de la zona, que podría estar relacionado con la hipoxia debida a broncopatía crónica (Figs. 9.10 y 9.25). Debido a ello cambiaría el camino que sigue el estímulo y, en consecuencia, también la duración y morfologia de la onda P (aberrancia auricular) (Figs. 9.16 D y 9.22). Es necesario, lo cual a veces es difícil, descartar que se trate de cambios de la morfología de la P, inducidos por la respiración, por artefactos, por escapes o impulsos de fusión auriculares, etc. (Fig. 9.26) (Bayés de Luna, 1980).Todas estas posibilidades fueron contempladas por Chung (1972), y por nuestro grupo (Bayés de Luna, 1978), y en muchas ocasiones tuvimos la oportunidad de estar convencidos de que se trataba de auténticas aberrancias de conducción auricular, probablemente en la aurícula derecha porque los cambios de la onda P no correspondían a bloqueo interauricular de primer o tercer grado, pero mantenía la polaridad sinusal y la duración normal (Figs. 9.10, 9.22-9.25). Sin embargo, el poder realizar en casos como estos un estudio electrofisológico que demuestre que existe una alteración en el camino del estímulo, por ejemplo un alargamiento de la distancia ADA-ADB, o la visualización por mapeo del cambio del recorrido del estímulo, tal como ya ha demostrado Garcia Cosio en el bloqueo interauricular de tercer grado (Bayés de Luna 2012), permitirá confirmar definitivamente qué tipo de alteración de la conducción auricular existe en estos casos.
9.3.3. Disociación auricular (Chung, 1971; Zipes, 1972; Soler, 1974; Gomes, 1981)

La disociación auricular, también conocida como bloqueo interauricular completo, es muy infrecuente. Existe cuando la despolarización auricular se produce por dos frentes de onda y la parte de las aurículas despolarizada por un frente de onda es completamente independiente (disociada) del resto de la aurícula despolarizado por el otro. Sólo uno de los dos frentes de onda captura a los ventrículos. Por lo tanto, la activación eléctrica de una parte de las aurículas es independiente de la de la otra parte. El ritmo puede ser una combinación de dos de los siguientes ritmos: ritmo sinusal, fibrilación auricular (FA), flutter auricular o taquicardia auricular ectópica. La asociación de flutter auricular FA se conoce con el nombre de fibriloflutter (Cap. 15) (Fig. 15.27). En presencia de ritmo sinusal y de FA en la aurícula izquierda, el ritmo sinusal con ondas P coincide con la presencia de «f» ondas de fibrilación (Fig. 9.27).
Los patrones ECG de los bloqueos interauriculares que se describen en este libro son verdaderos patrones de bloqueo, que pueden ser primer, segundo o tercer grado, de igual forma a como sucede con los bloqueos en otras partes del corazón. Esto es así debido a que:
1. Pueden aparecer de forma progresiva y/o transitoria (Fig. 9.20).
2. Pueden ser provocados experimentalmente (Fig. 9.18).
3. Pueden aparecer en ausencia de otras anomalías auriculares, aunque, como ocurre con los bloqueos ventriculares y los crecimientos ventriculares, se asocian frecuentemente a crecimientos auriculares. Hay, sin embargo, algunas de las características del ECG que nos permiten distinguir entre estos dos tipos de patentes ECG (Fig. 9.12).
La presencia de otros tipos de bloqueo a nivel auricular (en una sola aurícula) es una posibilidad que puede presentarse de forma fija o transitoria, y que constituye una forma de aberrancia auricular. Aunque en ocasiones estamos convencidos del origen sinusal del estímulo y de que el cambio de morfología es debido a un tipo de aberrancia auricular, es necesario descartar otras causas (escapes auriculares, artefactos), y es conveniente demostrar este trastorno de conducción auricular que probablemente está en la AD (Figs. 9.16 y 9.22) desde un punto de vista electrofisiológico.
El diagnóstico diferencial (Soler, 1974) de la disociación auricular debe hacerse con: 1) la aberrancia auricular, 2) los complejos auriculares de fusión producidos por extrasístoles auriculares tardías, 3) contracciones del diafragma causadas por el hipo, en pacientes con insuficiencia respiratoria grave, 4) artefactos como los producidos por la enfermedad de Parkinson (Fig. 15.42), o los artefactos eléctricos debido a defectos técnicos y 5) la parasistolia auricular en los casos en que existe un ritmo ectópico auricular izquierdo. La parasistolia se explica por un foco que presenta un bloqueo unidireccional de entrada, pero que puede capturar ambas aurículas, a diferencia de lo que ocurre en la disociación auricular. En consecuencia, los complejos auriculares de fusión pueden ocurrir en la parasistolia pero no en la disociación auricular. El diagnóstico de la disociación auricular en general tiene que ser confirmado mediante estudios intracavitarios (Soler, 1974). El registro intravascular de la vena cava inferior (VCI) es muy útil para diferenciar entre la disociación auricular falsa debida a potenciales diafragmáticos y la verdadera disociación auricular (Fig. 9.28). La actividad eléctrica que simula las ondas P desaparece por completo durante la apnea (Ebagosti, 1988). La disociación auricular se ve generalmente en pacientes muy enfermos y, de acuerdo con Chung (1971), ocurre a menudo en las últimas etapas de la insuficiencia cardíaca congestiva. De hecho, su incidencia es una rareza, y a menudo no es fácil diagnosticarla correctamente, confundiéndola con las entidades mencionadas anteriormente.

 
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