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Activación cardíaca

En el ECG de superficie convencional, sólo se registra la activación de la masa muscular de las aurículas y los ventrículos, no siendo visible la activación del nodo sinusal y del resto del sistema específico de conducción (SEC), aunque en la figura 5.11 se muestra la correlación entre el PAT de todas las diferentes partes del SEC y el ECG de superficie. En esta figura se puede observar el registro intracavitario de las aurículas y el haz de His. Este último es especialmente importante para la ubicación del bloqueo AV (Cap. 17). La posibilidad de registrar la deflexión hisiana por métodos externos, a partir de amplificación de señales, sería de gran ayuda para la toma de decisiones para la implantación de marcapasos (Cap. 3, El futuro de  electrocardiografía).
Utilizando el diagrama descrito por T. Lewis, la figura 5.15 muestra el paso del impulso eléctrico a través de las distintas partes del corazón responsables de las ondas de ECG de superficie (A: masa auricular; V: masa ventricular), así como las zonas mudas (el nodo sinusal, la unión sinoauricular  y  la unión AV).
El sitio normal donde se originan los estímulos eléctricos que hacen de marcapasos del corazón es el nodo sinusal. Los impulsos sinusales se transmiten a las aurículas, especialmente  a  partir  de  tres  lugares  diferentes,  correspondientes a las tres vías preferenciales internodales (véase más adelante). El estímulo  sinusal se transmite  a todo el  corazón, empezando por la despolarización auricular, y después se propaga a través del nodo AV y SEC intraventricular, a los ventrículos (Fig. 5.11).

Activación auricular: el asa de P
(figs. 5.16 y 5.17)
 Este proceso abarca tanto la despolarización como la repolarización auricular.
 
La despolarización auricular
 
Sigue las vías preferenciales de conducción que no presentan una velocidad de conducción uniforme a través de las aurículas. De hecho, la despolarización auricular se realiza en forma de líneas isocrónicas  bastante  concéntricas  que  unen los sitios donde la activación tiene lugar  al  mismo  tiempo (Fig. 5.16 A). Los estudios realizados en perros por Puech (1972) y en seres humanos por Durrer (1970), que demuestran la existencia de la conducción radial del impulso en las aurículas y los ventrículos, no están en desacuerdo con la idea de que la conducción auricular tiene lugar a través de vías preferenciales. En las aurículas, la activación no se produce a través de auténticos fascículos, como ocurre en los ventrículos, sino a través de vías de conducción preferencial que presentan velocidades de propagación del estímulo eléctrico
diferentes. Estas vías de conducción preferencial internodal e interauricular se corresponden bastante con los fascículos que describieron por primera vez Bachmann, Wenckebach y Thorel hace casi 100 años y más tarde por James en 1963. La trayectoria de estas vías está condicionada, en gran medida, por la anatomía del tabique interauricular y la aurícula derecha, y, en particular, por la existencia de los numerosos agujeros (vena cava superior, vena cava inferior, la fosa oval, el seno coronario, etc.) que existen en la misma (Fig. 4.9).
El camino de despolarización empieza en la parte externa de la pared auricular derecha, que es la primera zona que se despolariza, seguida por la pared anterior y el tabique interauricular. La onda de activación llega a la unión AV (zona de células transicionales y la parte superior del nodo AV) a los 0,04-0,05 s. Al mismo tiempo, el impulso alcanza la aurícula izquierda, principalmente a través de la parte superior y anterior del tabique a través del haz de Bachmann, y más tarde se despolarizan la parte anterior y posterior de las paredes de la aurícula izquierda. Recientemente, se ha demostrado (Holmqvist, 2008) que en algunos casos la activación transeptal a la aurícula izquierda se lleva a cabo en una zona cercana al seno coronario. En estos casos la activación normal de la aurícula izquierda es esencialmente retrógrada (Bayés de Luna, 1988).
En general, la despolarización auricular dura 0,07-0,11 s, y se manifiesta en el ECG por la onda P, la primera parte de la cual se corresponde aproximadamente con la despolarización de la aurícula derecha y la segunda parte con la despolarización de la aurícula izquierda. La despolarización del nodo AV se inicia aproximadamente en el punto medio de la onda P.
Si consideramos la despolarización auricular a la luz de la teoría del dipolo, vemos que los múltiples vectores de la
 
despolarización de las aurículas derecha e izquierda se pueden representar por dos vectores de despolarización (Fig. 5.16 B): el primero es el de la aurícula derecha,  que  está  dirigido hacia delante, hacia abajo y un poco a la izquierda, y el otro de la aurícula izquierda, dirigido a la izquierda  y  un  poco hacia atrás. Estos dos vectores reflejan la suma de los múltiples vectores de la despolarización de ambas aurículas y sus respectivos dipolos. La morfología de la onda P es positiva cuando el electrodo se enfrenta a la cabeza del vector de despolarización, y negativa cuando se enfrenta a la cola. El vector medio (resultante o global) de la despolarización auricular es  la  suma espacial  de  ambos  vectores,  y  se  expresa como un vector dirigido hacia la izquierda, hacia  abajo  y hacia delante (Fig. 5.16 B).
La onda de despolarización auricular  sigue  una  dirección que va de derecha a izquierda, de atrás hacia  delante  y  de arriba hacia abajo, como  consecuencia  de  que  la  aurícula derecha se despolariza antes que la izquierda. La línea que delimita la ruta de la despolarización auricular desde su inicio hasta la terminación está  sujeto  a  las  inflexiones  marcadas por las cabezas de los vectores de la aurícula derecha e  izquierda y global, pero incluye, como ya se ha dicho, los múltiples vectores instantáneos que de forma secuencial se originan durante el proceso de despolarización auricular.  Esta línea, que describe una curva hacia la izquierda porque  el vector de la aurícula derecha se forma antes que el vector de la aurícula  izquierda,  finalmente  se  cierra  en  el  mismo  punto de partida y constituye la curva vectorcardiográfica (VCG) de la onda P,  conocida  como  el  «el  asa  de  P» .  La  proyección de esta asa en el hemicampo positivo o negativo de las  diferentes derivaciones  de  los  planos  frontal  y  horizontal  explica la morfología de la onda  P  en  las  distintas  derivaciones (Fig.  7.7).
Puesto que la pared auricular es muy delgada, la onda de despolarización auricular y su dipolo correspondiente incluyen toda la pared auricular del endocardio al epicardio. Esto explica por qué en los estudios experimentales la misma morfología  de  la  onda  P  se  detecta  en  ambos  lados  de  la pared. El vector de despolarización auricular (       ) presenta la misma dirección que el sentido del fenómeno de despolarización (Fig. 5.17).
La repolarización auricular
 
Se inicia en las áreas auriculares que se despolarizan primero y sigue el mismo sentido que la despolarización auricular (Fig. 5.17 E). En consecuencia, el dipolo de la repolarización presenta la carga positiva opuesta al dipolo de despolarización, y el vector resultante de la repolarización se orienta  en  cambio  en  la  dirección  opuesta  (     )  al sentido del fenómeno  de  la  repolarización  (  ).  La polaridad de la onda de repolarización auricular (ST-Ta) es, por lo tanto, opuesta a la polaridad de la onda P. La onda de repolarización auricular es de muy bajo voltaje y una mayor duración que la onda P, y por lo general queda escondida en el complejo QRS siguiente. Sólo en casos de bloqueo AV, infarto auricular, importante dilatación de la aurícula derecha o la hiperactividad simpática se hace a veces evidente.
transmisión del impulso auricular a los ventrículos
 
La onda de despolarización auricular llega a través de las tres vías internodales a cuatro zonas del nodo AV: dos superoizquierdas y dos inferoderechas (Fig. 4.10). La onda de excitación se propaga muy lentamente a través del nodo AV, (aproximadamente 0,02-0,05 m/s) especialmente en su parte superior, alcanzando el haz de His después de 65-80 ms. La razón de este retraso de la conducción se debe a la existencia de tres zonas diferenciadas electrofisiológicamente en el nodo AV, más o menos paralelas al anillo AV: atrionodal (AN), nodal
(N) y nodalhisiana (NH). La zona N presenta un PAT con un PTD ascendente y un ascenso lento de la fase 0 del PAT. Los potenciales de acción de las zonas AN y NH son transicionales con los de la aurícula y el haz de His, respectivamente. La conducción  de  impulsos  a  través  del  nodo  AV  no  es,  por  lo
tanto, uniforme. En la zona  AN,  y  sobre  todo  en  la  zona  N, hay progresivamente unas  células  de  respuesta  más  lenta  con un PTD menor y una fase de ascenso de la fase O del PA más lento, lo que explica la conducción decremental del impulso (Hoffman-Cranefield, 1960). El impulso no se extingue porque al llegar a la zona de NH el PAT adquiere unas características morfológicas que permiten mejorar su velocidad de conducción (Fig.  5.12).
En el haz de His, la velocidad de propagación del estímulo aumenta en gran medida. Normalmente, esta estructura es la única vía de unión entre las aurículas y los ventrículos (excepto cuando existen vías de preexcitación). El haz de His permite canalizar el impulso a través de una única vía, manteniendo así una secuencia adecuada de activación ventricular. El haz de His tiene una porción penetrante inserta en el cuerpo fibroso central y una porción ramificante que  se inicia cuando sale del cuerpo fibroso y continúa hasta su división en dos ramas (Fig. 4.10). La parte distal de la porción penetrante y ramificante se compone de células dispuestas en paralelo similares a las células de Purkinje. Las dos ramas de este Haz están formadas principalmente  por fibras de Purkinje.
Las fibras del haz de His están predestinadas  a  formar parte de la rama derecha o la rama izquierda, debido a la disociación longitudinal  que  existe entre  ellas.  Esto explica por qué una lesión a la derecha o a la izquierda del haz de His puede producir patrones ECG de bloqueo de rama derecha o rama izquierda.
Las deflexiones generadas por la despolarización del haz de His y las ramas no se registran en el ECG convencional, debido al reducido número de fibras que presentan. En el tiempo se corresponden con el espacio isoeléctrico situado entre el final de la onda P y el complejo QRS (intervalo PR). Mediante técnicas de registro intracavitarias, los potenciales de His, e incluso los de las ramas, se pueden registrar como una deflexión rápida bi o trifásica situada entre el electrograma auricular (onda P) y los complejos ventriculares (QRS-T) (Fig. 5.11).
 
activación ventricular: asas de Qrs  y t
 
Este proceso abarca tanto la despolarización como la repolarización ventricular.
 
 
Despolarización ventricular
 
Una vez que el impulso llega a las dos ramas del haz de His, se transmite a través de ellas a una velocidad de conducción similar a la del haz de His (Cap. 4, La rama izquierda). Según la teoría trifascicular, el sistema de conducción intraventricular tiene tres fascículos o divisiones: la rama derecha representa una división, y las divisiones anterosuperior e inferoposterior de la rama izquierda, auténticos fascículos anatómicos, representan las otras dos divisiones. Rosenbaum y Elizari (1968) han demostrado la importancia ECG de estas dos divisiones. Sin embargo, existen unas fibras medias anteroseptales de la rama izquierda que presentan anatómicamente una morfología variable, que se consideran otra división por algunos autores (Demoulin, 1972; Uhley, 1973; Kulbertus, 1976). De hecho, el trabajo experimental de Durrer (1970), que demuestra que la activación del ventrículo izquierdo (VI) se origina en tres puntos, va a favor de esta hipótesis (Figs.
C, D y 5.18 A). Recientemente, el grupo de Josephson (Cassidy, 1984) demostró que el inicio de la activación en el corazón humano sano es muy parecida a como lo describió Durrer. El impulso llega, además, casi al mismo tiempo también por la rama derecha a la base del derecho del músculo papilar anterior. Ésta es la base que explica la teoría cuadrifascicular de la activación del VI. Se ha sugerido que el bloqueo de estas fibras puede explicar algunos cambios en la morfología del ECG (RS en V1 V2) (Hoffman, 1976; McAlpin 2003; Pérez Riera, 2009) (Cap. 12). En cualquier caso, todas las respectivas redes de Purkinje de las distintas divisiones presentan  abundantes  interconexiones.
Como se observa en la figura 5.18 A, una gran parte de la zona endocárdica del tabique y de la pared libre del VI se activa en los primeros 20 ms, debido a la gran cantidad de fibras de Purkinje que existen en estas zonas. 
La región subendocárdica de la pared libre del VI presenta una activación tan rápida que no se registra en las derivaciones ECG periféricas o intramurales. De acuerdo con la Escuela Mexicana (Sodi-Pallarés, 1964), esto se debe a que los frentes de activación que se originan en el subendocardio son comparables a las múltiples esferas cerradas que se anulan entre sí transversalmente (Figs. 5.19 A y B), y no formar un frente único capaz de producir deflexiones mensurables en las derivaciones ECG hasta que estas esferas se abren y presentan un frente de activación. Esto sólo tiene lugar en el interior de la pared ventricular, en el llamado endocardio eléctrico (Fig. 5.19 C).
Los electrodos colocados en la parte subendocárdica de la pared libre del VI inscriben complejos QS como los complejos intracavitarios. En la zona subepicárdica pobre en fibras de Purkinje (Figs. 5.19 C y D) se forma un frente único de activación del VI. Este frente de activación dirigido de endocardio a epicardio explica la presencia de una onda R en las derivaciones intramurales subepicárdicas que es progresivamente de mayor voltaje, a medida que se registra en zonas próximas al electrodo epicárdico (Figs. 5.19 C y D). Se conoce con el nombre de endocardio eléctrico el límite entre la activación rápida situada en el subendocardio anatómico de la pared ventricular izquierda (donde sólo se registran complejos QS) y la zona de activación lenta subepicárdica donde aparecen progresivamente complejos QRS más positivos (Fig. 5.19 D). El subendocardio eléctrico está situado entre el 40-80% del
 
grosor de la pared ventricular, según cuál sea la cantidad de fibras de Purkinje que existan en la pared. El concepto del subendocardio eléctrico se ha utilizado para explicar por qué a menudo en presencia de necrosis subendocárdicas el QRS no se modifica. Sin embargo, ya se había visto hace años (HoranFlowers, 1971), y más recientemente se ha demostrado mediante correlación con la resonancia magnética mediante la inyección con realce tardío de contraste (RMC-RT) (Moon, 2004), que en ocasiones existen infartos no transmurales que presentan ondas Q patológicas y en otros infartos transmurales no las presentan.
La despolarización de las tres áreas iniciales de la despolarización ventricular izquierda descritas por Durrer (Fig. 5.18 A) origina una fuerza vectorial más  importante  que  la  originada por  la  despolarización  inicial  del  ventrículo  derecho  (VD). Estas dos fuerzas vectoriales que tienen direcciones opuestas y diferentes magnitudes dan lugar a un vector resultante  que  se dirige hacia la derecha y adelante (Fig. 5.18  A-1),  y  arriba  o abajo según cuál sea la posición del corazón (Figs. 5.20-5.22). Este vector resultante del inicio de la despolarización ventricular se llama vector 1 . Este vector explica la morfología inicial del  QRS  en  las  diferentes  derivaciones  del  ECG (p. ej. la «r» de V1 y la «q» de V6) y corresponde aproximadamente a los primeros 10-15 ms de la activación del VI (del QRS)  (Figs.  5.20-5.22).
 
Más tarde se despolariza parte de la pared del VD, la zona medioapical del septum y de la pared del VI. La suma de estas dos fuerzas vectoriales (despolarización de parte del VD y VI desde los 10 a los 40-50 ms) origina un vector único llamado vector 2 que se dirige a la izquierda, ligeramente hacia atrás y en general hacia abajo, o algo hacia arriba en los corazones horizontales. Este vector explica la morfología de gran parte del QRS (p. ej. la «S» de V1 y la «R» de V5-6) (Figs.  5.20-5.22).
Finalmente, se despolarizan las zonas basales de ambos ventrículos y el septum, lo que origina una fuerza vectorial de escasa magnitud que tiene una duración de unos 20-30 ms, y que se dirige hacia arriba y algo a la derecha y atrás, debido a que la parte final de toda la despolarización ventricular es la zona basal del VD. Este vector llamado vector 3 tiene una escasa repercusión ECG (explica la onda «s» en precordiales izquierdas y la «r» terminal de VR (Figs. 5.20-5.22).
Estos tres vectores que hemos descrito permiten explicar muy  bien  la  imagen  del  ECG,  por  lo  que  son  muy útiles desde el punto de vista didáctico. Sin embargo hemos de recordar que a lo largo de la despolarización ventricular se forman, al igual que ocurre en la despolarización auricular, múltiples vectores, y, por lo tanto, estos tres vectores son simplemente una simplificación útil para explicar las morfologías ECG (rS, rsr’, qRS, etc.), cuando hay como máximo tres deflexiones. En caso de bloqueos de rama derecha o en otras ocasiones, podemos explicar la morfología usando más vectores. Sin embargo, con estos tres vectores ya podemos delimitar aproximadamente cuál es el camino que sigue la despolarización ventricular y su correlación con el asa VCG en las diferentes posiciones del corazón normal (Figs.  5.20-5.22). Existen tres posiciones bien delimitadas del corazón normal: vertical, horizontal e intermedia. En la posición vertical el asa de QRS presenta un vector inicial (vector 1) dirigido hacia arriba y la derecha, y el vector máximo del asa (vector 2) hacia abajo (alrededor de 60 a 80°), y el asa suele rotar en horario, a veces con una morfología en ocho
 
La despolarización ventricular se puede dividir en tres fases, y cada una de ellas se puede expresar por un vector.
Durante la primera fase (10-15 ms), la despolarización inicial de los ventrículos y el septum medio, se origina un vector pequeño (vector 1) dirigido a la derecha, adelante y arriba o abajo (con mayor frecuencia hacia arriba).
En la segunda fase (30-40 ms), se despolariza la mayor parte de la pared libre de ambos ventrículos y la parte inferior del septum, lo que origina un importante vector (vector 2) dirigido a la izquierda y ligeramente atrás.
En una tercera fase (20-30 ms), se genera un pequeño vector (vector 3) que se orienta hacia arriba, un poco hacia atrás y hacia la derecha.
(Fig. 5.21). En la posición horizontal el vector máximo del asa (vector 2) se dirige hacia la izquierda y alrededor de 0° a –10°, con un vector inicial (vector 1) dirigido hacia abajo y la derecha, y una rotación del asa antihoraria (Fig. 5.22). Finalmente, en la posición intermedia el vector máximo (vector 2) está situado alrededor de 30° y el vector 1 y la rotación del asa se parecen a la que existe en la posición vertical (Fig. 5.20).
 
Puesto que el corazón es un órgano tridimensional, las fuerzas vectoriales deben proyectarse en dos planos para poder ubicarlos en el espacio. La proyección del asa de QRS en los hemicampos positivos y negativos de las distintas derivaciones del plano frontal (PF) y del plano horizontal (PH) (Cap. 6) permite, pues, conocer el camino que sigue el estímulo eléctrico durante la despolarización del corazón, y deducir cómo se originan las diferentes morfologías del QRS (Fig. 6.14).
Podemos explicar el origen del ECG humano basándonos en el hecho de que el epicardio repolariza antes que el endocardio (Fig. 5.25), tal como ocurre en la célula isquémica (Fig. 5.24).
En una celda celular normal, se produce lo contrario, ya que la zona distal al electrodo (equivalente al endocardio) se repolariza antes que la zona proximal al electrodo (epicardio) (Fig. 5.9).
Repolarización ventricular
 
En el corazón humano, el proceso de repolarización de la pared libre del VI representa la práctica totalidad de la repolarización ventricular. El camino que sigue la onda de repolarización ventricular, la curva VCG de la onda T, o el asa de T, por lo general tienen una dirección y una rotación similar a la de la despolarización (asa de QRS), aunque el asa de T se dirige un poco menos hacia atrás (Fig. 5.23).
Para entender por qué la onda T es positiva en el ECG humano (véase más adelante), al contrario de lo que ocurre en el electrograma celular, debemos imaginar el VI como una enorme célula y tener en cuenta que, en condiciones normales, el subendocardio tiene una perfusión más pobre que el subepicardio (isquemia fisiológica). Esto se debe a que la circulación coronaria es terminal en el subendocardio y además la presión intracavitaria ventricular también contribuye a una discreta reducción de la perfusión subendocárdica (área de hipoperfusión fisiológica). Debido a ello, la región subepicárdica de esta enorme célula (VI) se comporta como la zona no isquémica de una célula aislada isquémica (Fig. 5.24). En este caso, el inicio de la repolarización se inicia en la zona donde ha terminado la despolarización (Fig. 5.24). Por lo tanto, un electrodo colocado en A en la figura 5.24 se enfrenta con la cabeza del vector de despolarización dipolo y con la cabeza del vector de repolarización de la célula isquémica. Lo mismo ocurre en el VI humano (véase más adelante) (Fig. 5.25). Por lo tanto, el complejo QRS y la onda T registrados de este sitio serán ambos positivos, tanto en la  célula  isquémica (Fig. 5.24) como en el corazón humano (Fig. 5.25). Más adelante se explicará esto con más detalle.
Es importante entender cómo el impulso originado en el nodo sinusal, la estructura del corazón con mayor automatismo, se propaga sucesivamente al miocardio auricular, el nodo AV (la estructura con mayor automatismo después del nódulo sinusal, aunque su automatismo normalmente no es aparente, porque el impulso sinusal ya ha despolarizado antes al nodo AV), sistema especializado de conducción intraventricular y, por último, el miocardio ventricular. Cuando los ventrículos están totalmente despolarizados, comienza la repolarización ventricular. El proceso de activación eléctrica (despolarización
repolarización) origina el mecanismo de la contracción cardíaca (acoplamiento excitación-contracción). Una vez ha terminado el proceso de activación eléctrica, tiene lugar un periodo de reposo celular antes de que se inicie un nuevo proceso de activación.
Este fenómeno aparentemente complicado de activación descanso activación se puede entender fácilmente al ver lo que ocurre con una hilera de fichas de dominó colocadas en posición vertical. Cuando la primera ficha de dominó de la fila, el nodo sinusal, emite un impulso y se mueve, empuja la siguiente ficha, que se cae (despolariza), y sucesivamente van cayendo las siguientes, ya que cada ficha de dominó recibe el  impulso (se despolariza),  propagado por la  primera ficha de dominó. La figura 5.26 muestra la correlación entre esta cadena de fichas de dominó cayendo y el ECG convencional. El punto negro al final del trazo continuo del ECG indica la ubicación exacta del impulso eléctrico coincidiendo con las diferentes posiciones de las fichas de dominó.
Las fichas de dominó blancas en la figura 5.26 representan las estructuras del corazón no automáticas. Las fichas de dominó negras corresponden al nodo sinusal, la estructura con la cadencia de descarga más rápida (o más automática), por lo que funciona como el marcapasos cardíaco. Las otras estructuras del sistema específico de conducción (SEC), que presentan menor automatismo (fichas grises), se ven obligadas a despolarizarse (caen),  cuando  reciban  la  propagación del impulso automático del nodo sinusal. Este proceso ocurre de la siguiente manera: en A, inicio de la diástole, todas las fichas están de pie (en reposo). Esto ocurre al principio de la línea isoeléctrica (véase la flecha después de la onda T). En B, la diástole está en marcha y la ficha de dominó del nodo sinusal empieza a moverse, lo que corresponde a la fase ascendente de la PAT (fase IV o despolarización diastólica), mientras que el ECG sigue registrando una línea isoeléctrica. En C, la ficha del nodo sinusal toca a la segunda ficha de dominó (músculo auricular), lo que corresponde al inicio de la despolarización auricular, y más tarde se mueve la siguiente ficha en D y coincide con el final de la onda P. En E, el SEC se despolariza (punto negro entre la onda P y complejo QRS) y se produce la caída de las fichas de dominó correspondientes. En F, se inicia la despolarización del miocardio ventricular (la primera ficha de dominó ventricular cae), lo que va acompañado por el registro de la primera parte del complejo QRS. En G, el final de la despolarización ventricular coincide con el final del QRS. En este punto, todas las fichas de dominó han caído. Por último, H representa el final de la repolarización ventricular, cuando todas las fichas de dominó están ya de nuevo de pie, como en A. Esto ocurre al final de la onda T.
 
 

 
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